ویروس (Virus)

یک ویروس یک عامل عفونی زیر میکروسکوپی را تشکیل می‌دهد که می‌تواند منحصراً در سلول‌های زنده یک ارگانیسم تکثیر شود. این عوامل به عنوان آلوده کننده همه اشکال حیات، شامل حیوانات، گیاهان و میکروارگانیسم های مختلف مانند باکتری ها و باستانی ها شناخته شده اند. ویروس‌ها که تقریباً در همه اکوسیستم‌های زمینی وجود دارند، فراوان‌ترین موجودات بیولوژیکی را نشان می‌دهند. پس از انتشار دیمیتری ایوانوفسکی در سال 1892 که جزئیات یک پاتوژن غیر باکتریایی مؤثر بر گیاهان تنباکو را شرح داد و مارتینوس بیجرینک در سال 1898 ویروس موزاییک تنباکو را شناسایی کرد، بیش از 16000 گونه ویروس متمایز به طور دقیق از میلیون‌ها گونه تخمین زده شده است. ویروس‌شناسی، رشته‌ای علمی که به مطالعه ویروس‌ها اختصاص دارد، به‌عنوان یک تخصص فرعی در میکروبیولوژی شناخته می‌شود.

در هنگام عفونت، سلول میزبان اغلب مجبور می‌شود هزاران ویروس نتاج را به سرعت سنتز کند. در خارج از یک سلول آلوده یا فرآیند عفونت سلولی، ویروس ها به صورت ذرات ویروسی مستقل ظاهر می شوند که ویریون ها نامیده می شوند. این ویریون‌ها از (i) مواد ژنتیکی، به‌ویژه مولکول‌های طولانی DNA یا RNA که پروتئین‌های ویروسی را کد می‌کنند، تشکیل شده‌اند. (ii) یک پوشش پروتئینی محافظ، معروف به کپسید، که ماده ژنتیکی را در خود محصور می کند. و گاهی اوقات (iii) یک پوشش لیپیدی خارجی. مورفولوژی این ذرات ویروسی به طور قابل توجهی متفاوت است، از پیکربندی های مارپیچ و ایکوسادرال تا معماری های بسیار پیچیده. ویریون‌های بیشتر گونه‌های ویروسی زیر میکروسکوپی هستند و آنها را در زیر میکروسکوپ نوری نامرئی می‌کند و معمولاً اندازه اکثر باکتری‌ها به اندازه یک صدم است.

منشا تکاملی ویروس‌ها در تاریخ حیات تا حد زیادی مبهم است. فرضیه ها حاکی از آن است که برخی از ویروس ها ممکن است از پلاسمیدها تکامل یافته باشند، که عناصر ژنتیکی متحرکی هستند که قادر به انتقال بین سلول ها هستند. برعکس، سایر دودمان های ویروسی ممکن است از باکتری ها سرچشمه گرفته باشند. از دیدگاه تکاملی، ویروس‌ها به عنوان یک مکانیسم حیاتی برای انتقال افقی ژن عمل می‌کنند و در نتیجه تنوع ژنتیکی را به شیوه‌ای مشابه با تولید مثل جنسی افزایش می‌دهند. در حالی که برخی از زیست شناسان ویروس ها را به دلیل دارا بودن مواد ژنتیکی، ظرفیت تولیدمثلی و تکامل از طریق انتخاب طبیعی، به عنوان شکلی از حیات طبقه بندی می کنند، آنها به ویژه فاقد ویژگی های اساسی خاصی مانند ساختار سلولی هستند که معمولاً معیارهای اساسی برای تعریف حیات در نظر گرفته می شوند. در نتیجه، با توجه به برآورده شدن نسبی آنها از این معیارها، ویروس ها به عنوان "ارگانیسم هایی در لبه حیات" و به عنوان تکثیر کننده شناخته شده اند.

