نوم حركة العين السريعة (نوم حركة العين السريعة أو REMS) يمثل مرحلة نوم متميزة لوحظت في الثدييات، بما في ذلك البشر وأنواع الطيور. تتميز هذه المرحلة بحركات العين السريعة والعفوية، وانخفاض كبير في قوة العضلات في جميع أنحاء الجسم، وميل قوي للأحلام الواضحة. من الناحية الفسيولوجية، يرتبط نوم حركة العين السريعة بارتفاع في درجات حرارة الجسم الأساسية والدماغ، بينما تنخفض درجة حرارة الجلد عادةً إلى أدنى نقطة لها.
وتسمى مرحلة حركة العين السريعة هذه بدلاً من ذلك النوم المتناقض (PS)، وأحيانًا النوم غير المتزامن أو النوم الحالم، نظرًا لتشابهها الفسيولوجي مع حالات الاستيقاظ، لا سيما وجود حالات سريعة ومنخفضة الجهد وغير متزامنة. موجات الدماغ. يبدو أن العمليات الكهربائية والكيميائية التي تحكم هذه المرحلة تنبثق من جذع الدماغ. ويتميز بشكل ملحوظ بتركيز عالٍ من الناقل العصبي أستيل كولين، جنبًا إلى جنب مع الغياب شبه الكامل للناقلات العصبية أحادية الأمين مثل الهيستامين والسيروتونين والنورإبينفرين. يُعتقد أن نقص النورإبينفرين أثناء نوم حركة العين السريعة يعيق نقل التجارب من هذه المرحلة إلى الذاكرة الدائمة.
من الناحية الفسيولوجية، يختلف نوم حركة العين السريعة عن مراحل النوم الأخرى، والتي يتم تصنيفها بشكل جماعي على أنها نوم غير حركة العين السريعة (نوم حركة العين غير السريعة، أو حركة العين غير السريعة، أو النوم المتزامن). أثناء نوم حركة العين السريعة، قد يؤدي غياب المحفزات البصرية والسمعية الخارجية، وهي حالة تشبه الحرمان الحسي، إلى حدوث تجارب هلوسة. تتناوب مراحل نوم حركة العين السريعة وغير حركة العين السريعة بشكل دوري، حيث تستمر دورة النوم النموذجية عند البشر البالغين حوالي 90 دقيقة. تظهر دورات النوم اللاحقة تدريجيًا نسبة متزايدة من نوم حركة العين السريعة. تتميز بداية نوم حركة العين السريعة بتحولات فسيولوجية كبيرة، تبدأ من خلال تفريغات كهربائية تسمى "الموجات الجسرية القذالية" (موجات PGO)، والتي تنشأ في جذع الدماغ. تتضمن فترة النوم النموذجية التي تبلغ 7 ساعات ما يقرب من أربع مرات من نوم حركة العين السريعة. خلال هذه المرحلة، تقوم الكائنات الحية بتعليق التنظيم الاستتبابي المركزي مؤقتًا، مما يؤدي إلى تقلبات كبيرة في التنفس، والتنظيم الحراري، والدورة الدموية - وهي اختلافات لم يتم ملاحظتها في مراحل النوم الأخرى أو أثناء اليقظة. في الوقت نفسه، يعاني الجسم من فقدان مفاجئ في قوة العضلات، وهي حالة يشار إليها باسم ونى حركة العين السريعة.
في عام 1953، وضع البروفيسور ناثانيال كليتمان وطالبه يوجين أسرينسكي تعريف حركة العين السريعة وارتباطها بالحلم. وقد أوضحت الأبحاث اللاحقة، ولا سيما التي أجراها ويليام ديمينت وميشيل جوفي، نوم حركة العين السريعة. تضمنت العديد من البروتوكولات التجريبية إيقاظ المشاركين عند دخولهم مرحلة حركة العين السريعة، وبالتالي إحداث حالة تسمى الحرمان من حركة العين السريعة. الأفراد الذين سُمح لهم لاحقًا باستئناف أنماط النوم الطبيعية يُظهرون عادةً تأثيرًا معتدلًا لارتداد حركة العين السريعة. استخدمت دراسة مرحلة النوم هذه منهجيات متنوعة، بما في ذلك جراحة الأعصاب، والحقن الكيميائي، وتخطيط كهربية الدماغ، والتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني، والتقارير الذاتية من الحالمين عند الاستيقاظ.
علم وظائف الأعضاء
النشاط الكهربائي الدماغي
يوصف نوم حركة العين السريعة بأنه "متناقض" بسبب تشابهه المذهل مع حالة اليقظة. على الرغم من شلل الجسم، يُظهر الدماغ مستويات نشاط مماثلة لليقظة، مع تفريغ الخلايا العصبية الدماغية بكثافة إجمالية مماثلة. تُظهر تسجيلات تخطيط كهربية الدماغ (EEG) أثناء نوم حركة العين السريعة تذبذبات عصبية سريعة ومنخفضة السعة وغير متزامنة (موجات دماغية) تعكس الأنماط التي تمت ملاحظتها أثناء اليقظة، وتتناقض بشكل حاد مع أنماط موجة الدلتا البطيئة (δ) المميزة للنوم العميق لحركة العين غير السريعة. يتضمن أحد الجوانب المهمة لهذا التمييز وجود إيقاعات ثيتا بتردد 3–10 هرتز في الحصين وموجات غاما بتردد 40–60 هرتز في القشرة، وكلاهما واضح أيضًا أثناء اليقظة. تظهر الخلايا العصبية القشرية والمهادية في كل من الدماغ المستيقظ والنوم REM قدرًا أكبر من الاستقطاب، مما يشير إلى ميل أعلى لإطلاق النار، مقارنة بتلك الموجودة في الدماغ الذي ينام بعمق في حركة العين غير السريعة. في البشر، ينتشر نشاط موجة ثيتا بشكل خاص في كل من الحُصين والقشرة أثناء نوم حركة العين السريعة.
أثناء نوم حركة العين السريعة، يختلف الاتصال الكهربائي بين مناطق الدماغ المختلفة عما لوحظ أثناء اليقظة. على وجه التحديد، تظهر المناطق القشرية الأمامية والخلفية انخفاضًا في التماسك عبر معظم الترددات، وهي ظاهرة غالبًا ما ترتبط بالطبيعة غير المنظمة لتجارب الأحلام. على العكس من ذلك، تُظهر مناطق الدماغ الخلفية زيادة في الترابط المتبادل، كما هو الحال في نصفي الكرة المخية الأيمن والأيسر، خاصة أثناء نوبات الحلم الواضح.
