Presión arterial (Blood pressure)

presión arterial (PA) representa la fuerza que ejerce la sangre circulante contra las paredes arteriales. Esta presión se origina principalmente por la acción de bombeo del corazón, impulsando la sangre por todo el sistema circulatorio. En contextos médicos generales, el término no calificado "presión arterial" denota específicamente la medición tomada en una arteria braquial, su sitio de evaluación más frecuente. Los valores de presión arterial generalmente se presentan como la relación entre la presión sistólica (la presión máxima durante la contracción ventricular) y la presión diastólica (la presión más baja entre latidos) dentro de un ciclo cardíaco. Las mediciones se cuantifican en milímetros de mercurio (mmHg) en relación con la presión atmosférica ambiental o, alternativamente, en kilopascales (kPa). La disparidad numérica entre las presiones sistólica y diastólica se denomina presión del pulso, mientras que la presión media sostenida a lo largo de un ciclo cardíaco se conoce como presión arterial media.

La presión arterial constituye un signo vital fundamental, junto con la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardíaca, la saturación de oxígeno y la temperatura corporal, que utilizan los profesionales de la salud para una evaluación integral de la salud del paciente. Una lectura típica de presión arterial en reposo para un adulto es de aproximadamente 120 milímetros de mercurio (16 kPa) para la presión sistólica y 80 milímetros de mercurio (11 kPa) para la presión diastólica, comúnmente expresada como "120/80 mmHg". A nivel mundial, la presión arterial promedio estandarizada por edad ha mostrado una relativa estabilidad desde 1975, registrándose en aproximadamente 127/79 mmHg para los hombres y 122/77 mmHg para las mujeres; sin embargo, estos promedios globales ocultan variaciones regionales sustanciales.

Históricamente, la medición de la presión arterial no invasiva implicaba la auscultación, en la que un profesional de la salud escuchaba los sonidos arteriales en el brazo usando un estetoscopio mientras la arteria era comprimida por un esfigmomanómetro. Este método de auscultación sigue siendo ampliamente considerado como el punto de referencia para la evaluación de la presión arterial no invasiva en entornos clínicos. Sin embargo, la adopción de técnicas semiautomáticas ha aumentado significativamente, impulsada por consideraciones como la toxicidad del mercurio, los factores económicos, la simplicidad operativa y su aplicabilidad para la monitorización ambulatoria o domiciliaria de la presión arterial.

La presión arterial está modulada por varios parámetros fisiológicos, incluido el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica, el volumen sanguíneo circulante y la rigidez arterial. Sus valores fluctúan considerablemente según las circunstancias específicas de cada individuo, su estado emocional, su nivel de actividad física y su estado de salud general. La regulación a corto plazo de la presión arterial está mediada principalmente por barorreceptores, que transmiten señales a través del cerebro para ejercer influencia sobre los sistemas nervioso y endocrino.

La presión arterial anormalmente baja se denomina médicamente hipotensión, mientras que la presión persistentemente elevada se denomina hipertensión; La presión normal se conoce como normotensión. Tanto los estados de hipertensión como los de hipotensión pueden surgir de numerosas etiologías y pueden manifestarse de forma aguda o desarrollarse gradualmente con el tiempo. La hipertensión crónica representa un importante factor de riesgo para multitud de patologías, que incluyen accidente cerebrovascular (ictus), diversas formas de enfermedades cardíacas e insuficiencia renal.

Categorización de la presión arterial: rangos normales y patológicos

Presión arterial sistémica

La precisión y la interpretación de las mediciones de la presión arterial son susceptibles a las condiciones específicas bajo las cuales se obtienen. En consecuencia, las pautas clínicas establecen distintos umbrales de diagnóstico para las mediciones en el consultorio (o clínica), el autocontrol en el hogar y el control ambulatorio de la presión arterial (que implica lecturas automatizadas durante un ciclo de 24 horas).

Una presión arterial sistólica superior a 90 mmHg se asocia con un riesgo progresivamente elevado de enfermedad cardiovascular.

Las investigaciones observacionales indican que las personas que mantienen presiones arteriales dentro del espectro inferior de los rangos establecidos exhiben resultados cardiovasculares superiores a largo plazo. Existe un discurso médico persistente sobre el objetivo óptimo de presión arterial para la intervención farmacológica en pacientes hipertensos, especialmente en la población geriátrica.

