نوروپلاستیسیته (Neuroplasticity)

در طول دهه 1960، پل باخ-ی-ریتا دستگاهی را توسعه داد که متعاقباً روی افراد محدودی آزمایش شد. این دستگاه دارای یک صندلی مجهز به نوک های ارتعاشی بود که برای ترجمه تصاویر گرفته شده توسط دوربین طراحی شده بود، در نتیجه نوعی دید را از طریق جایگزینی حسی تسهیل می کرد.

تحقیقات مربوط به بیماران بهبودیافته سکته مغزی مفهوم انعطاف پذیری عصبی را اثبات کرد و نشان داد که در برخی موارد، نواحی دست نخورده مغز می توانند در برخی موارد به طور جزئی به عملکرد قبلی آسیب وارد کنند. شپرد آیوری فرانتس کار قابل توجهی در این حوزه انجام داد.

النور مگوایر تغییرات ساختاری در هیپوکامپ را مستند کرد که با کسب دانش فضایی از چیدمان لندن در میان رانندگان تاکسی محلی مرتبط است. یافته های او حاکی از توزیع مجدد ماده خاکستری در رانندگان تاکسی لندن در مقایسه با گروه های کنترل بود. این تحقیق در مورد پلاستیسیته هیپوکامپ نه تنها از سوی جامعه علمی، بلکه از سوی عموم و رسانه های جهانی نیز مورد توجه قرار گرفت.

مایکل مرزنیچ، عصب شناس، بیش از سه دهه پیشگام در زمینه نوروپلاستیسیته بوده است. او برخی از بلندپروازانه‌ترین ادعاها را برای این رشته مطرح کرده است - اینکه تمرینات مغز ممکن است به اندازه داروها برای درمان بیماری‌های شدید مانند اسکیزوفرنی مفید باشد - که انعطاف‌پذیری از گهواره تا گور وجود دارد و اینکه پیشرفت‌های اساسی در عملکرد شناختی - نحوه یادگیری، فکر کردن، درک و به خاطر سپردن ما حتی در افراد مسن امکان‌پذیر است. تحقیقات Merzenich به طور قابل توجهی تحت تأثیر یک کشف محوری بود که توسط دیوید هوبل و تورستن ویزل در طول آزمایش آنها با بچه گربه ها انجام شد. آزمایش آنها شامل بستن یک چشم یک بچه گربه و متعاقباً نقشه برداری از فعالیت مغزی قشر آن بود. هوبل و ویزل مشاهده کردند که بر خلاف انتظار، ناحیه مغز مرتبط با چشم بسته غیرفعال نیست. درعوض، این ناحیه اطلاعات بصری را که از چشم باز نشات می‌گرفت، پردازش می‌کرد، که نشان می‌دهد "... انگار مغز نمی‌خواهد هیچ "املاک قشری" را هدر دهد و راهی برای سیم کشی مجدد خود پیدا کرده است."

در ابتدا، نوروپلاستیسیته به دوره بحرانی محدود می‌شد. با این حال، Merzenich اظهار داشت که نوروپلاستیسیته فراتر از این پنجره رشد حیاتی است. مشاهدات اولیه او از انعطاف پذیری بزرگسالان در طی یک مطالعه پسا دکتری که با کلینتون ووسلی انجام شد ظاهر شد. آزمایش آنها تغییرات مغزی را به دنبال برش و بازسازی بعدی یک عصب محیطی بررسی کرد. محققان به دقت نمایش‌های قشر حسی تنی دست را در مغز میمون‌ها قبل و بعد از قطع جراحی و ریاناستوموز یک عصب محیطی ترسیم کردند. بر خلاف انتظارات از بی نظمی، نقشه دست قشر پس از جراحی سازماندهی تقریباً طبیعی را نشان داد. این یافته یک پیشرفت علمی قابل توجه بود. Merzenich اظهار داشت: "اگر نقشه مغز بتواند ساختار خود را در پاسخ به ورودی های غیرعادی عادی کند، دیدگاه غالب که ما با یک سیستم سیم کشی به دنیا آمده ایم باید اشتباه باشد. مغز باید پلاستیکی باشد." مرزنیچ برای قدردانی از کمک هایش، جایزه کاولی در علوم اعصاب 2016 را به دلیل "کشف مکانیسم هایی که به تجربه و فعالیت عصبی اجازه می دهد تا عملکرد مغز را بازسازی کند" دریافت کرد.

نوروبیولوژی

تئوری‌ها و فرضیه‌های مختلفی در رابطه با فرآیندهای بیولوژیکی زیربنایی وجود دارد که باعث تسهیل نوروپلاستیسیته می‌شوند. اساساً، این پدیده بر روی تغییرات سیناپسی و تغییرات دینامیکی در اتصالات بین عصبی تحت تأثیر فعالیت نورونی است. به طور گسترده پذیرفته شده است که نوروپلاستیسیته به اشکال مختلف ظاهر می شود که از مسیرهای سلولی متعددی ناشی می شود. این مسیرها، که عمدتاً آبشارهای سیگنالینگ هستند، تغییراتی را در بیان ژن ممکن می‌سازند، که متعاقباً باعث ایجاد تغییرات عصبی و در نتیجه، انعطاف‌پذیری عصبی می‌شود.

فرضیه‌های متعددی برای کمک به مکانیسم‌های بیولوژیکی حاکم بر سازمان‌دهی مجدد شبکه‌های عصبی در مغز وجود دارد. این عوامل شامل تنظیم سیناپسی از طریق فسفوریلاسیون، دخالت التهاب و سایتوکاین های التهابی، پروتئین های خاص مانند Bcl-2 و نوروتروفین ها، تولید انرژی میتوکندری و استیل کولین می شود.

JT Wall و J Xu مکانیسم های زیربنای انعطاف پذیری عصبی را روشن کرده اند. آنها پیشنهاد می کنند که سازماندهی مجدد فقط یک پدیده قشر مغز نیست، بلکه در تمام سطوح سلسله مراتب پردازش ظاهر می شود، در نتیجه تغییرات توپوگرافی مشاهده شده در قشر مغز ایجاد می شود.

انواع

کریستوفر شاو و جیل مک‌آچرن در جلد ویرایش‌شده‌شان «به‌سوی نظریه‌ی نوروپلاستیسیته» اظهار می‌کنند که یک نظریه جامع و فراگیر که همه چارچوب‌ها و سیستم‌های تحقیقاتی در مورد نوروپلاستیسیته را در بر می‌گیرد هنوز ایجاد نشده است. با این وجود، محققان معمولاً نوروپلاستیسیته را به عنوان "توانایی ایجاد تغییرات تطبیقی ​​مرتبط با ساختار و عملکرد سیستم عصبی" تعریف می کنند. در نتیجه، بحث‌ها اغلب بین دو دسته اصلی تمایز قائل می‌شوند: نوروپلاستیسیته ساختاری و نوروپلاستی عملکردی.