انتشار ویروس از طریق مکانیسم های متنوعی رخ می دهد. یکی از مسیرهای انتقال مهم شامل ارگانیسم های حامل بیماری است که به آنها ناقل گفته می شود. به عنوان مثال، ویروس های گیاهی اغلب توسط حشرات تغذیه کننده شیره مانند شته ها بین گیاهان منتقل می شوند، در حالی که ویروس های حیوانی می توانند توسط حشرات خونخوار منتقل شوند. بسیاری از ویروس ها، از جمله ویروس های آنفولانزا، SARS-CoV-2، واریسلا (آبله مرغان)، واریولا (آبله مرغان)، و سرخجه (سرخک) از طریق سرفه و عطسه از طریق هوا منتشر می شوند. نوروویروس و روتاویروس که از عوامل ایجاد کننده شایع گاستروانتریت ویروسی هستند، از طریق مدفوع دهانی، معمولاً از طریق تماس دست به دهان یا غذا و آب آلوده منتقل می شوند. دوز عفونی نورویروس لازم برای ایجاد عفونت انسانی بسیار کم است، کمتر از 100 ذره ویروسی. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) نمونه ای از چندین ویروس است که از طریق تماس جنسی و قرار گرفتن در معرض خون آلوده منتقل می شوند. محدوده میزبان، که به عنوان طیف سلول‌های میزبانی که ویروس می‌تواند آلوده کند، تعریف می‌شود، می‌تواند برای ویروس‌های بسیار تخصصی که فقط تعداد محدودی از گونه‌ها را هدف می‌گیرند، محدود باشد، یا برای آن‌هایی که می‌توانند طیف وسیعی از میزبان‌ها را آلوده کنند، گسترده است.

در حیوانات، عفونت‌های ویروسی معمولاً یک پاسخ ایمنی ایجاد می‌کنند که به طور موثر ویروس مهاجم را ریشه کن می‌کند. واکسن‌ها همچنین می‌توانند پاسخ‌های ایمنی را القا کنند و در نتیجه ایمنی اکتسابی مصنوعی در برابر عفونت‌های ویروسی خاص ایجاد کنند. با این حال، برخی از ویروس‌ها، مانند آنهایی که مسئول عفونت HIV/AIDS، ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) و هپاتیت ویروسی هستند، مکانیسم‌هایی برای فرار از این پاسخ‌های ایمنی دارند که منجر به عفونت‌های مزمن پایدار می‌شود. در نتیجه، کلاس های متعددی از عوامل دارویی ضد ویروسی ایجاد شده است.

ریشه شناسی

اصطلاح انگلیسی "ویروس" از کلمه لاتین vīrus گرفته شده است که به معنی سم و سایر مایعات مضر است. این ریشه لاتین، ویروس، یک اصل و نسب هند و اروپایی با اصطلاح سانسکریت دارد वि॒ष>वि॒ष>वि॒ष>वि॒ष>वि॒ष>वि॒ष>वि॒ष>वि॒ष>Spange><-rit romanization">viṣa) و کلمه یونانی باستان ἰός (iós)، همه معنای "زهر" را می‌رسانند. ظهور مستند اولیه آن به زبان انگلیسی در سال 1398، در ترجمه جان ترویزا از کار Bartholomeus Anglicus، De Proprietatibus Rerum بود. صفت Virulent که از واژه لاتین virulentus ("سمی") مشتق شده است، در حدود c. 1400 پدیدار شد. تعریف "عامل ایجاد کننده بیماری عفونی" برای اولین بار در سال 1728 ثبت شد، قبل از کشف ویروس ها توسط دیمیتری ایوانوفسکی در سال 1892. در حالی که جمع انگلیسی viruses است (با vira گهگاه استفاده می شود)، اصطلاح لاتین به عنوان یک اسم جمعی عمل می کند، در آزمون از نظر کلاسی فاقد شکل جمع است. vīra یک ساختار نئو لاتین است. صفت viral در سال 1948 معرفی شد. اصطلاح virion (جمع virions)، که در سال 1959 ابداع شد، به طور خاص به یک ذره ویروسی آزاد شده از یک سلول اشاره می کند که قادر به آلوده کردن سلول های دیگر از همان نوع است.

ریشه ها

ویروس‌ها در همه اشکال حیات وجود دارند و فرض بر این است که با اولین سلول‌های زنده تکامل یافته‌اند. منشاء دقیق آنها به دلیل عدم وجود سوابق فسیلی مبهم باقی مانده است، که به کاربرد تکنیک های مولکولی برای استنباط مسیرهای تکاملی آنها نیاز دارد. علاوه بر این، ادغام گاه به گاه مواد ژنتیکی ویروسی در رده زایایی ارگانیسم‌های میزبان، انتقال عمودی به نسل‌های بعدی را تسهیل می‌کند. این پدیده منبع ارزشمندی را برای دیرینه‌ویروس‌شناسان ارائه می‌کند و بازسازی دودمان ویروسی باستانی را که قدمت میلیون‌ها سال پیش برمی‌دارد، امکان‌پذیر می‌سازد.