La presión arterial muestra fluctuaciones de minuto a minuto y normalmente sigue un ritmo circadiano durante un ciclo de 24 horas, alcanzando su punto máximo temprano en la mañana y en la tarde y alcanzando su punto más bajo durante la noche. Una disminución nocturna de la presión arterial se correlaciona con un riesgo futuro elevado de enfermedad cardiovascular, y la evidencia sugiere que la presión arterial nocturna es un predictor más sólido de eventos cardiovasculares en comparación con las mediciones diurnas. La presión arterial también demuestra variabilidad durante períodos prolongados (meses a años), y esta fluctuación a largo plazo predice resultados adversos para la salud. Además, la presión arterial responde a diversos estímulos, incluyendo temperatura, ruido, estrés emocional, ingesta de alimentos o líquidos, elementos dietéticos, actividad física, cambios posturales (p. ej., estar de pie), agentes farmacológicos y enfermedades subyacentes. La variabilidad inherente de la presión arterial y la precisión predictiva superior de la monitorización ambulatoria de la presión arterial han llevado a organizaciones, como el Instituto Nacional para la Excelencia en la Salud y la Atención (NICE) del Reino Unido, a respaldar la presión arterial ambulatoria como el enfoque diagnóstico preferido para la hipertensión.

Muchas otras variables, incluida la edad y el sexo, también influyen en la presión arterial de un individuo. Las discrepancias entre las lecturas de presión arterial del brazo izquierdo y derecho suelen ser menores. Sin embargo, ocasionalmente puede ocurrir una diferencia persistente superior a 10 mmHg, lo que requiere una evaluación diagnóstica adicional para afecciones como enfermedad arterial periférica, enfermedad arterial obstructiva o disección aórtica.

Si bien las presiones por debajo de 90/60 mmHg con frecuencia se consideran hipotensivas, no existe un estándar de diagnóstico universalmente aceptado para la hipotensión. En la práctica, la presión arterial se considera excesivamente baja sólo cuando se asocia con síntomas clínicos.

Presión arterial sistémica y edad

Presión arterial fetal

Durante la gestación, el corazón fetal, en lugar del corazón materno, genera la presión arterial necesaria para impulsar la sangre a través del sistema circulatorio fetal. La presión arterial aproximada dentro de la aorta fetal mide 30 mmHg a las 20 semanas de gestación, y posteriormente aumenta a aproximadamente 45 mmHg a las 40 semanas de gestación.

Presión arterial promedio para bebés nacidos a término:

• Sistólica: 65–95 mmHg
• Diastólica: 30–60 mmHg

Infancia

Para las poblaciones pediátricas, los rangos normales de presión arterial son más bajos que los de los adultos y dependen de la altura. Se han establecido valores de presión arterial de referencia específicos de cada país, derivados de la distribución de las mediciones de presión arterial dentro de sus respectivas poblaciones infantiles.

Adultos mayores

En la mayoría de las sociedades, la presión arterial sistólica en adultos generalmente aumenta desde la edad adulta temprana y persiste hasta al menos los 70 años de edad. La presión diastólica generalmente comienza a aumentar al mismo tiempo, pero comienza a disminuir antes en la mediana edad, alrededor de los 55 años. La presión arterial media también aumenta desde la edad adulta temprana, alcanzando una meseta en la mediana edad, mientras que la presión del pulso demuestra un aumento notable después de los 40 años. Como resultado, muchas personas mayores con frecuencia presentan lecturas de presión arterial sistólica por encima del rango normal de un adulto; cuando se acompaña de una presión diastólica normal, esta condición se denomina hipertensión sistólica aislada. La elevación de la presión del pulso asociada con la edad se atribuye a una mayor rigidez arterial. Es importante señalar que un aumento de la presión arterial relacionado con la edad no se considera un cambio fisiológico saludable y está ausente en ciertas comunidades aisladas y no aculturadas.

Presión venosa sistémica

Si bien la presión arterial normalmente denota la presión arterial dentro de la circulación sistémica, la evaluación de las presiones en el sistema venoso y los vasos pulmonares tiene una importancia significativa en la medicina de cuidados intensivos. Sin embargo, tales mediciones requieren técnicas invasivas basadas en catéteres.

La presión venosa representa la presión vascular que se encuentra dentro de una vena o en las aurículas del corazón. Esta presión es considerablemente más baja que la presión arterial, y normalmente registra aproximadamente 5 mmHg en la aurícula derecha y 8 mmHg en la aurícula izquierda.