نروپلاستیسیته ساختاری

شکل پذیری ساختاری به طور کلی به عنوان ظرفیت مغز برای اصلاح اتصالات عصبی خود تصور می شود. نمونه‌های گویا از نوروپلاستیسیتی ساختاری شامل تغییرات در حجم ماده خاکستری یا اثر سیناپسی در مغز است. این شکل از نوروپلاستیسیتی اغلب تأثیر محرک های مختلف داخلی یا خارجی را بر بازسازی آناتومیکی مغز بررسی می کند. نورون های جدید به طور مداوم تولید و در سیستم عصبی مرکزی ترکیب می شوند، فرآیندی که با این دسته از نوروپلاستیسیته مرتبط است. محققان معاصر از روش های مختلف تصویربرداری مقطعی مانند تصویربرداری تشدید مغناطیسی (MRI) و توموگرافی کامپیوتری (CT) برای بررسی تغییرات ساختاری در مغز انسان استفاده می کنند. در دانشگاه معاصر، نوروپلاستیسیته ساختاری توجه تحقیقاتی قابل توجهی را در زمینه علوم اعصاب دریافت می کند. با این حال، نوروژنز بزرگسالان "به طور قانع کننده ای در انسان نشان داده نشده است".

عصب پلاستیسیتی عملکردی

انعطاف پذیری عملکردی نشان دهنده ظرفیت مغز برای اصلاح و تنظیم ویژگی های عملکردی شبکه های عصبی است. این پدیده از طریق چهار مکانیسم شناخته شده ظاهر می شود:

1. انطباق منطقه همولوگ
2. گسترش نقشه
3. تخصیص مجدد بین مدل
4. بالماسکه جبرانی.

انطباق منطقه همولوگ

انطباق ناحیه همولوگ پدیده‌ای را توصیف می‌کند که در آن یک فرآیند شناختی خاص توسط یک ناحیه همولوگ در نیمکره طرف مقابل فرض می‌شود. به عنوان مثال، این مکانیسم انطباق امکان جابجایی یک کار شناختی را از یک ناحیه آسیب‌دیده مغز به ناحیه همولوگ مربوطه آن در نیمکره مقابل را ممکن می‌سازد. این شکل از نوروپلاستیسیتی عملکردی معمولاً در جمعیت کودکان بیشتر از بزرگسالان مشاهده می‌شود.

گسترش نقشه

گسترش نقشه به بزرگ شدن نقشه‌های قشری مرتبط با وظایف شناختی خاص اشاره دارد، پدیده‌ای که با قرار گرفتن مکرر در معرض محرک‌های مرتبط ایجاد می‌شود. شواهد تجربی از گسترش نقشه پشتیبانی می‌کند، به‌ویژه از مطالعاتی که در مورد تأثیر تحریک مکرر بر اتصال عملکردی مغز در افرادی که مهارت‌های ناوبری فضایی را کسب می‌کنند، بررسی می‌کنند.

تخصیص مجدد متقاطع

تخصیص مجدد متقاطع فرآیندی را توصیف می‌کند که در آن یک ناحیه مغز که از ورودی معمولی خود محروم شده است، شروع به دریافت و پردازش سیگنال‌های حسی جدید می‌کند.

بالماسکه جبرانی

انعطاف پذیری عملکردی، که به صورت بالماسکه جبرانی آشکار می شود، شامل استفاده از فرآیندهای شناختی جایگزین برای انجام یک کار شناختی ثابت می شود، زمانی که فرآیند اولیه به دلیل اختلال به خطر افتاده است.

نروپلاستیسیته عملکردی در مغز می تواند در پاسخ به دو دسته از رویدادها ظاهر شود:

• فعالیت عصبی قبلی، که انعطاف پذیری وابسته به فعالیت نامیده می شود، که اکتساب حافظه را تسهیل می کند، یا
• نقص عملکرد یا آسیب عصبی، که به آن شکل پذیری ناسازگار گفته می شود، که برای جبران یک رویداد پاتولوژیک عمل می کند.

در سناریوی دوم، عملکردهای مغز ممکن است از یک منطقه به منطقه دیگر جابجا شوند، که ناشی از ضرورت بازگرداندن فرآیندهای رفتاری یا فیزیولوژیکی است. در میان تظاهرات فیزیولوژیکی انعطاف پذیری وابسته به فعالیت، آنهایی که سیناپس ها را درگیر می کنند به عنوان شکل پذیری سیناپسی طبقه بندی می شوند. فرآیندهای تقویت و تضعیف سیناپسی که منجر به افزایش یا کاهش نرخ شلیک عصبی می شود، به ترتیب به عنوان تقویت طولانی مدت (LTP) و افسردگی طولانی مدت (LTD) شناخته می شوند. هر دو LTP و LTD نمونه های اساسی از شکل پذیری سیناپسی در نظر گرفته می شوند که ذاتاً با تشکیل حافظه مرتبط هستند. مخچه نمونه ای از ساختار مغزی است که با ترکیبی از مکانیسم های LTP و LTD، در کنار افزونگی مدار ذاتی مشخص می شود، که انعطاف پذیری را در چندین مکان تسهیل می کند. تحقیقات اخیر به طور فزاینده ای نشان می دهد که شکل پذیری سیناپسی توسط شکل دیگری از شکل پذیری وابسته به فعالیت افزایش می یابد: شکل پذیری ذاتی، که شامل تغییرات در تحریک پذیری ذاتی نورون ها است. برخلاف پلاستیسیته هموستاتیک، پلاستیسیته ذاتی اساساً هدف حفظ فعالیت کلی نورونی در یک شبکه نیست، بلکه نقش مهمی در رمزگذاری حافظه ایفا می کند. علاوه بر این، تحقیقات متعددی نوروپلاستی عملکردی را در سطح شبکه‌های مغزی نشان داده‌اند، جایی که تمرین هدفمند می‌تواند قدرت اتصالات عملکردی را تغییر دهد. با این حال، یک مطالعه اخیر نشان می‌دهد که این تغییرات شبکه مشاهده‌شده ممکن است مستقیماً باعث انعطاف‌پذیری عصبی نشوند، و نشان می‌دهد که ممکن است در عوض منعکس‌کننده نیاز ذاتی شبکه مغز برای سازماندهی مجدد سیستماتیک باشند.

برنامه ها و مثال های گویا

مغز بالغ با مدارهای عصبی کاملاً تغییرناپذیر و "سیمی سخت" مشخص نمی شود. درعوض، موارد متعددی از سازماندهی مجدد مدار عصبی قشر مغز و زیر قشری ثبت شده است که هم در پاسخ به رژیم های تمرینی خاص و هم در پی آسیب رخ می دهد.

شواهد قابل توجهی از سازماندهی مجدد فعال و وابسته به تجربه شبکه های سیناپسی مغز، که ساختارهای متعدد به هم پیوسته، از جمله قشر مغز را در بر می گیرد، پشتیبانی می کند. مکانیسم‌های مولکولی و فراساختاری دقیق زیربنای این فرآیند همچنان موضوع تحقیقات فشرده علوم اعصاب است. تأثیر عمیق تجربه بر سازمان سیناپسی مغز، پیش‌فرض اساسی برای چندین نظریه عملکرد مغز، مانند نظریه عمومی ذهن و داروینیسم عصبی را تشکیل می‌دهد. علاوه بر این، مفهوم نوروپلاستیسیته برای تئوری‌های حافظه و یادگیری، به‌ویژه آن‌هایی که شامل تغییرات مبتنی بر تجربه در ساختار و عملکرد سیناپسی می‌شوند، اساسی است، همانطور که در مطالعات شرطی‌سازی کلاسیک با استفاده از مدل‌های بی‌مهرگانی مانند Aplysia مشاهده شد.