سه فرضیه اصلی برای روشن کردن منشأ ویروس‌ها تلاش می‌کنند:

فرضیه رگرسیون

این فرضیه بیان می‌کند که ویروس‌ها از سلول‌های کوچک و انگلی که سلول‌های بزرگ‌تر را آلوده می‌کنند، منشاء گرفته‌اند. در طول زمان تکامل، ژن‌هایی که به دلیل سبک زندگی انگلی آن‌ها زائد شده بودند، به تدریج از بین رفتند. حمایت از این نظریه از باکتری هایی مانند ریکتزیا و کلامیدیا است که مشابه ویروس ها، انگل های داخل سلولی اجباری هستند. اتکای آن‌ها به سلول‌های میزبان برای تولید مثل احتمالاً منجر به کاهش ژنتیکی مشاهده‌شده، منعکس‌کننده مسیر تکاملی ویروسی پیشنهادی شده است. این مفهوم به عنوان "فرضیه انحطاط" یا "فرضیه کاهش" نیز شناخته می شود.

فرضیه منشا سلولی

فرضیه منشا سلولی نشان می دهد که ویروس های خاصی ممکن است از قطعات DNA یا RNA که از ژنوم ارگانیسم های بزرگتر "فرار" کرده اند، تکامل یافته باشند. این عناصر ژنتیکی فراری می‌توانند شامل پلاسمیدها باشند که مولکول‌های DNA خارج کروموزومی قادر به انتقال بین سلولی هستند، یا ترانسپوزون‌ها، توالی‌های DNA که می‌توانند خود تکثیر شوند و در ژنوم سلول جابجا شوند. ترانسپوزون ها، که در طول تاریخ به عنوان "ژن های پرش" نامیده می شوند، نمونه ای از عناصر ژنتیکی متحرک هستند و پیش سازهای بالقوه برای برخی از دودمان ویروسی در نظر گرفته می شوند. کشف آنها در ذرت توسط باربارا مک کلینتاک در سال 1950 اتفاق افتاد. این نظریه به طور متناوب "فرضیه ولگردی" یا "فرضیه فرار" نامیده می شود.

فرضیه تکامل مشترک

همچنین به عنوان "فرضیه اول ویروس" شناخته می شود، این نظریه نشان می دهد که ویروس ها همزمان با ظهور اولین سلول های روی زمین تکامل یافته اند که از پروتئین های پیچیده و مولکول های اسید نوکلئیک سرچشمه می گیرند. تحت این مدل، ویروس ها برای میلیاردها سال وابستگی همزیستی به زندگی سلولی را حفظ می کردند. ویروئیدها، که مولکول‌های RNA فاقد پوشش پروتئینی هستند، به عنوان ویروس دسته‌بندی نمی‌شوند، اما ویژگی‌های مشترک با ویروس‌های مختلف را نشان می‌دهند که اغلب به عنوان عوامل زیر ویروسی شناخته می‌شوند. این موجودات پاتوژن های گیاهی قابل توجهی هستند که پروتئین ها را رمزگذاری نمی کنند، اما در عوض از ماشین سلول میزبان برای تکثیر آنها سوء استفاده می کنند. ویروس هپاتیت دلتای انسانی (HDV) دارای ژنوم RNA مشابه ویروئیدها است. با این حال، یک پوشش پروتئینی از ویروس هپاتیت B (HBV) به دست می آورد و نمی تواند خودش را سنتز کند و آن را به عنوان یک ویروس معیوب طبقه بندی می کند. در حالی که ژنوم HDV می تواند به طور مستقل در یک سلول میزبان تکثیر شود، به کمک HBV برای تهیه پوشش پروتئینی ضروری برای انتقال به سلول های جدید نیاز دارد. به طور مشابه، ویروس ویروفاژ اسپوتنیک به میمی ویروس متکی است که تک یاخته Acanthamoeba castellanii را آلوده می کند. چنین ویروس هایی که تکثیر و انتقال آن ها منوط به حضور گونه های ویروسی دیگر در سلول میزبان است، "ماهواره" نامیده می شوند و ممکن است اشکال انتقالی تکاملی بین ویروس ها و ویروس های واقعی را نشان دهند.