إن استهلاك الطاقة الدماغية أثناء نوم حركة العين السريعة، والذي يتم قياسه كميًا من خلال استقلاب الأكسجين والجلوكوز، يعادل أو يفوق ما تم ملاحظته أثناء اليقظة. في المقابل، يكون معدل الأيض أثناء مرحلة عدم حركة العين السريعة أقل بشكل كبير، ويتراوح من 11% إلى 40% أقل من مستويات مرحلة حركة العين السريعة.
جذع الدماغ
يبدو أن النشاط العصبي أثناء نوم حركة العين السريعة ينشأ في جذع الدماغ، وتحديدًا داخل السقيفة الجسرية والموضع الأزرق. يتميز نوم حركة العين السريعة بموجات الجسرية القذالية (PGO) وتتبعها مباشرة، وهي عبارة عن انفجارات من النشاط الكهربائي تنشأ أيضًا في جذع الدماغ. في حين أن القياس المباشر لموجات PGO كان ممكنا في القطط، فإن القيود التجريبية حالت دون ملاحظة مباشرة مماثلة في البشر؛ ومع ذلك، فإن الأحداث "الطورية" المماثلة أثناء نوم حركة العين السريعة البشرية تشير إلى وجود موجات PGO مماثلة. تظهر هذه الموجات في مجموعات، تحدث تقريبًا كل 6 ثوانٍ لمدة تتراوح من دقيقة إلى دقيقتين أثناء الانتقال من النوم العميق إلى النوم المتناقض. إنهم يصلون إلى ذروة اتساعهم عند الوصول إلى القشرة البصرية ويشاركون في توليد "حركات العين السريعة" المميزة التي يتم ملاحظتها أثناء النوم المتناقض. علاوة على ذلك، يمكن لهذه الموجات أن تسبب تقلصات في العضلات الأخرى.
الدماغ الأمامي
أثبتت أبحاث التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) التي أجريت في التسعينيات تورط جذع الدماغ وأشارت إلى زيادة التنشيط في الجهازين الحوفي وشبه الحوفي داخل الدماغ الأمامي مقارنة بالمناطق الأخرى. تُظهر مناطق الدماغ التي يتم تنشيطها أثناء نوم حركة العين السريعة نمطًا عكسيًا تقريبيًا لتلك التي تنشط أثناء نوم غير حركة العين السريعة وتظهر نشاطًا أكبر مما كانت عليه أثناء اليقظة الهادئة. وبالتالي فإن "منطقة تنشيط حركة العين السريعة شبه الحوفية الأمامية" (APRA)، التي تشمل المناطق المرتبطة بالعاطفة والذاكرة والخوف والدوافع الجنسية، قد ترتبط بالتجربة الذاتية للحلم أثناء نوم حركة العين السريعة. كشفت تحقيقات التصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني (PET) اللاحقة أيضًا أن التوزيع المكاني لنشاط الدماغ أثناء نوم حركة العين السريعة يتقلب وفقًا لطبيعة النشاط الدماغي الملحوظ خلال فترة اليقظة السابقة.
تظهر المناطق المرتبطة بالوظائف المعرفية المعقدة، بما في ذلك التلفيف الجبهي العلوي، والمناطق الأمامية الوسطى، والتلم داخل الجداري، والقشرة الجدارية العلوية، مستويات نشاط مماثلة أثناء نوم حركة العين السريعة واليقظة. تُظهر اللوزة الدماغية أيضًا نشاطًا أثناء نوم حركة العين السريعة وقد تساهم في توليد موجات PGO؛ يؤدي القمع التجريبي للوزة الدماغية إلى انخفاض في نوم حركة العين السريعة. علاوة على ذلك، قد تلعب اللوزة الدماغية دورًا تنظيميًا في وظيفة القلب عندما تكون القشرة الجزيرية أقل نشاطًا.
النواقل العصبية وكيمياء الدماغ
بالنسبة لنوم الموجة البطيئة، يتميز كل من اليقظة والنوم المتناقض بالاستخدام المرتفع للناقل العصبي أستيل كولين، والذي قد يكون مسؤولاً عن نشاط الموجات الدماغية الأسرع الملحوظ. على العكس من ذلك، فإن الناقلات العصبية أحادية الأمين مثل النورإبينفرين والسيروتونين والهستامين تكون غائبة تمامًا خلال هذه الحالة. ثبت أن إعطاء مثبطات الأسيتيل كولينستراز، التي تزيد من توافر الأسيتيل كولين، يؤدي إلى نوم متناقض لدى البشر والحيوانات الأخرى التي تعيش بالفعل في نوم الموجة البطيئة. وينتج الكرباكول، وهو مركب يحاكي التأثيرات العصبية للأسيتيل كولين، نتائج مماثلة. في البشر المستيقظين، تثير هذه الحقن نفسها نومًا متناقضًا حصريًا عندما يتم استنفاد مستويات الناقل العصبي أحادي الأمين سابقًا.
يبدو أن ناقلين عصبيين إضافيين، الأوركسين وحمض جاما أمينوبوتيريك (GABA)، يسهلان اليقظة، ويقللان التركيز أثناء النوم العميق، ويمنعان بداية النوم المتناقض.
على النقيض من التحولات المفاجئة التي لوحظت في أنماط الدماغ الكهربائية، تظهر التغيرات الكيميائية العصبية داخل الدماغ بشكل مستمر التقلبات الدورية.
نماذج تنظيم حركة العين السريعة
تفترض فرضية تخليق التنشيط، التي صاغها روبرت مكارلي وألان هوبسون بين عامي 1975 و1977، أن تنظيم نوم حركة العين السريعة يتضمن مسارات متميزة للخلايا العصبية "تشغيل حركة العين السريعة" و"حركة العين السريعة" الموجودة في جذع الدماغ. الخلايا العصبية الموجودة في حركة العين السريعة هي في الغالب كولينية، مما يعني أنها تستخدم الأسيتيل كولين، بينما تقوم الخلايا العصبية الموجودة في حركة العين السريعة بتنشيط السيروتونين والنورادرينالين، والتي، من بين وظائف أخرى، تمنع الخلايا العصبية الموجودة في حركة العين السريعة. افترض مكارلي وهوبسون أن الخلايا العصبية الموجودة في حركة العين السريعة تحفز بشكل فعال الخلايا العصبية المنفصلة عن حركة العين السريعة، وبالتالي إنشاء آلية للتناوب الدوري بين حركة العين السريعة والنوم غير حركة العين السريعة، وهي العلاقة التي وصفوها باستخدام معادلات لوتكا-فولتيرا. تم اقتراح نموذج مشابه لاحقًا من قبل كايوزا ساكاي وميشيل جوفيت في عام 1981. على الرغم من أن تركيزات الأسيتيل كولين في القشرة الدماغية متشابهة أثناء اليقظة وحركة العين السريعة، إلا أن وجودها أعلى بشكل ملحوظ في جذع الدماغ أثناء نوم حركة العين السريعة. يمكن أن يعزى غياب الناقلات العصبية المثيرة الأخرى إلى انسحاب الأوركسين وGABA، وتدمج نماذج الأبحاث المعاصرة بشكل متزايد تنظيم GABA.