شواهد نشان می‌دهد که نوروژنز، تولید سلول‌های مغزی جدید در حال رشد با این سلول‌های بالقوه به جونده‌ها، رخ می‌دهد. سن در حالی که نوروژنز عمدتاً در هیپوکامپ و پیاز بویایی ثبت شده است، تحقیقات نشان می دهد که سایر مناطق مغز از جمله مخچه نیز ممکن است این پدیده را نشان دهند. با این وجود، میزان دقیق سیم‌کشی مجدد مدار که با ادغام این نورون‌های جدید در شبکه‌های موجود تسهیل می‌شود، هنوز مشخص نیست، و چنین سیم‌کشی مجدد به طور بالقوه می‌تواند از نظر عملکردی اضافی باشد.

اعتیاد

درمان آسیب مغزی

یک مفهوم قابل توجه نوروپلاستیسیته این است که فعالیت مغز مرتبط با یک عملکرد خاص ممکن است به نواحی جایگزین قشر مغز منتقل شود. این پدیده از تجربیات معمولی ناشی می شود و همچنین در هنگام بهبودی پس از ضربه مغزی مشاهده می شود. اساساً، نوروپلاستیسیته مبنای منطق علمی برای درمان آسیب‌های مغزی اکتسابی از طریق مداخلات درمانی تجربی هدفمند در چارچوب‌های توانبخشی است، و به عواقب عملکردی این آسیب‌ها رسیدگی می‌کند.

نروپلاستیسیته به‌طور فزاینده‌ای به عنوان یک چارچوب نظری شناخته می‌شود که تا حدی باعث بهبود عملکردی بهبود یافته در پس از سکته مغزی می‌شود. روش های توانبخشی مبتنی بر شواهد که سازماندهی مجدد قشر مغز را به عنوان مکانیسم اساسی خود پیشنهاد می کنند، شامل درمان حرکتی ناشی از محدودیت، تحریک الکتریکی عملکردی، تمرین روی تردمیل با پشتیبانی وزن بدن و درمان واقعیت مجازی است. درمان با کمک ربات نشان دهنده یک روش اضطراری است که به طور مشابه فرضیه عمل از طریق نوروپلاستیسیته است. با این حال، شواهد قطعی در مورد مکانیسم‌های دقیق اثر آن محدود است.

یک تیم تحقیقاتی خاص یک رویکرد درمانی شامل تجویز افزایش پروژسترون در افراد مبتلا به آسیب‌های مغزی ابداع کرده‌اند. تجویز پروژسترون پس از آسیب مغزی تروماتیک (TBI) و سکته مغزی، ادم، التهاب و مرگ سلول های عصبی را کاهش می دهد و حافظه مرجع فضایی و بازیابی حسی-حرکتی را افزایش می دهد. آزمایشات بالینی اولیه کاهش 60 درصدی مرگ و میر را در میان بیمارانی که به شدت آسیب دیده بودند، پس از سه روز تزریق پروژسترون نشان داد. برعکس، مطالعه‌ای در سال 2014 منتشر شده در ژورنال پزشکی نیوانگلند، که یافته‌های یک کارآزمایی بالینی فاز III چند مرکزی تحت حمایت NIH را ارائه کرد که شامل 882 بیمار بود، به این نتیجه رسید که درمان با پروژسترون برای آسیب‌های تروماتیک مغزی حاد مزیت آماری قابل‌توجهی نسبت به دارونما ندارد.

بینایی دوچشمی

از لحاظ تاریخی، فرض بر این بود که کسب بینایی دوچشمی، به‌ویژه استریوپسیس، به رشد اولیه دوران کودکی محدود می‌شد، با نقص‌های دائمی ناشی از عدم دستیابی به آن در این دوره بحرانی. با این وجود، پیشرفت‌های اخیر نشان‌دهنده پیشرفت‌های موفقیت‌آمیز در افراد مبتلا به آمبلیوپی، نارسایی هم‌گرایی، یا سایر ناهنجاری‌های بینایی استریوسکوپی، به عنوان مثال‌های قانع‌کننده‌ای از نوروپلاستیسیته عمل می‌کنند. در نتیجه، تقویت دید دوچشمی و بازیابی استریوپسیس حوزه‌های فعال تحقیقات علمی و بالینی را تشکیل می‌دهند.

اندام های فانتوم

احساس اندام فانتوم ادراک مداوم درد یا سایر تجربیات لمسی را توصیف می‌کند که از قسمتی از بدن که با جراحی برداشته شده است، نشات می‌گیرد. این پدیده به طور قابل توجهی شایع است و 60 تا 80 درصد از افراد قطع عضو را تحت تاثیر قرار می دهد. یک توضیح مبتنی بر نوروپلاستیسیتی بیان می‌کند که نمایش‌های قشری اندام‌های غایب از نظر عملکردی با نواحی حسی تنی مجاور در شکنج پست مرکزی یکپارچه می‌شوند. در نتیجه، فعالیت عصبی از این نواحی اطراف قشر مغز به اشتباه توسط ناحیه قشری که قبلاً به اندام قطع شده اختصاص داده شده بود تفسیر می‌شود.

تقابل بین احساس اندام فانتوم و انعطاف‌پذیری عصبی پیچیده است. در اوایل دهه 1990، V.S. راماچاندران پیشنهاد کرد که اندام های فانتوم از نقشه برداری مجدد قشر مغز به وجود آمده اند. برعکس، در سال 1995، هرتا فلور و همکارانش نشان دادند که نقشه برداری مجدد قشر منحصراً در بیمارانی که درد فانتوم را تجربه می کنند، مشاهده می شود. تحقیقات آنها نشان داد که درد اندام فانتوم، به‌عنوان متمایز از احساسات ارجاع‌شده، به عنوان تظاهرات ادراکی سازمان‌دهی مجدد قشر مغز عمل می‌کند. این پدیده خاص گاهی اوقات انعطاف ناسازگار نامیده می‌شود.

در سال 2009، لوریمر موزلی و پیتر بروگر آزمایشی را انجام دادند که در آن به شرکت‌کنندگان قطع دست آموزش داده شد تا از تصاویر بصری برای دستکاری اندام‌های فانتومی خود در پیکربندی‌های آناتومیکی غیرممکن استفاده کنند. قابل توجه است که چهار نفر از هفت شرکت کننده این حرکات غیرممکن اندام فانتوم را با موفقیت اجرا کردند. این مطالعه نشان می‌دهد که شرکت‌کنندگان نمایش عصبی اندام‌های فانتومی خود را تغییر داده‌اند و متعاقباً دستورات حرکتی لازم را برای حرکات غیرممکن، حتی بدون بازخورد حسی جسمی، ایجاد کرده‌اند.