پیش از این، این فرضیه‌ها با چالش‌های مهمی روبرو بودند: فرضیه رگرسیون نتوانسته است تفاوت متمایز بین حتی کوچک‌ترین انگل‌های سلولی و ویروس‌ها را توضیح دهد. فرضیه فرار نمی تواند به اندازه کافی کپسیدهای پیچیده و سایر اجزای ساختاری ذرات ویروسی را توضیح دهد. و فرضیه ویروس اول با تعریف بنیادی ویروس ها که وابستگی به سلول میزبان را ضروری می کند، در تضاد بود. درک معاصر اکنون ویروس‌ها را به عنوان موجودات باستانی می‌پذیرد، که منشأ آنها پیش از واگرایی تکاملی حیات در سه حوزه آن است. این بینش اخیر ویروس شناسان مدرن را به بررسی انتقادی و ارزیابی مجدد این سه فرضیه بنیادی ترغیب کرده است.

شواهدی که از دنیای سلولی مبتنی بر RNA باستانی، همراه با تجزیه و تحلیل محاسباتی توالی DNA ویروسی و میزبان، درک روابط تکاملی بین ویروس‌های متنوع را تسهیل می‌کند و ممکن است باعث تسهیل در گسترش ویروس‌های جدید شود. با این حال، تجزیه و تحلیل های فعلی به طور قطعی هیچ فرضیه واحدی را تایید نکرده اند. بعید به نظر می رسد که همه ویروس های موجود جد مشترک داشته باشند. در عوض، ویروس‌ها احتمالاً چندین بار در طول تاریخ از طریق مکانیسم‌های مختلف ظاهر شده‌اند.

میکروبیولوژی

کشف

نشانه اولیه وجود ویروس از آزمایش‌های فیلتراسیون با استفاده از منافذ به اندازه کافی کوچک برای حفظ باکتری‌ها ظاهر شد. در سال 1892، دیمیتری ایوانوفسکی نشان داد که شیره گیاه تنباکوی آلوده، حتی پس از فیلتر کردن از طریق چنین دستگاهی، قابلیت عفونت خود را برای گیاهان تنباکوی سالم حفظ می‌کند. مارتینوس بیجرینک متعاقباً این عامل عفونی فیلتر شده را "ویروس" نامید، نامی که نشان دهنده آغاز ویروس شناسی است. شناسایی بعدی و شناسایی اولیه باکتریوفاژها توسط فردریک توورت و فلیکس d'Herelle باعث پیشرفت قابل توجهی در این زمینه شد که منجر به کشف ویروس های متعدد در اوایل قرن بیستم شد. در سال 1926، توماس میلتون ریورز به طور رسمی ویروس ها را به عنوان انگل های داخل سلولی اجباری تعریف کرد. وندل مردیت استنلی بعداً ثابت کرد که ویروس‌ها موجودات ذره‌ای هستند، نه مایعات، و توسعه میکروسکوپ الکترونی در سال 1931 امکان تجسم ساختارهای پیچیده آنها را فراهم کرد.

ویژگی های بیولوژیکی

دیدگاه های علمی در مورد اینکه آیا ویروس ها شکلی از حیات را تشکیل می دهند یا صرفاً ساختارهای آلی در تعامل با موجودات زنده متفاوت است. آنها به دلیل شباهتشان به موجودات زنده در داشتن ژن، در حال تکامل از طریق انتخاب طبیعی و تکثیر از طریق خودآرایی برای تولید نسخه های متعدد، به عنوان "ارگانیسم هایی در لبه زندگی" شناخته شده اند. ویروس ها علیرغم اینکه حاوی مواد ژنتیکی هستند، فاقد ساختار سلولی هستند که معمولاً به عنوان واحد اساسی زندگی در نظر گرفته می شود. ویروس‌ها به دلیل نداشتن دستگاه متابولیک خود، برای تولید اجزای ویروسی جدید کاملاً به سلول‌های میزبان وابسته هستند. در نتیجه، آنها قادر به تولید مثل مستقل در خارج از سلول میزبان نیستند، محدودیتی که با باکتری های خاصی مانند ریکتزیا و کلامیدیا مشترک است، که با این وجود به عنوان موجودات زنده طبقه بندی می شوند. در حالی که اشکال حیات شناخته شده معمولاً از طریق تقسیم سلولی تکثیر می شوند، ویروس ها به طور خود به خود در سلول های میزبان جمع می شوند. آنها از رشد مستقل مشاهده شده در کریستال ها متمایز هستند زیرا جهش های ژنتیکی به دست می آورند و در معرض انتخاب طبیعی هستند. پدیده خودآرایی ویروسی در سلول‌های میزبان پیامدهای مهمی برای تحقیق در مورد منشاء حیات دارد و این فرضیه را تقویت می‌کند که حیات ممکن است از مولکول‌های آلی خودآرایی سرچشمه گرفته باشد. مدل ویروسل، که در ابتدا توسط پاتریک فورتره پیشنهاد شد، بیان می‌کند که سلول آلوده «شکل زنده» ویروس‌ها را نشان می‌دهد و ذرات ویروسی (ویریون‌ها) مشابه هاگ‌ها هستند. در حالی که بحث در مورد وضعیت زندگی ویروسی ادامه دارد، مدل ویروس سلولی تا حدی در جامعه علمی پذیرفته شده است.