Las variantes de presión venosa incluyen:

• La presión venosa central, que sirve como una aproximación confiable de la presión auricular derecha, es un determinante primario del volumen telediastólico del ventrículo derecho. (Sin embargo, pueden ocurrir excepciones en escenarios clínicos específicos).
• La presión venosa yugular (PJV) constituye una medida indirectamente observable de la presión dentro del sistema venoso. Su evaluación puede ser valiosa para distinguir diversas formas de patologías cardíacas y pulmonares.
• La presión venosa porta se refiere a la presión sanguínea dentro de la vena porta, que generalmente oscila entre 5 y 10 mmHg.

Presión pulmonar

En condiciones fisiológicas normales, la presión en reposo dentro de la arteria pulmonar es de aproximadamente 15 mmHg.

La presión capilar elevada dentro de los pulmones produce hipertensión pulmonar. Esta afección puede provocar edema intersticial cuando las presiones superan los 20 mmHg y progresar a edema pulmonar cuando las presiones superan los 25 mmHg.

Presión aórtica

La presión aórtica, también conocida como presión arterial aórtica central o presión arterial central, representa la presión arterial medida en el origen de la aorta. Las investigaciones indican que la presión aórtica elevada sirve como un indicador más preciso de eventos cardiovasculares, mortalidad y alteraciones estructurales cardíacas en comparación con la presión arterial periférica, como la medida en la arteria braquial. Históricamente, la medición de la presión aórtica requería procedimientos invasivos; sin embargo, las técnicas no invasivas contemporáneas ahora permiten una evaluación indirecta con márgenes de error mínimos.

Algunos investigadores abogan por que los médicos utilicen la presión aórtica, en lugar de la presión arterial periférica, para informar la toma de decisiones clínicas. Esta recomendación surge de las observaciones de que los medicamentos antihipertensivos pueden ejercer distintos efectos sobre la presión arterial periférica en comparación con su impacto sobre la presión aórtica central.

Presión sistémica media

Tras un paro cardíaco, la presión arterial disminuye pero no se disipa por completo. La presión residual observada después del cese de la actividad cardíaca y la posterior redistribución de la sangre por todo el sistema circulatorio se denomina presión sistémica media o presión de llenado circulatorio media, que normalmente se aproxima a 7 mmHg.

Trastornos de la presión arterial

La desregulación de la presión arterial abarca afecciones como hipertensión (presión arterial alta), hipotensión (presión arterial baja) y presión arterial que muestra fluctuaciones excesivas o patológicas.

Hipertensión

La hipertensión arterial puede indicar problemas de salud subyacentes y puede tener consecuencias perjudiciales a largo plazo. En ciertos casos, se manifiesta como una crisis aguda, ejemplificada por una emergencia hipertensiva, donde la presión arterial excede los 180/120 mmHg.

Los niveles de presión arterial imponen una tensión mecánica sobre las paredes arteriales. Las presiones elevadas intensifican la carga de trabajo cardíaca y aceleran el desarrollo de ateroma, que es un crecimiento de tejido no saludable dentro de las paredes arteriales. En consecuencia, el aumento de la presión se correlaciona con un mayor estrés, una progresión más pronunciada del ateroma y una tendencia del músculo cardíaco a hipertrofiarse, agrandarse y debilitarse progresivamente.

La hipertensión crónica constituye un importante factor de riesgo de accidentes cerebrovasculares (accidentes cerebrovasculares), infartos de miocardio (ataques cardíacos), insuficiencia cardíaca y aneurismas arteriales, y se reconoce como la etiología primaria de la insuficiencia renal crónica. Incluso los aumentos modestos de la presión arterial se asocian con una menor esperanza de vida. En casos de presiones muy elevadas, específicamente presiones arteriales medias que superan el 50% del promedio, los individuos suelen tener un pronóstico de sólo unos pocos años sin la intervención médica adecuada. Entre las personas con hipertensión, la variabilidad elevada de la frecuencia cardíaca (VFC) se identifica como un factor de riesgo de fibrilación auricular.