حركات العين
عادةً ما تكون حركات العين أثناء نوم حركة العين السريعة (REM) أقل سرعة وأقصر في المدة من تلك التي لوحظت عند الأفراد المستيقظين، وكثيرًا ما تعود إلى أصلها. تحدث ما يقرب من سبع حركات دورية في الدقيقة الواحدة من نوم حركة العين السريعة. في حين أن العينين قد تتباعدان أثناء نوم الموجة البطيئة، إلا أنهما تتحركان بشكل متزامن أثناء النوم المتناقض. ترتبط هذه الحركات بالموجات الجسرية القذالية التي تنشأ في جذع الدماغ. على الرغم من وجود علاقة محتملة بين حركات العين هذه والتجارب البصرية في الأحلام، إلا أن هذه العلاقة لم يتم إثباتها بشكل قاطع. والجدير بالذكر أن الأفراد المكفوفين خلقيًا، الذين يفتقرون عادةً إلى صور الأحلام البصرية، ما زالوا يظهرون حركات العين أثناء نوم حركة العين السريعة. تقترح فرضية بديلة أن نوم حركة العين السريعة يخدم في المقام الأول معالجة الذاكرة الإجرائية، حيث تكون حركات العين السريعة مظهرًا ثانويًا لتفاعل الدماغ مع الذاكرة الإجرائية المرتبطة بالعين.
الدورة الدموية والتنفس والتنظيم الحراري
أثناء النوم المتناقض، يتم تعليق تنظيم توازن الجسم بشكل عام. عند الدخول في مرحلة نوم حركة العين السريعة، يظهر معدل ضربات القلب وضغط القلب والنتاج القلبي والضغط الشرياني ومعدل التنفس مخالفات سريعة. علاوة على ذلك، تتضاءل ردود الفعل التنفسية، بما في ذلك الاستجابة لنقص الأكسجة. يتم تقليل سيطرة الدماغ الشاملة على التنفس؛ لا يؤدي التحفيز الكهربائي لمناطق الدماغ المرتبطة بالتنفس إلى استجابات رئوية، على عكس ما يحدث أثناء مرحلة نوم حركة العين السريعة أو اليقظة.
يُعد انتفاخ القضيب الليلي (NPT)، الذي يتميز بانتصاب القضيب، مرافقًا طبيعيًا لنوم حركة العين السريعة في كل من الجرذان والبشر. إن وجود حلقات NPT أثناء نوم حركة العين السريعة لدى رجل يعاني من ضعف الانتصاب (ED) أثناء اليقظة يشير إلى مسببات نفسية وليست فسيولوجية للضعف الجنسي. في الإناث، يتضمن انتفاخ البظر الليلي (NCT) تضخم البظر، مصحوبًا بزيادة تدفق الدم المهبلي والإرشاح، مما يؤدي إلى تزييت. على مدار ليلة النوم النموذجية، قد يظل كل من القضيب والبظر منتصبين لمدة تراكمية تتراوح من ساعة إلى ثلاث ساعات ونصف خلال مراحل حركة العين السريعة.
أثناء نوم حركة العين السريعة، يتعرض تنظيم درجة حرارة الجسم للخطر، مما يجعل الكائنات الحية أكثر عرضة لدرجات الحرارة خارج منطقتها الحرارية المحايدة. في حين أن القطط وغيرها من الثدييات الصغيرة ذات الفراء تستخدم الارتعاش وزيادة التنفس من أجل التنظيم الحراري أثناء مرحلة النوم غير حركة العين السريعة (NREMS)، فإن هذه الآليات غائبة أثناء مرحلة حركة العين السريعة. يؤدي فقدان قوة العضلات أثناء نوم حركة العين السريعة إلى إعاقة قدرة الحيوان على تنظيم درجة الحرارة عن طريق حركة الجسم. والجدير بالذكر أنه حتى القطط التي تعاني من آفات جسرية تمنع ونى العضلات أثناء حركة العين السريعة لا تزال تفشل في تنظيم درجة حرارتها من خلال الارتعاش. الخلايا العصبية التي يتم تنشيطها عادة بدرجات الحرارة الباردة، والتي تعمل كمحفزات للتنظيم الحراري العصبي، لا تظهر أي نشاط إطلاق أثناء نوم حركة العين السريعة، على عكس سلوكها في نوم حركة العين غير السريعة واليقظة.
وبالتالي، فإن درجات الحرارة البيئية الشديدة، سواء كانت ساخنة أو باردة، يمكن أن تقلل من نسبة نوم حركة العين السريعة والمدة الإجمالية للنوم. يحدث هذا لأنه إذا انحرفت المؤشرات الحرارية للكائن الحي عن نطاق معين في نهاية مرحلة النوم العميق، فلن ينتقل إلى نوم متناقض، وبالتالي يمنع المزيد من تحرير درجة الحرارة. ويمكن التحايل على آلية الحماية هذه عن طريق تدفئة الدماغ بشكل مصطنع.
العضلة
يحدث ونى حركة العين السريعة، والذي يتميز بالشلل الجسدي الكامل تقريبًا، من خلال تثبيط الخلايا العصبية الحركية. عندما ينتقل الجسم إلى نوم حركة العين السريعة، تخضع الخلايا العصبية الحركية لفرط الاستقطاب، وهي عملية تنخفض فيها إمكانات الغشاء السلبي الحالي بمقدار 2-10 مللي فولت. يؤدي فرط الاستقطاب إلى رفع العتبة المطلوبة للمحفز لإثارة هذه الخلايا العصبية. قد ينبع تثبيط العضلات من عدم توفر الناقلات العصبية أحادية الأمين، مما يحد من وفرة الأسيتيل كولين في جذع الدماغ، وربما من آليات مماثلة لتلك المشاركة في تثبيط العضلات أثناء اليقظة. يبدو أن النخاع المستطيل، الذي يقع بين الجسر والحبل الشوكي، يمتلك القدرة على تثبيط العضلات على مستوى الكائن الحي. وعلى الرغم من ذلك، قد تستمر بعض الارتعاشات وردود الفعل الموضعية، وينقبض حدقة العين.