درد مزمن

درد مزمن به صورت ناراحتی مداوم در مناطقی که ممکن است آسیب قبلی دیده باشد اما در حال حاضر سالم هستند ظاهر می شود. این پدیده به سازماندهی مجدد نوروپلاستیک ناسازگار در هر دو سیستم عصبی محیطی و مرکزی نسبت داده می شود. آسیب بافتی، محرک های مضر و التهاب، ورودی درد را از محیط به سیستم عصبی مرکزی افزایش می دهد. درد محیطی مداوم متعاقباً باعث ایجاد یک پاسخ نوروپلاستیک قشر مغز می شود و سازمان سوماتوپیک ناحیه دردناک را تغییر می دهد و باعث ایجاد حساسیت مرکزی می شود. برای مثال، بیماران مبتلا به سندرم درد منطقه‌ای پیچیده، نمایش سوماتوپیک قشر طرف مقابل دست را کاهش می‌دهند و فاصله فضایی بین بازنمایی‌های دست و دهان کاهش می‌یابد. علاوه بر این، درد مزمن با کاهش جهانی قابل توجهی در حجم ماده خاکستری مغز، به ویژه در قشر جلوی مغز و تالاموس راست همراه است. با این وجود، درمان می‌تواند این ناهنجاری‌ها را در سازمان‌دهی مجدد قشر مغز و حجم ماده خاکستری، همراه با کاهش علائم برطرف کند. یافته های مشابهی برای درد اندام فانتوم، کمردرد مزمن و سندرم تونل کارپال ثبت شده است.

مراقبه

تحقیق ارتباط بین تمرین مراقبه و تغییرات در ضخامت قشر یا چگالی ماده خاکستری را نشان می دهد. مطالعه برجسته ای که این پدیده را نشان می دهد توسط سارا لازار از دانشگاه هاروارد در سال 2000 انجام شد. ریچارد دیویدسون، عصب شناس در دانشگاه ویسکانسین، آزمایش های مشترکی را با دالایی لاما انجام داده است که اثرات مدیتیشن بر مغز را بررسی می کند. یافته‌های او پیشنهاد می‌کند که مدیتیشن می‌تواند تغییرات ساختاری در نواحی مغز مرتبط با توجه، اضطراب، افسردگی، ترس، خشم و شفقت ایجاد کند، علاوه بر آن بر ظرفیت خوددرمانی بدن تأثیر می‌گذارد.

درگیری هنری و هنر درمانی

شواهد قابل توجهی نشان می دهد که مشارکت هنری در یک زمینه درمانی می تواند تغییراتی را در ارتباطات شبکه عصبی ایجاد کند و انعطاف پذیری شناختی را افزایش دهد. یک مطالعه در سال 2013 نشان داد که آموزش هنری مداوم و معمولی (مانند تمرین آلات موسیقی، نقاشی عمدی) می تواند "به صورت ماکروسکوپی یک سیستم شبکه عصبی فعالیت خود به خودی را نشان دهد، که در آن مناطق مغز مرتبط به صورت عملکردی و توپولوژیکی به دو روش دامنه عمومی و دامنه خاص مدولار می شوند." این نشان می دهد که مغزهایی که به طور مداوم در معرض آموزش هنری در مدت زمان طولانی قرار می گیرند، سازگاری هایی ایجاد می کنند که وقوع خود به خودی چنین فعالیت هایی را تسهیل و افزایش می دهد.

برخی از محققان و دانشگاهیان پیشنهاد می‌کنند که تعامل هنری به طور قابل توجهی بر مغز انسان در طول تاریخ تکامل تأثیر گذاشته است. D.W. زایدل، استاد کمکی علوم اعصاب رفتاری و مشارکت‌کننده در VAGA، معتقد است که «نظریه تکاملی جوهر نمادین هنر را به دگرگونی‌های مهم مغز در Homo sapiens متصل می‌کند و از این طریق از توسعه زبانی پیشرفته و سازمان‌دهی اجتماعی سلسله مراتبی حمایت می‌کند.

موسیقی درمانی

شواهد نشان می‌دهد که مشارکت در درمان با پشتیبانی از موسیقی می‌تواند باعث افزایش انعطاف‌پذیری عصبی در بیمارانی که پس از آسیب‌های مغزی بهبود می‌یابند، شود. این درمان برای توانبخشی سکته مغزی قابل استفاده است. یک مطالعه یک ماهه بهبود قابل توجهی را در کنترل حرکتی دست آسیب دیده در میان بیماران سکته مغزی که تحت درمان با پشتیبانی از موسیقی بودند، نشان داد. تحقیقات بیشتر در مورد بررسی حجم ماده خاکستری در بزرگسالان مبتلا به آتروفی مغز و زوال شناختی نشان می‌دهد که نواختن یک ساز موسیقی مانند پیانو یا گوش دادن به موسیقی می‌تواند حجم ماده خاکستری را در نواحی از جمله هسته دمی، رولاندی اپرکولوم و مخچه افزایش دهد. علاوه بر این، به نظر می رسد درمان با پشتیبانی از موسیقی عملکرد شناختی، رفاه و رفتار اجتماعی را در بیمارانی که از آسیب قشر اربیتو فرونتال (OFC) و آسیب خفیف تروماتیک مغزی بهبود می یابند، افزایش می دهد. تصویربرداری عصبی پس از درمان، تغییرات عملکردی را در شبکه‌های OFC نشان داد، با پیشرفت‌های مشهود در تحلیل‌های fMRI مبتنی بر وظیفه و حالت استراحت.

علاوه بر نقش آن در توانبخشی بالینی، درگیری موسیقیایی نشان داده شده است که از طریق آموزش مداوم و قرار گرفتن در معرض مکرر، تغییرات نوروپلاستیک را در افراد سالم ایجاد می کند. تحقیقات تطبیقی ​​شامل نوازندگان و غیر موسیقی‌دانان، تغییرات ساختاری و عملکردی مغزی متمایز مرتبط با درگیری موسیقی را نشان می‌دهد، به‌ویژه زمانی که آموزش موسیقی در مراحل اولیه رشد شروع می‌شود. افرادی که آموزش موسیقی دارند اغلب حجم ماده خاکستری و سفید تقویت شده را در نواحی حرکتی، شنوایی و قشر مخچه نشان می دهند که نشان دهنده سازگاری های مربوط به کنترل حرکتی تصفیه شده، پردازش اطلاعات شنوایی و هماهنگی زمانی است. علاوه بر این، شواهدی از سازماندهی مجدد قشر مغزی مستند شده است که به صورت بازنمایی های قشری گسترده برای ارقام که عمدتاً در حین اجرای ساز استفاده می شوند، آشکار می شود.

آموزش موسیقی عمیقاً بر سیستم شنوایی تأثیر می گذارد، همانطور که توسط نوازندگانی که فعال سازی و تمایزات ساختاری بیشتری را در فرآیندهای اصلی و ثانویه گوشه ای و ثانویه از خود نشان می دهند مشهود است. ریتم و ملودی تغییرات عملکردی فراتر از سطح قشری گسترش می‌یابد و ساختارهای زیر قشری را نیز در بر می‌گیرد، مانند ساقه مغز، جایی که نوازندگان واکنش‌های عصبی سریع‌تر و قوی‌تری به محرک‌های شنوایی نشان می‌دهند. در طول طول عمر یک فرد، درگیری مداوم موسیقی با کاهش کاهش سن در نواحی خاص مغز و کاهش حساسیت به اختلالات شناختی مرتبط بوده است، که به این معنی است که انعطاف پذیری عصبی ناشی از موسیقی می تواند سلامت مغز را تقویت کند.