Tanto la presión sistólica elevada como la presión del pulso alta (definida como la disparidad numérica entre las presiones sistólica y diastólica) son factores de riesgo reconocidos para eventos cardiovasculares adversos. Se ha identificado que la presión del pulso elevada es un predictor independiente más sólido de eventos cardiovasculares, particularmente en poblaciones geriátricas, en comparación con la presión arterial sistólica, diastólica o media. En ciertos escenarios, una reducción de la presión diastólica excesivamente alta puede, paradójicamente, aumentar el riesgo, probablemente atribuible al aumento resultante de la presión del pulso. Cuando la presión arterial sistólica está elevada (>140 mmHg) mientras que la presión arterial diastólica permanece normal (<90 mmHg), esta afección se denomina hipertensión sistólica aislada y requiere atención médica. Las pautas de presión arterial de la Asociación Estadounidense del Corazón de 2017 clasifican una presión arterial sistólica de 130 a 139 mmHg combinada con una presión diastólica de 80 a 89 mmHg como "hipertensión en etapa uno".

En pacientes diagnosticados con regurgitación de la válvula cardíaca, las alteraciones en su gravedad pueden correlacionarse con cambios en la presión diastólica. Un estudio en el que participaron personas con insuficiencia valvular cardíaca, que comparó mediciones tomadas con dos semanas de diferencia para cada participante, demostró una exacerbación de la gravedad de la insuficiencia aórtica y mitral cuando la presión arterial diastólica aumentaba y, a la inversa, una reducción de la gravedad cuando la presión arterial diastólica disminuía.

Hipotensión

La presión arterial anormalmente baja se denomina médicamente hipotensión. Esta afección se convierte en una preocupación clínica cuando precipita signos o síntomas como mareos, síncope o, en emergencias médicas graves, shock circulatorio. Las etiologías de la presión arterial disminuida abarcan sepsis, hipovolemia, hemorragia, shock cardiogénico, síncope reflejo, trastornos endocrinos como la enfermedad de Addison y trastornos alimentarios, en particular anorexia nerviosa y bulimia.

Hipotensión ortostática

Una reducción sustancial de la presión arterial al ponerse de pie, generalmente definida como una disminución sistólica/diastólica superior a 20/10 mmHg, se denomina hipotensión ortostática (o hipotensión postural). Este fenómeno significa una falla de los mecanismos compensatorios del cuerpo para contrarrestar los efectos gravitacionales sobre la circulación. Estar de pie induce una elevación de la presión hidrostática dentro de la vasculatura de las extremidades inferiores. La posterior distensión de las venas inferiores al diafragma, conocida como acumulación venosa, da como resultado la reubicación de aproximadamente 500 ml de sangre desde el pecho y la parte superior del cuerpo. Esto conduce a una rápida disminución del volumen sanguíneo central, una reducción de la precarga ventricular y, en consecuencia, una disminución del volumen sistólico y de la presión arterial media. Normalmente, esto se mitiga mediante múltiples mecanismos, incluida la activación del sistema nervioso autónomo, que aumenta la frecuencia cardíaca, la contractilidad del miocardio y la vasoconstricción arterial sistémica para preservar la presión arterial, además de provocar vasoconstricción venosa para disminuir la distensibilidad venosa. Además, la disminución de la distensibilidad venosa surge de un aumento miógeno intrínseco del tono del músculo liso venoso en respuesta a la presión elevada en las venas de la parte inferior del cuerpo.

Los mecanismos compensatorios adicionales incluyen el reflejo axónico veno-arteriolar, la bomba del músculo esquelético y la bomba respiratoria. En conjunto, estos mecanismos suelen estabilizar la presión arterial en un minuto o menos. Si estos mecanismos compensatorios resultan insuficientes y la presión arterial y el flujo sanguíneo disminuyen más allá de un umbral crítico, la perfusión cerebral se deteriora críticamente (es decir, suministro sanguíneo inadecuado), lo que se manifiesta como aturdimiento, mareos, debilidad o síncope. La etiología de esta falla compensatoria se atribuye comúnmente a una enfermedad subyacente o a agentes farmacológicos que afectan el sistema nervioso simpático. Un fenómeno análogo se observa después de la exposición a fuerzas gravitacionales excesivas (carga G), experimentadas habitualmente por pilotos acrobáticos o de combate que "tiran de G", donde las presiones hidrostáticas extremas superan los límites fisiológicos de los mecanismos compensatorios del cuerpo.

Variabilidad de la presión arterial

Si bien algunas fluctuaciones en la presión arterial son fisiológicas, la variación que excede significativamente los parámetros típicos se conoce como hipertensión lábil. Esta afección se correlaciona con una elevada propensión a sufrir enfermedades cardiovasculares, enfermedades de los pequeños vasos cerebrales y demencia, independientemente del nivel medio de presión arterial. Los hallazgos de ensayos clínicos contemporáneos también han implicado las fluctuaciones de la presión arterial en la mortalidad, los accidentes cerebrovasculares, la insuficiencia cardíaca y la remodelación cardíaca que pueden predisponer a la insuficiencia cardíaca. Estos datos han requerido un debate sobre si la variabilidad excesiva de la presión arterial justifica una intervención terapéutica, incluso entre personas mayores normotensas.