يؤدي غياب ونى حركة العين السريعة إلى اضطراب سلوك حركة العين السريعة، وهي حالة يقوم فيها الأفراد بتفعيل أحلامهم جسديًا. تشير فرضية بديلة إلى أن هذه الظاهرة، حيث "يحلم الأفراد بأفعالهم"، تعكس صلة مباشرة بين النبضات العضلية أثناء نوم حركة العين السريعة والصور الذهنية المقابلة. تفترض هذه النظرية أيضًا أنه عند الأفراد الذين لا يعانون من هذا الاضطراب، عادةً ما يتم قمع أوامر العضلات هذه. على عكس اضطراب سلوك حركة العين السريعة، يحدث المشي أثناء النوم التقليدي أثناء نوم الموجة البطيئة، وليس حركة العين السريعة. على العكس من ذلك، يتميز الخدار بونى حركة العين السريعة المفرط وغير الطوعي، والذي يظهر على شكل جمدة، أو نعاس عميق أثناء النهار، أو هلوسة تنويمية تسبق نوم الموجة البطيئة، أو شلل النوم عند الاستيقاظ. علاوة على ذلك، ارتبطت بعض الحالات النفسية، مثل الاكتئاب، بخلل في مدة نوم حركة العين السريعة. يعد تخطيط النوم أداة تشخيصية قياسية للمرضى المشتبه في إصابتهم باضطرابات النوم.
لقد نجحت الآفات التجريبية في الجسر، المصممة لمنع الارتعاش، في إحداث "اضطراب سلوك حركة العين السريعة" الوظيفي في النماذج الحيوانية.
علم النفس
الحلم
منذ اكتشافه الأولي، تم ربط نوم حركة العين السريعة (REM) بقوة بظاهرة الحلم. تتضمن التقنية التجريبية السائدة لاستخلاص تقارير الأحلام إيقاظ الأفراد خلال مرحلة حركة العين السريعة، حيث يقدم ما يقرب من 80% من المشاركين شكلاً من أشكال تذكر الأحلام في ظل هذه الظروف. عادةً ما يقدم الأفراد الذين يستيقظون من نوم حركة العين السريعة روايات أكثر شمولاً وسردًا لأحلامهم ويرون أن فترات أحلامهم أطول. يتم الإبلاغ عن الأحلام الواضحة بشكل متكرر أكثر أثناء نوم حركة العين السريعة، ومن المحتمل أن تمثل حالة هجينة تدمج الجوانب الرئيسية لنوم حركة العين السريعة مع الوعي اليقظة. عادةً ما تظهر التجارب العقلية أثناء نوم حركة العين السريعة سمات الحلم المميزة، مثل تماسك السرد، والشعور بالواقعية (على سبيل المثال، التشابه التجريبي مع حياة اليقظة)، وتكامل العناصر الغريزية. في بعض الأحيان، تتضمن هذه التجارب عناصر من الذكريات العرضية الأخيرة للحالم. تشير التقديرات إلى أن 80% من جميع الأحلام تحدث أثناء نوم حركة العين السريعة.
افترض هوبسون ومكارلي أن الموجات الجسرية الركبية القذالية (PGO)، التي تميز نوم حركة العين السريعة "المرحلةية"، قد توفر تحفيزًا كهربائيًا للقشرة البصرية والدماغ الأمامي، وبالتالي تكثيف عناصر الهلوسة في الحلم. ومع ذلك، تشير الدراسات إلى أن الأفراد الذين يستيقظون أثناء نوم حركة العين السريعة لا يبلغون عن أحلام أكثر غرابة بشكل ملحوظ مقارنة بأولئك الذين يستيقظون أثناء نوم حركة العين السريعة المنشط. يشير تفسير بديل للعلاقة بين نوم حركة العين السريعة والحلم إلى أن عتبة الانقطاع الحسي المرتفعة أثناء نوم حركة العين السريعة تمكن الدماغ من متابعة المزيد من عمليات التفكير غير الواقعية وغير التقليدية.
لا يقتصر الحلم على مرحلة نوم حركة العين السريعة (REM)، حيث يمكن أن يحدث أيضًا أثناء مراحل نوم غير حركة العين السريعة (REM). الأفراد المصنفون على أنهم "من ينامون خفيفًا" قد يبلغون عن أنهم يحلمون أثناء المرحلة الثانية من نوم غير حركة العين السريعة، في حين أن "الأشخاص الذين ينامون بعمق" الذين يستيقظون خلال نفس المرحلة يكونون أكثر عرضة لوصف "التفكير" بدلاً من "الحلم". وقد خلصت التحقيقات العلمية التي تهدف إلى تحديد الغرابة الفريدة للأحلام التي تحدث أثناء النوم في بعض الأحيان إلى أن الفكر في اليقظة يمكن أن يظهر مستويات مماثلة من الغرابة، خاصة في ظل ظروف الحرمان الحسي. أدى حدوث أحلام غير حركة العين السريعة إلى قيام بعض الباحثين في مجال النوم بتحدي بقوة الارتباط الحصري بين الأحلام ومرحلة نوم حركة العين السريعة. إن احتمال أن الخصائص العصبية الراسخة لنوم حركة العين السريعة لا تسبب الحلم بطبيعته يستلزم إعادة تقييم البيولوجيا العصبية للحلم في حد ذاته. ومع ذلك، فإن العديد من الباحثين البارزين، بما في ذلك ديمينت، وهوبسون، وجوفيت، يعارضون عمومًا فكرة فصل الأحلام عن نوم حركة العين السريعة.
تأثيرات مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs)
تشير الأبحاث السابقة إلى أن مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية (SSRIs) تؤثر بشكل كبير على البيولوجيا العصبية أثناء نوم حركة العين السريعة والحلم. بحثت دراسة أجريت عام 2000 في كلية الطب بجامعة هارفارد في تأثير الباروكستين والفلوفوكسامين على الذكور والإناث البالغين الأصحاء على مدى 31 يومًا. تضمنت هذه الفترة أسبوعًا أساسيًا خاليًا من الأدوية، و19 يومًا من تناول الباروكستين أو الفلوفوكسامين (جرعات الصباح والمساء)، و5 أيام من التوقف الكامل عن تناول الدواء. كشفت النتائج أن علاج SSRI قلل من متوسط تكرار تذكر الأحلام مقارنة بالقياسات الأساسية، ويعزى ذلك إلى تثبيط حركة العين السريعة (REM). على وجه التحديد، أدى فلوفوكسامين إلى زيادة طول الأحلام وغرابتها، بالإضافة إلى شدة نوم حركة العين السريعة. وكانت هذه التأثيرات أكثر وضوحًا أثناء التوقف الحاد، مقارنة بمرحلتي العلاج وخط الأساس. على العكس من ذلك، أثناء علاج SSRI، زادت شدة الحلم الذاتية، في حين انخفض الميل للدخول في مرحلة نوم حركة العين السريعة، عند مقارنتها بكل من فترات خط الأساس وفترات التوقف.