آمادگی جسمانی و ورزش

فعالیت بدنی هوازی سنتز عوامل نوروتروفیک (مولکول‌های زیستی که رشد و بقای نورون‌ها را تسهیل می‌کنند)، از جمله فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF)، فاکتور رشد شبه انسولین 1 (IGF-1) و فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را تحریک می‌کند. اثرات ورزش بر روی هیپوکامپ با پیشرفت های قابل سنجش در حافظه فضایی مرتبط است. تمرین هوازی پایدار، که طی چندین ماه ادامه دارد، باعث بهبودهای قابل توجه و بالینی قابل توجهی در عملکرد اجرایی (که به عنوان تنظیم شناختی رفتار تعریف می شود) و افزایش حجم ماده خاکستری در سراسر مناطق متعدد مغز، به ویژه مناطقی که در کنترل شناختی ضروری است، می شود. ساختارهای مغزی که بیشترین افزایش را در حجم ماده خاکستری به دنبال تمرین هوازی نشان می‌دهند، قشر جلوی پیشانی و هیپوکامپ هستند، در حالی که پیشرفت‌های متوسطی در قشر کمربندی قدامی، قشر جداری، مخچه، هسته دمی و هسته اکومبنس مشاهده می‌شود. سطوح آمادگی جسمانی برتر (تعیین شده توسط VO₂ max) با عملکرد اجرایی افزایش یافته، سرعت پردازش شتابان و حجم بیشتر هیپوکامپ، هسته دمی، و هسته اکومبنس مرتبط است.

محرومیت شنوایی و کم شنوایی

در افرادی که کم شنوایی را تجربه می کنند، قشر شنوایی و نواحی مغز مرتبط با آن در جمعیت های ناشنوا و کم شنوا، نوروپلاستیتی جبرانی را نشان می دهند. این قشر شنوایی، که معمولاً به پردازش محرک‌های شنوایی در افراد با شنوایی طبیعی اختصاص دارد، متعاقباً برای تسهیل سایر روش‌های حسی، به‌ویژه بینایی و حس جسمانی، تغییر کاربری داده می‌شود.

افراد ناشنوا هنگام افزایش تمرکز بصری محیطی، تشخیص برتر تغییرات حرکتی، اما نه تغییرات رنگی در زمان‌های جستجوی بصری هدف، به شنیدن کارآمدتر تغییرات بصری در زمان‌های جستجوی بصری هدف، تغییر کاربری داده می‌شوند. افراد تغییرات در پردازش بصری در بین افراد ناشنوا اغلب با جابجایی عملکردی سایر نواحی مغز، مانند قشر شنوایی اولیه، قشر انجمن جداری خلفی (PPAC) و قشر سینگولیت قدامی (ACC) مرتبط است. بررسی جامع توسط Bavelier و همکاران. (2006) یک نمای کلی گسترده از جنبه های مختلف در مورد مقایسه توانایی های بینایی بین افراد ناشنوا و شنوا ارائه می دهد.

در افراد مبتلا به ناشنوایی مادرزادی، مناطق مغزی معمولاً درگیر در پردازش شنوایی برای پردازش اطلاعات حسی جسمی تغییر کاربری داده می شوند. این افراد در تشخیص تغییرات فرکانس فوق آستانه در ارتعاش حساسیت بیشتری نشان می‌دهند و در طول تحریک حسی جسمی، فعال‌سازی بارزتر و گسترده‌تر در قشر شنوایی را نشان می‌دهند. با این وجود، پاسخ سریع به محرک‌های حسی جسمی در بزرگسالان ناشنوا مشاهده نشده است.

کاشت حلزون حلزون

نروپلاستیسیته نقش مهمی در توسعه عملکرد حسی دارد. مغز که در بدو تولد نابالغ است، متعاقباً با ورودی‌های حسی سازگار می‌شود. در سیستم شنوایی، کم شنوایی مادرزادی، یک بیماری مادرزادی نسبتا شایع که تقریباً 1 در 1000 نوزاد را تحت تأثیر قرار می دهد، نشان داده شده است که رشد شنوایی را مختل می کند. با این حال، کاشت پروتزهای حسی که سیستم شنوایی را فعال می کنند، این نقایص را کاهش داده و بلوغ عملکردی سیستم شنوایی را تقویت کرده است. با توجه به وجود یک دوره حساس برای نوروپلاستیسیته، یک پنجره بحرانی متناظر برای چنین مداخله ای در طی 2 تا 4 سال اولیه زندگی وجود دارد. در نتیجه، در کودکان ناشنوای پیش زبانی، کاشت حلزون زودرس معمولاً آنها را قادر می‌سازد تا زبان مادری خود را به دست آورند و مهارت‌های ارتباطی صوتی را توسعه دهند.

کوری

در افرادی که از دست دادن بینایی را تجربه می کنند، قشر بینایی ممکن است انعطاف پذیری متقاطع از خود نشان دهد که به طور بالقوه منجر به افزایش قابلیت ها در سایر روش های حسی می شود. برعکس، فقدان ورودی بصری ممکن است مانع توسعه سایر سیستم‌های حسی شود. یک مطالعه خاص نشان می‌دهد که شکنج میانی گیجگاهی خلفی راست و شکنج اکسیپیتال فوقانی در افراد نابینا نسبت به افراد بینا در حین کار تشخیص حرکت صدا فعال‌تر می‌شوند. تحقیقات متعدد این فرضیه اخیر را تأیید می‌کند و عملکرد کاهش یافته را در ارزیابی فاصله صوتی، بازتولید حس عمقی، آستانه‌های تقسیم بصری، و ارزیابی حداقل زوایای شنیداری گزارش می‌کند.

پژواک مکانی انسانی

پژواک مکانی انسانی نشان دهنده ظرفیت انسانی آموخته شده برای درک محیط از طریق پژواک است. برخی از افراد نابینا از این مهارت برای ناوبری و درک دقیق محیطی استفاده می کنند. تحقیقات انجام‌شده در سال‌های 2010 و 2011، با استفاده از تکنیک‌های تصویربرداری تشدید مغناطیسی عملکردی (fMRI)، نشان داده‌اند که مناطق مغزی که معمولاً با پردازش بصری مرتبط هستند، برای تسهیل مهارت جدید پژواک‌گذاری سازگار می‌شوند. به عنوان مثال، تحقیقات مربوط به بیماران نابینا نشان می‌دهد که پژواک‌های کلیکی که آنها درک می‌کنند، توسط نواحی مغزی که به بینایی اختصاص داده شده‌اند، پردازش می‌شوند، نه آن‌هایی که معمولاً در استماع دخیل هستند.