Las poblaciones geriátricas y las personas sometidas a farmacoterapia antihipertensiva son más propensas a demostrar una mayor variabilidad de la presión arterial. La evidencia preliminar sugiere que diferentes agentes antihipertensivos pueden ejercer distintos impactos sobre la variabilidad de la presión arterial; sin embargo, aún no se ha determinado si estas diferencias se traducen en beneficios en los resultados clínicos.

Fisiología

La presión arterial fluctúa durante cada ciclo cardíaco, mostrando un valor máximo (sistólico) y un mínimo (diastólico). El principal determinante de la presión arterial circulatoria es la acción de bombeo del corazón. Sin embargo, la presión arterial está modulada adicionalmente por mecanismos neuronales que se originan en el cerebro y por regulación osmótica mediada por los riñones. Las variaciones en la presión arterial media son la fuerza impulsora de la circulación sanguínea en todo el cuerpo. La tasa promedio de flujo sanguíneo depende tanto de la presión arterial predominante como de la resistencia ofrecida por la red vascular. Sin influencias hidrostáticas, como las que se experimentan al estar de pie, la presión arterial media disminuye progresivamente a medida que la sangre atraviesa desde el corazón a través de arterias y capilares, un fenómeno atribuido a la disipación de energía viscosa. Si bien se produce una reducción de la presión arterial media en todo el sistema circulatorio, la disminución más significativa se observa en las arterias pequeñas y arteriolas. La pulsatilidad arterial se atenúa de manera similar en los segmentos arteriales más pequeños, aunque todavía se puede detectar cierto grado de flujo pulsátil transmitido en los capilares. Las fuerzas gravitacionales influyen sobre la presión arterial a través de efectos hidrostáticos, por ejemplo al estar de pie. Además, las válvulas venosas, los movimientos respiratorios y la acción contráctil de los músculos esqueléticos también contribuyen a la regulación de la presión arterial, especialmente dentro del sistema venoso.

Hemodinámica

Una comprensión fundamental de la hemodinámica de la presión arterial sistémica se centra en la presión arterial media (PAM) y la presión del pulso. La mayoría de los factores que afectan la presión arterial pueden conceptualizarse a través de su impacto sobre el gasto cardíaco, la resistencia vascular sistémica o la rigidez arterial (que está inversamente relacionada con la distensibilidad arterial). El gasto cardíaco se define matemáticamente como el producto del volumen sistólico y la frecuencia cardíaca. El volumen sistólico está modulado por tres factores principales: 1) el volumen telediastólico o presión de llenado ventricular, que opera a través del mecanismo de Frank-Starling y se ve afectado a su vez por el volumen sanguíneo; 2) contractilidad miocárdica; y 3) poscarga, que representa la impedancia circulatoria para la eyección de sangre. En la fase aguda, un volumen sanguíneo elevado se correlaciona con un aumento del gasto cardíaco. Esta correlación se ha postulado como un mecanismo que explica el vínculo entre la ingesta elevada de sodio en la dieta y la presión arterial elevada; sin embargo, las respuestas individuales al aumento de sodio en la dieta son variables y están influenciadas significativamente por la actividad del sistema nervioso autónomo y el sistema renina-angiotensina. Además, las alteraciones en la osmolaridad plasmática también pueden desempeñar un papel crucial. Durante períodos prolongados, la relación entre el volumen sanguíneo y la presión arterial se vuelve considerablemente más compleja. Fundamentalmente, la resistencia vascular sistémica está dictada predominantemente por el diámetro de la luz de las arterias y arteriolas pequeñas. La resistencia vascular es inversamente proporcional a la cuarta potencia del radio del vaso, como lo expresa la ecuación de Hagen-Poiseuille (resistencia∝1/radio⁴). En consecuencia, una reducción del radio del vaso conduce a un aumento sustancial de la resistencia. Los parámetros físicos adicionales que influyen en la resistencia abarcan la longitud de los vasos (donde una mayor longitud se correlaciona con una mayor resistencia), la viscosidad de la sangre (con una mayor viscosidad que conduce a una mayor resistencia) y el número total de vasos, en particular las numerosas arteriolas y capilares más pequeños. Si bien una estenosis arterial grave eleva la resistencia al flujo sanguíneo, este aumento localizado rara vez eleva la presión arterial sistémica debido a su contribución menor a la resistencia sistémica general, aunque puede afectar significativamente la perfusión aguas abajo. Los vasoconstrictores son agentes que contraen los vasos sanguíneos y, en consecuencia, elevan la presión arterial. Por el contrario, los vasodilatadores, como la nitroglicerina, expanden el calibre de los vasos, lo que lleva a una reducción de la presión arterial. A largo plazo, un proceso conocido como remodelación vascular también contribuye a alteraciones en el calibre de los vasos sanguíneos pequeños, afectando así la resistencia y la capacidad de respuesta a los compuestos vasoactivos. La disminución de la densidad capilar, conocida como rarefacción capilar, también puede contribuir a una resistencia elevada en determinadas condiciones.