ساختار

ویروس‌ها طیف وسیعی از اندازه‌ها و شکل‌ها را نشان می‌دهند که در مجموع «مورفولوژی» نامیده می‌شوند. به طور کلی، ویروس ها به طور قابل توجهی کوچکتر از باکتری ها هستند. برای مثال، بیش از هزار ویروس باکتریوفاژ را می توان در یک باکتری اشریشیا کلی جای داد. تعداد زیادی از ویروس های مورد مطالعه کروی هستند و دارای قطرهای بین 20 تا 300 نانومتر هستند. برعکس، برخی از فیلوویروس‌ها که رشته‌ای هستند، علیرغم داشتن قطر تقریباً 80 نانومتر، می‌توانند به طول کلی تا 1400 نانومتر برسند. اکثر ویروس‌ها در زیر میکروسکوپ نوری غیرقابل تشخیص هستند و برای تجسم، استفاده از میکروسکوپ‌های الکترونی روبشی و عبوری ضروری است. برای تقویت کنتراست بین ذرات ویروسی و پس‌زمینه، از "لکه‌های" متراکم الکترونی استفاده می‌شود. این لکه‌ها محلول‌هایی از نمک‌های فلزات سنگین مانند تنگستن هستند که الکترون‌ها را از مناطقی که پوشش می‌دهند پراکنده می‌کنند. هنگامی که ویریون ها با چنین لکه ای پوشانده می شوند (رنگ آمیزی مثبت)، جزئیات ساختاری ظریف پوشیده می شوند. رنگ‌آمیزی منفی با رنگ‌آمیزی انتخابی فقط پس‌زمینه، این مشکل را دور می‌زند.

یک ذره ویروسی کامل، که به عنوان ویریون نامگذاری شده است، حاوی نوکلئیک اسید است که در یک پوشش پروتئینی محافظ به نام کپسید قرار گرفته است. کپسیدها از زیر واحدهای پروتئینی به نام کپسومر ساخته می شوند. علاوه بر این، برخی از ویروس ها دارای یک پوشش لیپیدی هستند که از غشای سلول میزبان مشتق شده است. پروتئین‌های کپسید توسط ژنوم ویروسی کدگذاری می‌شوند و شکل خاص آن اساس طبقه‌بندی مورفولوژیکی را تشکیل می‌دهد. زیرواحدهای پروتئینی با رمزگذاری ویروسی معمولاً خود به خود در یک کپسید جمع می‌شوند، فرآیندی که عموماً به حضور ژنوم ویروسی نیاز دارد. ویروس های پیچیده تر پروتئین های کمکی را رمزگذاری می کنند که ساخت کپسید را تسهیل می کنند. پروتئین های مرتبط با اسید نوکلئیک، نوکلئوپروتئین نامیده می شوند، و ارتباط پروتئین های کپسید ویروسی با اسید نوکلئیک ویروسی به طور خاص به عنوان نوکلئوکپسید شناخته می شود. کپسید و کل ساختار ویروسی را می توان با استفاده از میکروسکوپ نیروی اتمی به صورت مکانیکی کاوش کرد. به طور کلی، پنج نوع ویروس مورفولوژیکی اولیه وجود دارد:

مارپیچ

این ویروس‌ها با یک نوع کپسومر مشخص می‌شوند که در پشته‌ای حول یک محور مرکزی قرار گرفته‌اند و ساختاری مارپیچ را تشکیل می‌دهند که ممکن است حاوی یک حفره یا لوله مرکزی باشد. این پیکربندی ویریون هایی را تولید می کند که می توانند به صورت میله های کوتاه و بسیار سفت و سخت یا رشته های بلند و بسیار انعطاف پذیر ظاهر شوند. ماده ژنتیکی، معمولاً RNA تک رشته‌ای اما گاهی اوقات تک‌رشته‌ای DNA، از طریق برهمکنش‌های الکترواستاتیکی بین نوکلئیک اسید با بار منفی و نواحی دارای بار مثبت روی پروتئین، در مارپیچ پروتئینی ادغام می‌شود. در نتیجه، طول کپسید مارپیچ با طول اسید نوکلئیک محصور شده آن ارتباط دارد، در حالی که قطر آن با اندازه و آرایش کپسومرها تعیین می شود. نمونه های مستند از ویروس های مارپیچ شامل ویروس موزاییک تنباکو و اینو ویروس است.