الإبداع
عند الاستيقاظ من نوم حركة العين السريعة، يُظهر الأفراد حالة عقلية "مفرطة الترابط"، مما يدل على قابلية عالية للتأثيرات الأولية الدلالية. تشير الدراسات إلى أن المشاركين الذين يستيقظون من نوم حركة العين السريعة يحققون أداءً فائقًا في مهام مثل الجناس الناقصة وتمارين حل المشكلات الإبداعية.
يسهل النوم العملية الإبداعية من خلال تمكين تكوين مجموعات جديدة أو مفيدة أو تلبي المتطلبات من العناصر الترابطية. يتم ملاحظة هذه الظاهرة على وجه التحديد أثناء نوم حركة العين السريعة، وليس نوم حركة العين غير السريعة. لا يُعزى هذا التحسين الإبداعي إلى عمليات الذاكرة، بل إلى التغيرات في التعديل العصبي الكوليني والنورأدرينالي أثناء نوم حركة العين السريعة. تمنع مستويات الأسيتيل كولين المرتفعة داخل الحصين ردود الفعل على القشرة المخية الحديثة، في حين أن انخفاض مستويات الأسيتيل كولين والنورإبينفرين في القشرة المخية الحديثة يعزز انتشارًا غير مقيد للنشاط الارتباطي عبر مناطق القشرة المخية الحديثة. تتناقض هذه الآلية مع الوعي اليقظة، حيث تعمل التركيزات الأعلى من النورإبينفرين والأسيتيل كولين على قمع الاتصالات المتكررة داخل القشرة المخية الحديثة. وبالتالي، فإن نوم حركة العين السريعة يعزز الإبداع من خلال تمكين "الهياكل القشرية الحديثة من إعادة تنظيم التسلسلات الهرمية الترابطية، حيث سيتم إعادة تفسير المعلومات الواردة من الحصين فيما يتعلق بالتمثيلات أو العقد الدلالية السابقة."
الديناميكيات الزمنية
في دورة النوم الفائقة، تتأرجح الكائنات الحية بين النوم العميق الذي يتميز بموجات دماغية بطيئة وكبيرة ومتزامنة، والنوم المتناقض الذي يتميز بموجات أسرع وغير متزامنة. يتم تحديد سياق النوم نفسه من خلال إيقاع الساعة البيولوجية الأوسع، الذي يحكم النعاس والمعلمات الفسيولوجية المختلفة عبر الساعات البيولوجية الداخلية. يمكن توزيع أنماط النوم على مدار اليوم أو تركيزها ضمن مرحلة معينة من الإيقاع؛ على سبيل المثال، تنام الحيوانات الليلية أثناء النهار، بينما تنام الحيوانات النهارية أثناء الليل. عادةً ما تتم استعادة التنظيم الاستتبابي على الفور تقريبًا بعد توقف نوم حركة العين السريعة.
خلال فترة النوم الليلي النموذجية، يخضع البشر عمومًا لحوالي أربع إلى خمس حلقات من نوم حركة العين السريعة. هذه الحلقات أقصر، وتدوم حوالي 15 دقيقة، في وقت مبكر من الليل وتمتد تدريجيًا إلى حوالي 25 دقيقة قرب النهاية. بعد نوبة حركة العين السريعة، تميل العديد من الحيوانات وبعض الأفراد إلى الاستيقاظ لفترة وجيزة أو الدخول في مرحلة نوم خفيفة جدًا. تُظهر المدة المتناسبة لنوم حركة العين السريعة تباينًا كبيرًا عبر الفئات العمرية المختلفة. ومن الجدير بالذكر أن الرضيع حديث الولادة يخصص أكثر من 80% من إجمالي وقت نومه لنوم حركة العين السريعة.
في البشر البالغين، يشكل نوم حركة العين السريعة عادةً 20-25% من إجمالي النوم، أي ما يعادل 90-120 دقيقة تقريبًا في الليلة. تبدأ نوبة حركة العين السريعة الأولية عادةً بعد حوالي 70 دقيقة من بداية النوم. وتتميز دورات النوم اللاحقة، والتي تستمر كل منها حوالي 90 دقيقة، بنسبة متزايدة من نوم حركة العين السريعة. ترتبط هذه الزيادة في نوم حركة العين السريعة في وقت لاحق من الليل بإيقاع الساعة البيولوجية ويظهر حتى في الأفراد الذين لم يناموا خلال الجزء الأول من الليل.
خلال الأسابيع الأولى بعد الولادة، مع نضوج الجهاز العصبي للرضيع البشري، تبدأ الأنماط العصبية المرتبطة بالنوم في إظهار إيقاع متميز لنوم حركة العين السريعة والنوم غير حركة العين السريعة. (في الثدييات ذات النمو المتسارع، تتكشف هذه العملية في الرحم.) يخصص الأطفال مدة أطول لنوم حركة العين السريعة مقارنة بالبالغين. وبالتالي، تتضاءل نسبة نوم حركة العين السريعة بشكل كبير خلال مرحلة الطفولة. في حين أن كبار السن عمومًا يعانون من انخفاض إجمالي مدة النوم، إلا أنهم يحتفظون عادةً بقدر مماثل من الوقت المطلق في نوم حركة العين السريعة، وبالتالي تخصيص نسبة أكبر من إجمالي نومهم لهذه المرحلة.
يمكن تقسيم نوم حركة العين السريعة إلى طرق منشطة ومرحلة. تتميز حركة العين السريعة Tonic REM بوجود إيقاعات ثيتا في الدماغ، في حين تتميز حركة العين السريعة الطورية بموجات PGO وحركات العين "السريعة" العلنية. خلال مرحلة حركة العين السريعة، يتم قمع معالجة المحفزات الخارجية بشكل كبير، وتشير الأبحاث المعاصرة إلى أن الأفراد يواجهون صعوبة أكبر في الاستيقاظ من مرحلة حركة العين السريعة من مرحلة نوم الموجة البطيئة.
آثار الحرمان
يؤدي الحرمان الانتقائي من نوم حركة العين السريعة إلى زيادة ملحوظة في تكرار محاولات الدخول إلى مرحلة حركة العين السريعة أثناء النوم. خلال ليالي التعافي اللاحقة، ينتقل الأفراد عادةً إلى المرحلة 3 ونوم حركة العين السريعة بسرعة أكبر، مما يُظهر ظاهرة تُعرف باسم ارتداد حركة العين السريعة، والتي تشير إلى مدة مرتفعة من الوقت الذي يقضيه في مرحلة حركة العين السريعة بما يتجاوز مستويات خط الأساس. تدعم هذه الملاحظات الفرضية القائلة بأن نوم حركة العين السريعة ضروري من الناحية البيولوجية. ومع ذلك، فإن مدة نوم حركة العين السريعة "المرتدة" بشكل عام لا تعوض بشكل كامل الطول المقدر لفترات حركة العين السريعة المفقودة.