En la práctica, el sistema nervioso autónomo y otros sistemas reguladores de la presión arterial, en particular los riñones, interactúan para modular todos estos factores. Por lo tanto, a pesar de la importancia de los elementos antes mencionados, rara vez operan de forma aislada y la respuesta real de la presión arterial de un individuo puede exhibir una variabilidad considerable tanto en períodos cortos como largos.

Presión de pulso

La presión del pulso se define como la diferencia numérica entre las presiones arteriales sistólica y diastólica medidas.

${\displaystyle \!P_{\text{pulse}}=P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}}.}$

La presión del pulso surge de la característica pulsátil del gasto cardíaco, específicamente del latido cardíaco. Su magnitud suele estar determinada por la interacción entre el volumen sistólico del corazón, la distensibilidad del sistema arterial (su capacidad de expansión), influenciada principalmente por la aorta y las arterias elásticas principales, y la resistencia al flujo sanguíneo dentro de la red arterial.

Relevancia clínica de la presión del pulso

Una presión de pulso óptima normalmente se aproxima a 40 mmHg. Las presiones de pulso sostenidas de 60 mmHg o más suelen ser indicativas de una patología subyacente. Además, una presión de pulso de 50 mmHg o más eleva el riesgo de enfermedad cardiovascular y otras complicaciones, incluidas afecciones oculares y renales. Una presión de pulso se clasifica como baja cuando constituye menos del 25% de la presión sistólica. Por ejemplo, una presión sistólica de 120 mmHg implicaría una presión de pulso baja si cae por debajo de 30 mmHg, dado que 30 representa el 25 % de 120. Una presión de pulso extremadamente baja puede indicar afecciones como insuficiencia cardíaca congestiva.

La presión de pulso elevada se ha identificado como un predictor independiente más sólido de eventos cardiovasculares, particularmente en poblaciones de edad avanzada, en comparación con la presión arterial sistólica, diastólica o media. Este mayor riesgo se observa en ambos sexos, incluso en ausencia de otros factores de riesgo cardiovascular establecidos. Además, este riesgo elevado persiste incluso cuando la presión diastólica disminuye con el tiempo mientras la presión sistólica permanece constante.

Un metanálisis de 2000 demostró que un incremento de 10 mmHg en la presión del pulso se correlacionaba con un riesgo elevado de mortalidad cardiovascular del 20 % y un riesgo aumentado del 13 % para todos los criterios de valoración coronarios. Los investigadores observaron además que, aunque los riesgos de puntos finales cardiovasculares aumentan con presiones sistólicas más altas, para cualquier presión arterial sistólica específica, el riesgo de puntos finales cardiovasculares importantes aumenta, en lugar de disminuir, con niveles diastólicos reducidos. Este hallazgo implica que las intervenciones terapéuticas destinadas a reducir la presión diastólica sin una reducción concomitante de la presión sistólica (reduciendo así la presión del pulso) podrían resultar contraproducentes. Actualmente, ningún medicamento está aprobado específicamente para reducir la presión del pulso; sin embargo, ciertos agentes antihipertensivos pueden lograr una reducción modesta. Por el contrario, algunos fármacos diseñados para reducir la presión arterial general podrían, paradójicamente, elevar la presión del pulso como efecto adverso.

En personas con sepsis, la presión del pulso puede aumentar o reducirse, dependiendo del grado del compromiso hemodinámico. Una presión del pulso superior a 70 mmHg en pacientes sépticos se asocia con mayores tasas de supervivencia y una respuesta más favorable a la administración de líquidos por vía intravenosa.