Icosahedral

اکثر ویروس‌های حیوانی شکل‌های ایکوسادرال یا نزدیک به کروی را با تقارن ایکوسادرال کایرال نشان می‌دهند. یک ایکوساهدر معمولی نشان دهنده پیکربندی هندسی بهینه برای تشکیل یک پوسته بسته از زیر واحدهای یکسان است. حداقل سه کپسومر برای هر وجه مثلثی لازم است که در مجموع 60 کپسومر برای یک ایکوساهدر کامل به دست می آید. بسیاری از ویروس ها مانند روتاویروس بیش از 60 کپسومر دارند و کروی به نظر می رسند، اما این تقارن اساسی را حفظ می کنند. برای رسیدن به این هدف، کپسومرهایی که در راس قرار دارند توسط پنج کپسومر دیگر احاطه شده اند و پنتون نامیده می شوند. برعکس، کپسومرهایی که روی وجوه مثلثی قرار دارند توسط شش مورد دیگر احاطه شده اند و هگزون نامیده می شوند. هگزون ها اساساً مسطح هستند، در حالی که پنتون ها که 12 راس را تشکیل می دهند، منحنی هستند. همان پروتئین ممکن است زیر واحدهای هر دو پنتامر و هگزامر را تشکیل دهد، یا ممکن است از پروتئین های مجزا تشکیل شده باشد.

Prolate

این مورفولوژی یک ایکوساهدر دراز در امتداد محور پنج‌گانه‌اش را توصیف می‌کند، یک آرایش ساختاری رایج که در سر باکتریوفاژها مشاهده می‌شود. این ساختار اساساً از یک استوانه تشکیل شده است که در هر دو انتها درپوش دارد.

پاکت شده

برخی از گونه های ویروسی با جوانه زدن از طریق شکل تغییر یافته غشای سلول میزبان، یک لایه دولایه لیپیدی خارجی به دست می آورند که به عنوان پوشش ویروسی شناخته می شود. این غشاء می تواند یا غشای خارجی سلول میزبان آلوده یا غشای داخلی مانند غشای هسته ای یا شبکه آندوپلاسمی باشد. این پوشش ویروسی با پروتئین های کدگذاری شده توسط ژنوم ویروسی و میزبان تزئین شده است. با این حال، غشای لیپیدی خود و هر کربوهیدرات مرتبط منحصرا از میزبان مشتق شده است. نمونه‌هایی از ویروس‌هایی که از این استراتژی استفاده می‌کنند شامل ویروس آنفولانزا، HIV (عامل ایجاد کننده ایدز) و سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا 2 (که باعث COVID-19 می‌شود) است. بیشتر ویروس‌های پوشش‌دار از نظر عفونی بودن به شدت به این پوشش وابسته هستند.

مختلط

برخی ویروس‌ها دارای کپسیدهایی هستند که نه منحصراً مارپیچ هستند و نه کاملاً یک وجهی، و ممکن است ساختارهای اضافی مانند دم پروتئین یا دیواره‌های بیرونی پیچیده را در خود جای دهند. به عنوان مثال، برخی از باکتریوفاژها، مانند انتروباکتریا فاژ T4، معماری پیچیده ای را نشان می دهند که شامل یک سر ایکوسادرال متصل به یک دم مارپیچ است که می تواند دارای یک صفحه پایه شش ضلعی مجهز به الیاف دم پروتئینی باشد. این مجموعه تخصصی دنباله به عنوان یک سرنگ مولکولی عمل می کند، اتصال به میزبان باکتریایی را تسهیل می کند و متعاقباً ژنوم ویروس را به داخل سلول تزریق می کند.