بعد الحرمان من نوم حركة العين السريعة، قد يعاني الأفراد من اضطرابات نفسية خفيفة، بما في ذلك القلق والتهيج والهلوسة وضعف التركيز، إلى جانب زيادة الشهية. على العكس من ذلك، لوحظ أيضًا أن الحرمان من حركة العين السريعة يقمع بعض أعراض الاكتئاب. ومع ذلك، يمكن أن يؤدي أيضًا إلى زيادة العدوانية واضطراب أنماط الأكل. من المفترض أن تساهم مستويات النورإبينفرين المرتفعة في هذه النتائج. تظل التداعيات النفسية طويلة المدى للحرمان من حركة العين السريعة موضوعًا للنقاش. أفادت الدراسات التي أجريت على حيوانات المختبر أن الحرمان من حركة العين السريعة يعزز العدوان والسلوك الجنسي. والجدير بالذكر أن الفئران التي تتعرض للحرمان من النوم بشكل متناقض تستسلم عادة في غضون 4 إلى 6 أسابيع، وهي مدة ضعف تلك التي لوحظت في الحرمان التام من النوم، مع انخفاض مستمر في متوسط درجة حرارة الجسم طوال هذه الفترة.
تم اقتراح الحرمان الحاد من نوم حركة العين السريعة كتدخل علاجي لأشكال معينة من الاكتئاب، وخاصة تلك المرتبطة باختلال توازن الناقلات العصبية. في حين أن الحرمان من النوم بشكل عام يعتبر مزعجًا على نطاق واسع، فقد أظهر باستمرار تحسنًا مؤقتًا في أعراض الاكتئاب. ومع ذلك، فإن أكثر من نصف الأفراد الذين يعانون من هذه الراحة أفادوا بتوقفها بعد النوم في الليل التالي. وبالتالي، اكتشف الباحثون استراتيجيات لتوسيع هذا التأثير، بما في ذلك تعديل جداول النوم لعدة أيام بعد الحرمان ودمج هذه التعديلات مع العلاج الدوائي. مضادات الاكتئاب، بما في ذلك مثبطات امتصاص السيروتونين الانتقائية، ثلاثية الحلقات، ومثبطات أوكسيديز أحادي الأمين، جنبًا إلى جنب مع المنشطات مثل الأمفيتامين والميثيلفينيديت والكوكايين، تعطل نوم حركة العين السريعة عن طريق تحفيز الناقلات العصبية أحادية الأمين، والتي تتطلب عادةً قمع بداية نوم حركة العين السريعة. عند تناول الجرعات العلاجية، يمكن لهذه الأدوية أن تمنع نوم حركة العين السريعة تمامًا لفترات طويلة، من أسابيع إلى أشهر، وغالبًا ما يؤدي الانسحاب إلى ارتداد حركة العين السريعة. على الرغم من أن الحرمان من النوم يعزز تكوين الخلايا العصبية في الحصين، على غرار عمل مضادات الاكتئاب، إلا أنه لا يزال من غير الواضح ما إذا كان هذا التأثير المحدد يعزى إلى نوم حركة العين السريعة.
في الحيوانات الأخرى
على الرغم من أن مظاهره تختلف بين الأنواع، إلا أن نوم حركة العين السريعة، أو الحالة المتماثلة، يتم ملاحظتها في جميع الثدييات والطيور الأرضية. تشمل المعايير الرئيسية لتحديد نوم حركة العين السريعة التغيرات في نشاط تخطيط كهربية الدماغ (EEG) وانخفاض قوة العضلات، والتي تتخللها نوبات من الوخز المميزة لحركة العين السريعة الطورية.
تُظهر مدة نوم حركة العين السريعة وأنماطها الدورية تباينًا كبيرًا بين الأنواع الحيوانية؛ على سبيل المثال، عادةً ما تعاني الحيوانات المفترسة من نوم حركة العين السريعة (REM) أكثر من فرائسها. تميل الحيوانات الأكبر حجمًا أيضًا إلى الحفاظ على نوم حركة العين السريعة لفترات طويلة، ربما بسبب القصور الحراري الأكبر لأدمغتها وأجسامها، مما قد يسهل تحمل التعليق المطول للتنظيم الحراري. تستمر دورة نوم حركة العين السريعة وغير حركة العين السريعة الكاملة حوالي 90 دقيقة في البشر، و22 دقيقة في القطط، و12 دقيقة في الجرذان. ومن المثير للاهتمام أن أجنة الثدييات تقضي جزءًا كبيرًا، يتجاوز النصف (50-80%)، من يوم 24 ساعة في نوم حركة العين السريعة.
بينما لا يبدو أن الزواحف النائمة تظهر موجات جسرية قذالية (PGO) أو خاصية تنشيط الدماغ الموضعية لحركة العين السريعة في الثدييات، فإنها مع ذلك تعرض دورات نوم تتميز بمراحل من النشاط الكهربائي الشبيه بحركة العين السريعة التي يمكن اكتشافها عبر تخطيط كهربية الدماغ. حددت دراسة حديثة حركات العين الدورية في التنين الملتحي المركزي في أستراليا، مما دفع مؤلفيها إلى افتراض أن السلف المشترك للسلويات ربما كان يمتلك مقدمة لنوم حركة العين السريعة.
تشير ملاحظات العناكب القافزة في وضعية الراحة الليلية بالمثل إلى حالة تشبه نوم حركة العين السريعة، تتميز بنوبات من الارتعاش وحركات الشبكية ومؤشرات ونى العضلات، كما يتضح من تجعد الساقين بسبب فقدان الضغط الناتج عن ونى العضلات في البروسوما.
تختلف التصاميم التجريبية للحرمان من النوم في الحيوانات غير البشرية بشكل كبير عن تلك المستخدمة في الدراسات البشرية. تتضمن إحدى التقنيات، المعروفة باسم طريقة "وعاء الزهور"، وضع حيوان مختبر على منصة صغيرة فوق الماء، مما يتسبب في سقوطه عند تعرضه للوهن العضلي المميز أثناء النوم. قد يؤدي الاستيقاظ المفاجئ الناتج عن هذه الطريقة إلى حدوث تغيرات فسيولوجية وسلوكية في الكائن الحي تمتد إلى ما هو أبعد من مجرد غياب مرحلة النوم. علاوة على ذلك، تصبح هذه الطريقة عادةً غير فعالة بعد حوالي ثلاثة أيام، حيث يتوقف الأشخاص، غالبًا الفئران، عن جهودهم لتجنب الماء. هناك نهج بديل يستخدم مراقبة الكمبيوتر لموجات الدماغ، إلى جانب نظام ميكانيكي آلي يهز القفص عندما يدخل حيوان الاختبار في مرحلة نوم حركة العين السريعة.