Presión arterial media

La presión arterial media (PAM) representa la presión arterial promedio a lo largo de un ciclo cardíaco y se calcula en función del gasto cardíaco (CO), la resistencia vascular sistémica (RVS) y la presión venosa central (PVC):

${\displaystyle \!{\text{MAP}}=({\text{CO}}\cdot {\text{SVR}})+{\text{CVP}}}$

En la práctica clínica, la contribución comparativamente menor de la PVC normalmente no se tiene en cuenta.

La presión arterial media (PAM) se define matemáticamente por el producto del gasto cardíaco (CO) y la resistencia vascular sistémica (RVS), como se representa mediante la siguiente ecuación:

MAP=CO⋅<!-- ⋅ -->SVR{\displaystyle \!{\text{MAP}}={\text{CO}}\cdot {\text{SVR}}}

La presión arterial media (PAM) frecuentemente se aproxima utilizando mediciones de la presión sistólica, ${\displaystyle \!P_{\text{sys}}}$ y presión diastólica, ${\displaystyle \!P_{\text{dias}}}$, a través de la siguiente ecuación:

${\displaystyle \!{\text{MAP}}\approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})}$

En esta fórmula, a la constante k normalmente se le asigna un valor de 1/3, aunque Se han propuesto valores alternativos para k. Este método de estimación mantiene la precisión principalmente cuando la frecuencia cardíaca es de aproximadamente 60 latidos por minuto.

Regulación de la presión arterial

Si bien la regulación endógena y homeostática de la presión arterial no está completamente aclarada, se han caracterizado detalladamente varios mecanismos clave que gobiernan su control:

• **Reflejo barorreceptor:** Los barorreceptores situados dentro de las zonas receptoras de alta presión monitorean las fluctuaciones en la presión arterial. Estos receptores transmiten señales a la médula del tronco encefálico, particularmente a la médula ventrolateral rostral (RVLM). Luego, la médula modula la presión arterial media a través del sistema nervioso autónomo, influyendo tanto en la fuerza contráctil como en la tasa de actividad cardíaca, junto con la resistencia vascular sistémica. Los barorreceptores arteriales primarios se encuentran en los senos carotídeos bilaterales y el arco aórtico.
• **Sistema renina-angiotensina (RAS):** Este sistema es predominantemente reconocido por su papel en la regulación a largo plazo de la presión arterial. Permite a los riñones contrarrestar las reducciones en el volumen sanguíneo o la presión arterial iniciando la producción de angiotensina II, un vasoconstrictor endógeno.
• **Liberación de aldosterona:** La aldosterona, una hormona esteroide, es secretada por la corteza suprarrenal en respuesta a la activación del sistema renina-angiotensina, concentraciones elevadas de potasio sérico o niveles elevados de hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La renina facilita la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I, que posteriormente se transforma en angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina. La angiotensina II luego indica a la corteza suprarrenal que libere aldosterona. La aldosterona promueve la retención renal de sodio y la excreción de potasio, lo que conduce a un aumento del volumen plasmático a través de la retención de sal y agua, lo que eleva indirectamente la presión arterial. Además, la aldosterona puede ejercer efectos presores directos sobre el músculo liso vascular e influir en la actividad del sistema nervioso simpático a través de mecanismos centrales.
• Los barorreceptores ubicados en zonas receptoras de baja presión, principalmente dentro de las venas cavas, las venas pulmonares y las aurículas, proporcionan retroalimentación que regula la secreción de la hormona antidiurética (ADH/vasopresina), renina y aldosterona. La posterior expansión del volumen sanguíneo conduce a un gasto cardíaco elevado, consistente con la ley de Frank-Starling del corazón, lo que en consecuencia aumenta la presión arterial.

Estos distintos mecanismos regulatorios no son invariablemente independientes; por ejemplo, existe una clara interrelación entre el sistema renina-angiotensina (RAS) y la secreción de aldosterona. Una reducción de la presión arterial inicia numerosas cascadas fisiológicas diseñadas para restaurarla a un nivel óptimo.