اختلال بیش فعالی نقص توجه

تحلیل‌های انجام مطالعات تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) و الکتروانسفالوگرافی (EEG) در مورد افراد مبتلا به اختلال بیش‌فعالی کمبود توجه (ADHD) نشان می‌دهد که درمان طولانی‌مدت با محرک برای ADHD، از جمله عواملی مانند آمفتامین یا متیل فنیدات، اختلالات ساختاری و عملکردی مغز را در افراد مبتلا به ADHD کاهش می‌دهد. علاوه بر این، عملکرد را در نواحی مختلف مغزی افزایش می‌دهد، به‌ویژه هسته دمی راست عقده‌های قاعده‌ای، قشر جلوی پیشانی بطنی چپ (VLPFC) و شکنج گیجگاهی فوقانی را ذکر می‌کند.

فراتر از مداخلات دارویی، روش‌های غیردارویی غیردارویی به عنوان مهارکننده‌های نوروپلاستی، استراتژی‌های غیردارویی برای مهار ADHD مورد استفاده قرار گرفته است. علائم شناسی آموزش شناختی و درمان‌های رفتاری مختلف با ایجاد تغییرات عملکردی و ساختاری در مدارهای عصبی مرتبط با عملکرد اجرایی، سعی در افزایش توجه، خودتنظیمی و کنترل تکانه دارند. برنامه‌های آموزشی شناختی رایانه‌ای در هدف‌گیری شبکه‌های عصبی توسعه نیافته در افراد مبتلا به ADHD کارآمدی نشان داده‌اند، که منجر به افزایش توجه و حافظه کاری از طریق تحریک مکرر مناطق مجزای مغز می‌شود. چنین مداخلاتی ممکن است تغییرات نوروپلاستیک پایداری را القا کند که با نواحی مغزی تحت تأثیر داروهای محرک مطابقت دارد، بنابراین به این معنی است که درمان‌های مبتنی بر نوروپلاستیسیته می‌توانند به عنوان درمان‌های مکمل عمل کنند یا در موارد خاص، نیاز به اتکای دارویی را کاهش دهند.

در مراحل اولیه رشد کودک

نروپلاستیسیته بالاترین فعالیت خود را در دوران کودکی نشان می‌دهد، که یک جنبه اساسی از رشد معمولی انسان را تشکیل می‌دهد، و به عنوان یک مکانیسم حیاتی برای کودکان در مورد خطر و تاب‌آوری شناخته می‌شود. تروما خطر قابل توجهی دارد، زیرا به طور مضر بر مناطق متعدد مغز تأثیر می گذارد و به دلیل فعال شدن مداوم، استرس مزمن را بر سیستم عصبی سمپاتیک تحمیل می کند. در نتیجه، تروما ارتباطات عصبی را تغییر می‌دهد و به طور بالقوه منجر به هوشیاری بیش از حد یا برانگیختگی بیش از حد در کودکانی می‌شود که چنین تجربیاتی را تجربه کرده‌اند. با این وجود، مغز کودک این ظرفیت را دارد که این اثرات نامطلوب را از طریق فرآیندهای نوروپلاستیک کاهش دهد.

نروپلاستیسیته در کودکان در چهار دسته مجزا ظاهر می شود که طیف وسیعی از عملکرد عصبی را در بر می گیرد. این چهار طبقه‌بندی به‌عنوان آسیب‌دیده، بیش از حد، تطبیقی و انعطاف‌پذیری شناسایی می‌شوند.

موارد متعددی از نوروپلاستیسیته در رشد انسان مشهود است. به عنوان مثال، جاستین کر و استفان نلسون تأثیر آموزش موسیقی بر انعطاف پذیری عصبی را بررسی کردند و نشان دادند که چنین تمرینی انعطاف ساختاری وابسته به تجربه را تقویت می کند. این پدیده شامل تغییرات عصبی مشروط به تجربیات منحصر به فرد فرد است. چنین تجاربی شامل اکتساب چند زبانه، مشارکت ورزشی و مشارکت در تئاتر است. تحقیقات انجام شده توسط هاید در سال 2009 تغییرات مغزی قابل مشاهده را در کودکان تنها پس از 15 ماه آموزش موسیقی نشان داد. کر و نلسون پیشنهاد می کنند که این سطح از انعطاف پذیری عصبی در مغز کودکان می تواند یک مداخله درمانی برای کودکان مبتلا به اختلالات رشدی و شرایط عصبی ارائه دهد.

نروپلاستیسیته در موجودات حیوانی

در طول عمر یک فرد، گونه‌های حیوانی می‌توانند تغییرات مختلفی را در مورفولوژی مغز از خود نشان دهند. بخش قابل توجهی از این تغییرات ناشی از ترشح هورمون ها در مغز است، در حالی که برخی دیگر از عوامل تکاملی یا مراحل رشد ناشی می شوند. برخی از تغییرات به صورت فصلی در گونه ها ظاهر می شوند و برای تقویت یا برانگیختن پاسخ های رفتاری خاص عمل می کنند.

اصلاحات فصلی مغز

انطباق رفتار و مورفولوژی مغز برای همسویی با سایر فعالیت های فصلی یک پدیده رایج در گونه های جانوری است. چنین تغییراتی می تواند موفقیت تولید مثل را در طول دوره پرورش افزایش دهد. تصاویری از تغییرات مورفولوژیکی مغزی فصلی در کلاس‌ها و گونه‌های طبقه‌بندی متعدد مشهود است.

در کلاس پرندگان، به‌ویژه در جوجه‌های کلاهک سیاه، افزایش حجم هیپوکامپ و استحکام اتصالات عصبی آن در طول دوره‌های پاییز مشاهده می‌شود. این دگرگونی‌های مورفولوژیکی هیپوکامپ، مربوط به حافظه فضایی، منحصر به گونه‌های پرندگان نیست و به طور مشابه در جوندگان و دوزیستان قابل تشخیص است. به عنوان مثال، هسته های کنترل آهنگ متعدد در مغز پرندگان آوازخوان در طول فصل تولید مثل هیپرتروفی را نشان می دهند. در میان گونه‌های پرندگان، سازگاری‌های مورفولوژیکی مغزی که الگوهای آهنگ، فرکانس و دامنه را تعدیل می‌کنند، اغلب مستند شده‌اند. علاوه بر این، رنگ‌پذیری هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) که نشان‌دهنده دریافت هورمون است، در سارهای اروپایی که در معرض دوره‌های نوری طولانی‌مدت قرار گرفته‌اند، کاهش می‌یابد.

گاستروپود Aplysia californica (خرگوش دریایی کالیفرنیا) نشان می‌دهد که باعث مهار افزایش هورمون‌های خارج از تخم‌مرغی می‌شود که باعث می‌شود در خارج از تخم‌مرغ‌های تخم‌مرغی به‌عنوان یک دوره‌ی نوری طولانی‌مدت بازداری شود. مهارکننده های مغزی تغییرات مشابهی در ویژگی های بازدارندگی نواحی خاص مغز در انسان و سایر گونه های پستانداران نیز مشاهده می شود. در دوزیستان Bufo japonicus، بخشی از آمیگدال قبل از تولید مثل و در طول خواب زمستانی در مقایسه با حالت پس از زادآوری، ابعاد بیشتری از خود نشان می‌دهد.