الوظائف المحتملة
يشير استمرار عمليات الدماغ المعقدة مثل نوم حركة العين السريعة إلى دور حاسم في بقاء أنواع الثدييات والطيور، وفقًا لبعض الباحثين. يبدو أن مرحلة النوم هذه تلبي المتطلبات الفسيولوجية الأساسية، نظرًا لأن الحرمان من نوم حركة العين السريعة لفترة طويلة يمكن أن يؤدي إلى الوفيات في حيوانات التجارب. يُظهر كل من البشر وحيوانات التجارب تشوهات سلوكية وفسيولوجية مختلفة بعد فقدان نوم حركة العين السريعة. علاوة على ذلك، فقد لوحظ انخفاض في نوم حركة العين السريعة خلال حالات العدوى الطبيعية والمستحثة تجريبيًا. عندما يتم قمع نوم حركة العين السريعة تمامًا أثناء الإصابة بالعدوى، فإن معدل البقاء على قيد الحياة في حيوانات التجارب يتضاءل، مما يعني ضمنًا أن جودة وكمية نوم حركة العين السريعة ضرورية بشكل عام للحفاظ على الوظيفة الفسيولوجية الطبيعية. تدعم ظاهرة "ارتداد حركة العين السريعة" فكرة وجود متطلبات بيولوجية أساسية لنوم حركة العين السريعة.
على الرغم من أن الوظيفة الفسيولوجية الدقيقة لنوم حركة العين السريعة لا تزال غير واضحة بشكل كامل، فقد تم تطوير العديد من الأطر النظرية.
الذاكرة
في حين أن النوم يسهل بشكل عام عمليات الذاكرة، يبدو أن نوم حركة العين السريعة على وجه التحديد يعزز الاحتفاظ بأنواع معينة من الذاكرة، بما في ذلك الذكريات الإجرائية والمكانية والعاطفية. تشير الدراسات التي أجريت على الفئران إلى زيادة في نوم حركة العين السريعة بعد فترات التعلم المكثف، والتي تحدث غالبًا بعد عدة ساعات وتمتد أحيانًا على مدى عدة ليال. أدى الحرمان التجريبي من نوم حركة العين السريعة، في بعض الحالات، إلى إعاقة تعزيز الذاكرة، خاصة بالنسبة للعمليات المعقدة مثل التنقل في متاهات معقدة. في التجارب البشرية، يرتبط أقوى دليل على دور نوم حركة العين السريعة في تعزيز الذاكرة باكتساب المهارات الإجرائية، مثل التسلسلات الحركية الجديدة (على سبيل المثال، القفز على الترامبولين) وتقنيات جديدة لحل المشكلات. على العكس من ذلك، يبدو أن الحرمان من حركة العين السريعة يضعف الذاكرة التقريرية (الواقعية) في المقام الأول في سيناريوهات أكثر تعقيدا، مثل تذكر الروايات الموسعة. علاوة على ذلك، يبدو أن نوم حركة العين السريعة يخفف من الجهود المبذولة لقمع أفكار معينة.
تفترض فرضية العملية المزدوجة للنوم والذاكرة أن مرحلتي النوم الأساسيتين مرتبطتان بأنواع مختلفة من الذاكرة. وقد تم التحقيق في هذه الفرضية من خلال دراسات "النصف الليلي"، والتي تتضمن مهام الذاكرة التي تبدأ إما قبل النوم ويتم تقييمها في منتصف الليل، أو تبدأ في منتصف الليل ويتم تقييمها في صباح اليوم التالي. يبدو أن نوم الموجة البطيئة، وهو أحد مكونات نوم غير حركة العين السريعة، ضروري للذاكرة التقريرية. وقد تبين أن التعزيز التجريبي لنوم غير حركة العين السريعة يؤدي إلى تحسين التذكر اللاحق لأزواج الكلمات. على سبيل المثال، تاكر وآخرون. أظهر أن قيلولة النهار التي تتكون حصريًا من نوم غير حركة العين السريعة تعزز الذاكرة التقريرية ولكن ليس الذاكرة الإجرائية. في المقابل، تقترح الفرضية التسلسلية أن كلا النوعين من النوم يتعاونان لتسهيل تعزيز الذاكرة.
على العكس من ذلك، تتحدى بعض الأبحاث فكرة الدور الحاسم الذي يلعبه نوم حركة العين السريعة في الذاكرة. لاحظ الباحث في مجال النوم جيروم سيجل أن الحرمان الشديد من حركة العين السريعة لا يعيق وظيفة الذاكرة بشكل كبير. كشفت دراسة حالة شملت فردًا يعاني من الحد الأدنى أو الغائب من نوم حركة العين السريعة بسبب إصابة شظية في جذع الدماغ، عن عدم وجود ضعف ملحوظ في الذاكرة. علاوة على ذلك، لم يثبت أن الأدوية المضادة للاكتئاب، والتي من المعروف أنها تثبط نوم حركة العين السريعة، تضعف الذاكرة بل وربما تعززها.
في عام 1983، قدم غرايم ميتشيسون وفرانسيس كريك فرضية مفادها أن النشاط التلقائي الجوهري لنوم حركة العين السريعة يعمل على "إزالة بعض أنماط التفاعل غير المرغوب فيها في شبكات الخلايا في القشرة الدماغية"، وهي عملية أطلقوا عليها اسم "محو التعلم". يُزعم أن هذه الآلية تعمل على تقوية الذكريات ذات الصلة، والتي تكون ركائزها العصبية الأساسية قوية بما يكفي لتحمل مثل هذا التنشيط التلقائي والفوضوي، في حين يُسمح لآثار الذاكرة الأضعف أو العابرة أو "الضجيج" بالتبدد. يُظهر تعزيز الذاكرة أثناء النوم المتناقض ارتباطًا محددًا بفترات حركة العين السريعة، والتي ليست مستمرة. أحد التفسيرات المقترحة لهذا الارتباط هو أن الموجات الكهربائية PGO، التي تسبق حركات العين هذه، تمارس أيضًا تأثيرًا على الذاكرة. وبالتالي قد يوفر نوم حركة العين السريعة فرصة متميزة "لإلغاء التعلم" داخل الشبكات العصبية الأساسية المشاركة في التوازن، والتي تكون محمية من تأثير "تقليل حجم التشابك العصبي" أثناء النوم العميق.