1. Una disminución de la presión arterial se detecta mediante una reducción del flujo sanguíneo, lo que a su vez conduce a una disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG).
2. La mácula densa detecta una reducción en la tasa de filtración glomerular (TFG) como una disminución en las concentraciones de iones de sodio (Na⁺).
3. Esta detección por parte de la mácula densa desencadena una mayor reabsorción de Na⁺, lo que posteriormente atrae agua a través de ósmosis y produce una elevación del volumen plasmático. Además, la mácula densa secreta adenosina, que induce vasoconstricción de las arteriolas aferentes.
4. Al mismo tiempo, las células yuxtaglomerulares perciben la presión arterial disminuida e inician la liberación de renina.
5. La renina cataliza la conversión del angiotensinógeno, un precursor inactivo, en su forma activa, la angiotensina I.
6. La angiotensina I circula por el torrente sanguíneo hasta llegar a los capilares pulmonares, donde la enzima convertidora de angiotensina (ECA) la transforma en angiotensina II.
7. Como potente vasoconstrictor, la angiotensina II mejora el flujo sanguíneo al corazón, aumentando así la precarga y, en última instancia, elevando el gasto cardíaco.
8. Además, la angiotensina II estimula las glándulas suprarrenales para aumentar la secreción de aldosterona.
9. Posteriormente, la aldosterona promueve una reabsorción adicional de Na⁺ y H₂O dentro del túbulo contorneado distal de la nefrona.

El sistema renina-angiotensina (RAS) es un objetivo farmacológico para los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina II (BRA). El sistema de aldosterona está directamente modulado por antagonistas de aldosterona. Los diuréticos pueden abordar la retención de líquidos, y su acción antihipertensiva se deriva de su influencia sobre el volumen sanguíneo. Normalmente, el reflejo barorreceptor no está dirigido al tratamiento de la hipertensión, ya que su inhibición puede inducir hipotensión ortostática y síncope en los pacientes.

Técnicas de medición

La presión arterial generalmente se evalúa mediante un esfigmomanómetro, que emplea una columna de mercurio o un manómetro aneroide para determinar la presión arterial mediante auscultación. El método automatizado predominante para medir la presión arterial se basa en el principio oscilométrico, que ha estado completamente automatizado desde 1981. Esta metodología se ha adaptado recientemente para la monitorización de la presión arterial mediante teléfonos inteligentes. La medición de la presión invasiva, que implica la penetración de la pared arterial, es considerablemente menos frecuente y generalmente se limita a entornos clínicos. Se están realizando investigaciones sobre técnicas innovadoras de medición de la presión arterial, no invasivas y sin manguito, como aquellas que utilizan sensores ópticos, que no requieren penetración arterial ni aplicación de presión externa.

Un fenómeno común en la medición clínica de la presión arterial es la preferencia por los dígitos terminales. Una investigación reveló que aproximadamente el 40 % de las mediciones registradas concluían con el dígito cero, en contraste con un rango imparcial esperado del 10 % al 20 % para las mediciones que terminan en cero.

Fisiología animal

Los niveles de presión arterial en mamíferos no humanos exhiben variaciones específicas de cada especie. La frecuencia cardíaca también difiere significativamente, principalmente influenciada por el tamaño del animal, y los animales más grandes suelen mostrar una frecuencia cardíaca más lenta. Las jirafas, por ejemplo, poseen una presión arterial notablemente alta, de aproximadamente 190 mmHg, lo que facilita la perfusión sanguínea a través de su cuello de 2 metros (6 pies 7 pulgadas) de largo hasta el cerebro. Entre las especies que experimentan presión arterial ortostática, como las serpientes arbóreas, la presión arterial tiende a ser elevada en comparación con sus contrapartes no arbóreas. Las características anatómicas como una distancia corta entre el corazón y la cabeza y una cola larga con tegumento tenso son ventajosas para la perfusión sanguínea cerebral.

Al igual que en los humanos, la presión arterial animal está influenciada por la edad, el sexo, los ritmos circadianos y los factores ambientales; en consecuencia, las mediciones obtenidas en laboratorio o bajo anestesia pueden no reflejar con precisión los valores observados en condiciones de vida libre. Se han utilizado ampliamente roedores (ratas, ratones), perros y conejos como modelos para investigar la regulación de la presión arterial.

Hipertensión Felina y Canina

En felinos y caninos, la hipertensión generalmente se diagnostica cuando la presión arterial sistólica excede los 150 mmHg; sin embargo, las razas de lebreles exhiben naturalmente una presión arterial más alta que la mayoría de las otras razas de perros, siendo una presión sistólica superior a 180 mmHg indicativa de anomalía en estos perros específicos.

• Historia de hipertensión

Referencias

• Medios relacionados con la presión arterial en Wikimedia Commons