تغییرات مغزی فصلی در بسیاری از گونه‌های پستانداران مشهود است. یک منطقه خاص هیپوتالاموس در میش معمولی در مقایسه با سایر دوره‌های سالانه، در طول فصل تولید مثل، پذیرش بیشتری نسبت به GnRH نشان می‌دهد. انسان‌ها همچنین دستخوش تغییرات فصلی می‌شوند، با هسته سوپراکیاسماتیک هیپوتالاموس و سلول‌های عصبی واکنش‌گر وازوپرسین آن در طول پاییز افزایش یافته و متعاقباً در طول بهار از ابعاد آن کاسته می‌شود.

تحقیقات در مورد آسیب تروماتیک مغز

محققان مشاهده کرده‌اند که القای یک سکته مغزی جزئی (انفارکتوس) از طریق انسداد جریان خون به بخشی از قشر حرکتی میمون منجر به پاسخ‌های حرکتی از قسمت مربوطه بدن در هنگام تحریک نواحی مجاور و آسیب‌دیده مغز می‌شود. یک تحقیق از تکنیک‌های نقشه‌برداری میکروتحریک داخل قشری (ICMS) بر روی نه میمون سالم استفاده کرد. زیر مجموعه ای از این حیوانات تحت روش های انفارکتوس ایسکمیک قرار گرفتند، در حالی که بقیه روش های ICMS را دریافت کردند. میمون هایی که در معرض انفارکتوس ایسکمیک قرار گرفتند، خم شدن انگشتان بیشتری را در طول بازیابی غذا نشان دادند، و این نقص عملکردی در طی چند ماه به سطوح قبل از عمل برطرف شد. با توجه به بازنمایی اندام جلویی دیستال، «روش‌های نقشه‌برداری پس از انفارکتوس نشان داد که نمایش‌های حرکتی در سراسر قشر مجاور و آسیب‌دیده سازمان‌دهی مجدد می‌شوند». درک تعامل بین نواحی عصبی آسیب‌دیده و دست‌نخورده، پایه‌ای برای توسعه استراتژی‌های درمانی برتر برای بیماران سکته مغزی ارائه می‌دهد. تلاش های تحقیقاتی معاصر شامل نظارت بر تغییراتی است که در قشر حرکتی بدن به دنبال یک حادثه عروقی مغز آشکار می شود. در نتیجه، پویایی سازماندهی مجدد مغزی را می توان روشن کرد. علاوه بر این، رژیم‌های درمانی طراحی‌شده برای تقویت بهبودی سکته مغزی، از جمله فیزیوتراپی، دارودرمانی، و درمان تحریک الکتریکی، در حال حاضر تحت بررسی هستند.

پروفسور Jon Kaas از دانشگاه Vanderbilt تأثیر ضایعات مزمن ستون پشتی در سطوح دهانه رحم را بر ناحیه حسی تنی 3b و هسته شکمی خلفی (VP) تالاموس در میمون‌های ماکاک نشان داده است. در حالی که مغز بزرگسالان ظرفیت سازماندهی مجدد پس از آسیب را دارد، درجه این تغییر به شدت آسیب بستگی دارد. تحقیقات اخیر کااس در درجه اول سیستم حسی تنی را بررسی می کند که ورودی های حسی مختلف را برای درک بدن و حرکات آن ادغام می کند. به طور معمول، آسیب به قشر حسی تنی منجر به اختلال در ادراک بدن می شود. تحقیقات او به طور خاص بررسی می‌کند که چگونه سیستم‌های حسی، شناختی و حرکتی تغییرات پلاستیکی را پس از آسیب نشان می‌دهند.

یک مطالعه اخیر در مورد نوروپلاستیسیتی که توسط تیمی از پزشکان و محققان دانشگاه اموری، از جمله دونالد استین و دیوید رایت انجام شد، درمان جدیدی را برای آسیب‌های مغزی تروماتیک مورد بررسی قرار داد. این مداخله، اولین مداخله در چهار دهه اخیر است که نتایج قابل توجهی به همراه دارد، به دلیل عدم وجود عوارض جانبی شناخته شده و مقرون به صرفه بودن مورد توجه قرار گرفت. استین مشاهده کرد که موش‌های ماده در مقایسه با موش‌های نر بهبودی بهتری از آسیب‌های مغزی نشان دادند و بهبودی در مراحل خاصی از چرخه فحلی بیشتر شد. فرض بر این بود که این اختلاف ناشی از سطوح مختلف پروژسترون است، جایی که افزایش پروژسترون با تسریع بهبود آسیب مغزی در موش‌ها مرتبط است. با این وجود، آزمایشات بالینی بعدی نشان داد که پروژسترون هیچ سود قابل توجهی برای بیماران انسانی مبتلا به آسیب مغزی تروماتیک ندارد.

پیری

نمونه رونویسی قشر فرونتال در افراد 26 تا 106 ساله گروهی از ژن‌ها را شناسایی کرد که بیان آنها پس از 40 سالگی کاهش یافته است، با کاهش شدیدتر بعد از 70 سالگی. ژن‌های حیاتی برای انعطاف‌پذیری سیناپسی به‌ویژه مستعد تغییرات مرتبط با سن بودند، که معمولاً در طول زمان نشان می‌دهد که بیان آنها کاهش می‌یابد. علاوه بر این، پیری با افزایش قابل‌توجهی در آسیب DNA قشر مغز همراه بود، که احتمالاً ماهیت اکسیداتیو دارد، به‌ویژه در محرک‌های ژن.

گونه‌های اکسیژن فعال (ROS) در تنظیم شکل‌پذیری سیناپسی و عملکرد شناختی نقش دارند. برعکس، ارتفاعات مرتبط با سن در سطوح ROS ممکن است به بدتر شدن همین عملکردها کمک کند.

چندزبانی

چندزبانی تأثیرات سودمندی بر رفتار و شناخت انسان می گذارد. تحقیقات گسترده نشان می دهد که افراد مسلط به چندین زبان در مقایسه با افراد تک زبانه، عملکردهای شناختی برتر و انعطاف پذیری شناختی بیشتری از خود نشان می دهند. مشاهده شده است که دوزبانه ها دارای دامنه توجه گسترده، توانایی های سازمانی و تحلیلی افزایش یافته و نظریه ذهنی توسعه یافته تری نسبت به همتایان تک زبانه خود هستند. محققین مزایای شناختی چندزبانگی را به عصبی بودن نسبت می دهند.

یک مطالعه قابل توجه از ریخت سنجی مبتنی بر وکسل (VBM) برای تجسم شکل پذیری ساختاری مغز در افراد سالم تک زبانه و دوزبانه استفاده کرد. عصب شناسان در ابتدا تغییرات در چگالی ماده خاکستری و سفید بین این گروه ها را بررسی کردند و ارتباط بین ساختار مغز و سن اکتساب زبان را شناسایی کردند. یافته ها نشان داد که افراد چندزبانه تراکم ماده خاکستری به طور قابل توجهی در قشر جداری تحتانی در مقایسه با تک زبانه ها نشان دادند. علاوه بر این، دوزبانه های اولیه تراکم ماده خاکستری بیشتری را در این منطقه نسبت به دوزبانه های دیررس نشان دادند. قشر جداری تحتانی، ناحیه ای از مغز که به شدت در اکتساب زبان نقش دارد، با نتایج VBM این تحقیق مطابقت دارد.