تكوين الجينات العصبية
يكون نوم حركة العين السريعة أكثر انتشارًا بعد الولادة ويتناقص مع تقدم العمر. وفقًا لـ "الفرضية الجينية"، فإن حركة العين السريعة (المعروفة أيضًا عند الأطفال حديثي الولادة باسم النوم النشط) تسهل نمو الدماغ عن طريق توفير التحفيز العصبي اللازم لحديثي الولادة لإنشاء اتصالات عصبية ناضجة. تشير الأبحاث حول الحرمان من النوم إلى أن الحرمان من النوم في وقت مبكر من الحياة يمكن أن يؤدي إلى مشاكل سلوكية، واضطرابات النوم المستمرة، وانخفاض كتلة الدماغ. ينبع الدعم المقنع للفرضية الجينية من الدراسات التي تتضمن الحرمان من حركة العين السريعة وملاحظات تطور النظام البصري داخل النواة الركبية الجانبية والقشرة البصرية الأولية.
الشلل الدفاعي
اقترح إيوانيس تسوكالاس، الباحث في جامعة ستوكهولم، أن نوم حركة العين السريعة يمثل تكيفًا تطوريًا لمنعكس عدم الحركة المنشط، وهو آلية دفاعية معترف بها. هذا المنعكس، الذي يطلق عليه أيضًا التنويم المغناطيسي الحيواني أو التظاهر بالموت، هو بمثابة استراتيجية دفاعية نهائية ضد الحيوانات المفترسة، بما في ذلك الشلل الكامل للحيوانات لمحاكاة الموت. يؤكد تسوكالاس أن الخصائص الفيزيولوجية العصبية والظواهر لهذا التفاعل تحمل تشابهات ملحوظة مع نوم حركة العين السريعة، مستشهدًا بسمات مشتركة مثل التحكم في جذع الدماغ، والنقل العصبي الكوليني، والشلل، وإيقاع ثيتا الحصين، والتغيرات في التنظيم الحراري.
تحويل النظرة
تفترض "فرضية المسح" أن الخصائص الاتجاهية لنوم حركة العين السريعة ترتبط بالتغيرات في النظرة داخل صور الحلم. ومع ذلك، فإن هذه الفرضية تواجه تحديًا من خلال ملاحظة أن حركات العين المماثلة تظهر في الأفراد والأجنة المكفوفين خلقيًا، على الرغم من غياب الرؤية. علاوة على ذلك، فإن حركة العين السريعة ثنائية العين غير مترافقة، مما يعني أن العينين لا تصطفان في نفس الاتجاه في وقت واحد، وبالتالي تفتقر إلى نقطة تثبيت مفردة. على العكس من ذلك، تشير الأدلة الداعمة إلى أنه أثناء الأحلام الموجهة نحو الهدف، تتماشى نظرة العين مع حركة الحلم، وهو استنتاج مستمد من الارتباطات بين حركات العين والجسم لدى المرضى الذين يعانون من اضطراب سلوك نوم حركة العين السريعة والذين يمثلون أحلامهم جسديًا.
إمدادات الأكسجين في القرنية
د. افترض ديفيد م. موريس، طبيب عيون وأستاذ مساعد سابق في جامعة كولومبيا، أن نوم حركة العين السريعة يسهل توصيل الأكسجين إلى القرنية، مؤكدا أن الخلط المائي - السائل الموجود بين القرنية والقزحية - سيصبح راكدا دون إثارة. تضمنت أدلته الداعمة حسابات توضح أنه إذا ظل الخلط المائي راكدًا، فسيحتاج الأكسجين من القزحية إلى الانتشار عبره للوصول إلى القرنية، وهي عملية اعتبرها غير كافية. تفترض النظرية أنه أثناء اليقظة، تعمل حركات العين (أو درجات الحرارة المحيطة الباردة) على تعزيز دوران الفكاهة المائية. أثناء النوم، يوفر نوم حركة العين السريعة الإثارة الأساسية لهذا السائل. تتوافق هذه الفرضية مع الملاحظات التي تشير إلى أن الأجنة والحيوانات حديثة الولادة ذات العيون المغلقة تظهر فترة طويلة من نوم حركة العين السريعة، وأن حلقات نوم حركة العين السريعة البشرية تطول تدريجيًا طوال ليلة النوم النموذجية. ومع ذلك، فإن النقطة المقابلة هي أن البومة تعيش مرحلة نوم حركة العين السريعة (REM) دون زيادة حركة الرأس مقارنة بالنوم غير حركة العين السريعة، وتكون عيونها غير متحركة بشكل ملحوظ.
نظريات إضافية
تقترح إحدى النظريات البديلة أن توقف نشاط أحاديات الأمين ضروري لمستقبلات أحاديات الأمين في الدماغ لاستعادة حساسيتها الكاملة.
قدم فريدريك سنايدر الفرضية الحارسة لنوم حركة العين السريعة في عام 1966. وتعتمد هذه الفرضية على ملاحظة أن نوم حركة العين السريعة في العديد من الثدييات، بما في ذلك الجرذان والقنافذ والأرانب والقرود الريصية، تليه فترة قصيرة من اليقظة. ومع ذلك، لم يتم ملاحظة هذا النمط في القطط أو البشر، على الرغم من أن البشر يميلون إلى الاستيقاظ من نوم حركة العين السريعة بشكل متكرر أكثر من نوم حركة العين غير السريعة. افترض سنايدر أن نوم حركة العين السريعة يثير الحيوان بشكل دوري لمسح محيطه بحثًا عن الحيوانات المفترسة المحتملة. في حين أن هذه الفرضية لا تأخذ في الاعتبار شلل العضلات الذي يميز نوم حركة العين السريعة، إلا أن التفسير العقلاني قد يشير إلى أن هذا الشلل يعمل على منع الاستيقاظ الكامل غير الضروري، وبالتالي تسهيل العودة إلى نوم أعمق.
اقترح جيم هورن، وهو باحث في مجال النوم تابع لجامعة لوبورو، أن نوم حركة العين السريعة لدى البشر المعاصرين يعمل على التعويض عن انخفاض الحاجة إلى البحث عن الطعام أثناء اليقظة.
تشير نظريات إضافية إلى أن نوم حركة العين السريعة قد يساهم في تدفئة الدماغ، أو تحفيز واستقرار الدوائر العصبية غير النشطة أثناء اليقظة، أو توليد تحفيز داخلي ضروري لتطوير الجهاز العصبي المركزي. وعلى العكس من ذلك، يؤكد بعض الباحثين أن نوم حركة العين السريعة لا يخدم أي غرض محدد وهو مجرد نتاج لتنشيط الدماغ العشوائي.
بالإضافة إلى ذلك، يُفترض أن تكون حركات العين مفيدة في تدخلات علاجية نفسية محددة، مثل إزالة حساسية حركة العين وإعادة معالجتها (EMDR).
- علم أعصاب النوم
- النوم والتعلم
المراجع
- LSDBase – قاعدة بيانات مفتوحة لأبحاث النوم تحتوي على صور لتسجيلات نوم حركة العين السريعة.