ویروس‌های آبله به‌عنوان ویروس‌های بزرگ و پیچیده مشخص می‌شوند که مورفولوژی مشخصی را نشان می‌دهند. ژنوم ویروسی آن‌ها با پروتئین‌هایی در یک ساختار دیسکوئید مرکزی به نام نوکلوئید کمپلکس شده است. این نوکلوئید توسط یک غشاء احاطه شده و توسط دو جسم جانبی احاطه شده است که عملکرد دقیق آنها نامشخص است. خود ویریون دارای یک پوشش بیرونی است که با یک لایه پروتئینی ضخیم پوشیده شده است. به طور کلی، ویریون دارای پلئومورفیسم خفیفی است که شکل آن از تخم مرغی تا آجری متفاوت است.

ویروس های غول پیکر

Mimivirus یکی از بزرگترین ویروس های مشخص شده را نشان می دهد که دارای قطر کپسید 400 نانومتر است. سطح آن با رشته های پروتئینی به طول 100 نانومتر تزئین شده است. میکروسکوپ الکترونی ظاهری شش ضلعی را برای کپسید نشان می‌دهد که نشان‌دهنده تقارن ایکوسادرال زیرین است. در سال 2011، دانشمندان بزرگترین ویروس شناخته شده در آن زمان را در نمونه های آب بازیابی شده از کف اقیانوس در نزدیکی لاس کروسس، شیلی شناسایی کردند. این ویروس که به طور موقت Megavirus chilensis نامگذاری شده است، با استفاده از میکروسکوپ نوری استاندارد قابل تشخیص است. متعاقباً، در سال 2013، جنس Pandoravirus هم در شیلی و هم در استرالیا شناسایی شد که دارای ژنومی تقریباً دو برابر ژنوم موجود در Megavirus و Mimivirus است. همه ویروس‌های غول‌پیکر با ژنوم‌های DNA دو رشته‌ای (dsDNA) مشخص می‌شوند و به چند خانواده، از جمله Mimiviridae، Pithoviridae، Pandoraviridae، Phycodnaviridae، و همچنین جنس Mollivirus طبقه‌بندی می‌شوند. اشکال ویروسی، طیف گسترده‌ای از مورفولوژی‌های غیرمعمول، از پیکربندی‌های دوکی‌شکل گرفته تا شباهت‌های میله‌های قلاب‌دار، قطرات اشک یا حتی بطری‌ها را نشان می‌دهند. برعکس، سایر ویروس‌های باستانی شباهت زیادی به باکتریوفاژهای دم دار دارند و ممکن است دارای ساختارهای متعدد دم باشند.

ژنوم

گونه‌های ویروسی تنوع بسیار زیادی از ساختارهای ژنومی را نشان می‌دهند که در مجموع از تنوع ژنومی ساختاری مشاهده شده در گیاهان، حیوانات، باستان‌ها یا باکتری‌ها پیشی می‌گیرد. میلیون ها نوع ویروسی مجزا وجود دارد که در حال حاضر 16215 گونه به طور رسمی تعریف شده است. تا ژانویه 2021، پایگاه داده ژنوم ویروس NCBI حاوی بیش از 193000 توالی ژنوم کامل بود، اگرچه بدون شک تعداد زیادی ویروس دیگر در انتظار کشف هستند.

هر ویروس دارای یک ژنوم DNA یا RNA است که آن را به ترتیب به عنوان یک ویروس DNA یا یک ویروس RNA طبقه بندی می کند. برخی از ویروس‌های RNA، مانند رتروویروس‌ها، یک مرحله ژنومی کدگذاری شده با DNA را در چرخه تکثیر خود وارد می‌کنند. اکثر ویروس ها دارای ژنوم RNA هستند. ویروس‌های گیاهی معمولاً دارای ژنوم‌های RNA تک رشته‌ای هستند، در حالی که باکتریوفاژها معمولاً ژنوم‌های DNA دو رشته‌ای را نشان می‌دهند.

ژنوم‌های ویروسی می‌توانند دایره‌ای باشند، نمونه‌ای از پلیوماویروس‌ها، یا خطی باشند، همانطور که در آدنوویروس‌ها مشاهده می‌شود. نوع خاصی از اسید نوکلئیک ترکیب کلی ژنوم را تعیین نمی کند. هم در ویروس‌های RNA و هم در برخی از ویروس‌های DNA، ژنوم غالباً به اجزای مجزا تقسیم می‌شود، این ویژگی به عنوان بخش‌بندی نامیده می‌شود. برای ویروس‌های RNA، بخش‌های منفرد معمولاً یک پروتئین واحد را کد می‌کنند و عموماً درون یک ویریون منفرد کپسید می‌شوند. با این حال، حضور همه بخش‌ها در یک ویریون منفرد همیشه برای عفونت‌پذیری لازم نیست، پدیده‌ای که با ویروس موزاییک بروم و ویروس‌های مختلف گیاهی دیگر مثال می‌زند.