تحقیقات معاصر نشان می دهد که فراگیری چندین زبان نه تنها باعث سازماندهی مجدد ساختاری در مغز می شود، بلکه ظرفیت ذاتی آن را برای انعطاف پذیری افزایش می دهد. تحقیقات اخیر مشخصاً نشان داد که چندزبانگی بر ماده خاکستری و سفید تأثیر می گذارد. ماده سفید که از آکسون های میلین دار تشکیل شده است، اساساً با فرآیندهای یادگیری و ارتباطی مرتبط است. عصب شناسان از تصویربرداری تانسور انتشار (DTI) برای ارزیابی تفاوت های شدت ماده سفید بین افراد تک زبانه و دوزبانه استفاده کردند. این مطالعه افزایش میلین را در دستگاه‌های ماده سفید در بین افراد دوزبانه که به طور منظم با هر دو زبان درگیر بودند، شناسایی کرد. نیازهای شناختی مرتبط با مدیریت چندین زبان، اتصال عصبی کارآمدتری را ضروری می‌کند و در نتیجه به تراکم ماده سفید بیشتر در افراد چند زبانه کمک می‌کند.

اگرچه علت شناسی این تغییرات مغزی - چه استعداد ژنتیکی یا خواسته های محیطی - همچنان موضوع بحث است، شواهد قابل توجهی نشان می دهد که تجربیات محیطی و اجتماعی در افراد چندزبانه اولیه بر سازماندهی مجدد ساختاری و عملکردی مغز تأثیر می گذارد.

رویکردهای درمانی نوظهور برای افسردگی

از لحاظ تاریخی، فرضیه عدم تعادل مونوآمین افسردگی به طور قابل توجهی بر درک روانپزشکی و توسعه دارویی تأثیر گذاشت. با این وجود، علیرغم اینکه داروهای ضد افسردگی سنتی سطح نورآدرنالین، سروتونین یا دوپامین را به سرعت بالا می‌برند، اثربخشی بالینی آنها اغلب با تاخیر قابل‌توجهی آشکار می‌شود و اغلب منجر به نتایج درمان غیربهینه می‌شود. با پیشرفت تحقیقات عصب‌شناسی، داده‌های بالینی و بالینی از روش‌های تحقیقاتی متنوع شروع به برجسته کردن مسیرهای جدایی‌ناپذیر به نوروپلاستیسیته کردند. محققان یک همبستگی معکوس قوی بین تراکم سیناپسی و شدت علائم افسردگی شناسایی کردند. علاوه بر این، مشاهده شد که داروهای ضدافسردگی سنتی، فراتر از مدولاسیون انتقال‌دهنده‌های عصبی، انعطاف‌پذیری عصبی را نیز افزایش می‌دهند، البته در طول یک دوره طولانی هفته‌ها یا ماه‌ها. جستجو برای داروهای ضد افسردگی با عملکرد سریعتر منجر به بررسی کتامین، یک عامل بیهوشی شناخته شده، شد که اثرات ضد افسردگی قوی را پس از یک انفوزیون نشان داد. این اثربخشی به توانایی آن در افزایش سریع تراکم ستون فقرات دندریتیک و بازگرداندن جنبه‌های اتصال عملکردی نسبت داده می‌شود. متعاقباً، سایر ترکیبات تقویت‌کننده عصبی که فواید درمانی سریع و پایدار را نشان می‌دهند، شناسایی شده‌اند که شامل روان‌گردان‌های سروتونرژیک، اسکوپولامین کولینرژیک و سایر عوامل جدید است. برای تمایز بین داروهای ضد افسردگی معمولی که عمدتاً مدولاسیون مونوآمین را هدف قرار می دهند و این دسته از داروهای ضد افسردگی سریع الاثر که از طریق نوروپلاستیسیته به اثرات درمانی دست می یابند، اصطلاح "سایکوپلاستوژن" معرفی شده است.

تأثیر نیکوتین

نیکوتین با تعامل با گیرنده های نیکوتین استیل کولین، که محل اتصال استیل کولین است و با نوروپلاستیسیته مرتبط است، اثرات خود را بر روی مغز اعمال می کند. مصرف مزمن نیکوتین ممکن است با آسیب رساندن به گیرنده های نیکوتین-استیل کولین، که برای بازجذب استیل کولین مورد نیاز برای فرآیندهای نوروپلاستیک ضروری هستند، سرعت نوروپلاستیسیته مغزی را کاهش دهد.

مراجع

مراجع

ویدیوها

• راماچاندران. سندرم اندام فانتوم.Chorost M (2005). بازسازی: چگونه تبدیل شدن به یک کامپیوتر جزئی مرا انسان تر کرد. بوستون: Houghton Mifflin. ISBN 978-0-618-37829-6sternallink. title="ctx_ver=Z39.88-2004&rft_val_fmt=info%3Aofi%2Ffmt%3Akev%3Amtx%3Abook&rft.genre=book&rft.bt itle=Rebuilt%3A+چگونه+بخش+شدن+کامپیوتر+من را+انسانی‌تر کرد&rft.place=Boston&rft.pub=Houghton+Miffl in&rft.date=2005&rft.isbn=978-0-618-37829-6&rft.aulast=Chorost&rft.aufirst=M&rft_id=https %3A%2F%2Farchive.org%2Fdetails%2Frebuilt00mich𝔯_id=info%3Asid%2Fen.

Çavkanî: Arşîva TORÎma Akademî

درباره این نوشته

نوروپلاستیسیته چیست؟

راهنمایی کوتاه درباره نوروپلاستیسیته، ویژگی‌های اصلی، کاربردها و موضوعات مرتبط.

برچسب‌های موضوع

نوروپلاستیسیته چیست توضیح نوروپلاستیسیته مبانی نوروپلاستیسیته نوشته‌های سلامت سلامت به کردی موضوعات مرتبط

جست‌وجوهای رایج درباره این موضوع

• نوروپلاستیسیته چیست؟
• نوروپلاستیسیته چه کاربردی دارد؟
• چرا نوروپلاستیسیته مهم است؟
• چه موضوعاتی با نوروپلاستیسیته مرتبط‌اند؟

آرشیو دسته‌بندی

آرشیو سلامت و تندرستی

در این بخش، مجموعه‌ای جامع از مقالات و پژوهش‌ها در زمینه سلامت جسم و روان را کاوش کنید. از مفاهیم پایه زیست‌شناسی و پزشکی گرفته تا پدیده‌های پیچیده روان‌شناختی و اجتماعی که بر تندرستی ما تأثیر می‌گذارند، همه را در اینجا

سلامت تندرستی روانشناسی پزشکی بهداشت علوم زیستی

نوشته‌های مرتبط

• نورون
• اکسی توسین
• حافظه عضلانی
• تعریق
• متابولیسم
• رفلکس

خانه بازگشت به بهداشت