صرف نظر از نوع اسید نوکلئیک، ژنوم ویروسی تقریباً همیشه یا تک رشته‌ای (ss) یا دو رشته‌ای (ds) است. ژنوم های تک رشته ای از یک رشته اسید نوکلئیک جفت نشده تشکیل شده اند که از نظر مفهومی شبیه به نیمی از یک نردبان دو نیم شده است. برعکس، ژنوم‌های دو رشته‌ای شامل دو رشته اسید نوکلئیک مکمل و جفتی هستند که شبیه به یک نردبان کامل هستند. قابل توجه، ویریون های خانواده های ویروسی خاص، از جمله Hepadnaviridae، دارای ژنوم هایی هستند که تا حدی دو رشته ای و تا حدی تک رشته ای هستند.

در ویروس‌هایی که دارای ژنوم RNA و ژنوم‌های DNA تک رشته‌ای خاص (ssDNA) هستند، رشته‌های منفرد بر اساس مکمل بودنشان با RNA پیام‌رسان ویروسی (mRNA) به‌عنوان حس مثبت (به‌علاوه رشته‌ای) یا حس منفی (معروف به «منهای رشته») دسته‌بندی می‌شوند. RNA ویروسی با حس مثبت همان جهت گیری mRNA ویروسی را دارد و حداقل تا حدی امکان ترجمه مستقیم توسط سلول میزبان را فراهم می کند. برعکس، RNA ویروسی با حس منفی مکمل mRNA است و نیاز به تبدیل به RNA با حس مثبت توسط RNA پلیمراز وابسته به RNA قبل از ترجمه دارد. نامگذاری ویروس‌های دارای ssDNA ژنومی منعکس‌کننده RNA است: ssDNA ویروسی رشته‌ای مثبت هویت توالی با mRNA ویروسی را نشان می‌دهد که به عنوان یک رشته کدکننده عمل می‌کند، در حالی که ssDNA ویروسی با حس منفی مکمل mRNA ویروسی است، بنابراین به عنوان یک رشته الگو عمل می‌کند. علاوه بر این، چندین نوع ویروس ssDNA و ssRNA دارای ژنوم‌های ambisense هستند، که در آن رونویسی می‌تواند از هر دو رشته در یک واسطه همانندسازی دو رشته‌ای انجام شود. نمونه‌های توضیحی شامل ژمینی ویروس‌ها، که ویروس‌های گیاهی ssDNA هستند، و arenaviruses، که ویروس‌های ssRNA هستند که بر حیوانات تأثیر می‌گذارند، می‌باشند.

اندازه ژنوم

ابعاد ژنوم های ویروسی تنوع بین گونه ای قابل توجهی را نشان می دهد. به عنوان مثال، سیرکوویروس‌های کوچک ssDNA، متعلق به خانواده Circoviridae، دارای ژنومی به طول دو کیلو باز هستند که تنها دو پروتئین را کد می‌کنند. در مقابل، پاندوراویروس‌های گسترده دارای ژنوم‌هایی با اندازه تقریباً دو مگا باز هستند که قادر به رمزگذاری حدود ۲۵۰۰ پروتئین هستند. قابل‌توجه، ژن‌های ویروسی به ندرت حاوی اینترون هستند و اغلب درون ژنوم به‌صورت همپوشانی سازمان‌دهی می‌شوند.

معمولا، ویروس‌های RNA ژنوم‌های کوچک‌تری در مقایسه با ویروس‌های DNA دارند، عمدتاً به دلیل نرخ خطای بالا در طول همانندسازی، که محدودیت بالایی را بر اندازه ژنوم آنها تحمیل می‌کند. فراتر رفتن از این آستانه منجر به خطاهای تکراری می شود که زنده ماندن یا رقابت ویروسی را به خطر می اندازد. برای کاهش این موضوع، ویروس‌های RNA اغلب از ژنوم‌های قطعه‌بندی شده استفاده می‌کنند، جایی که مواد ژنتیکی به چندین مولکول کوچک‌تر تقسیم می‌شوند، در نتیجه احتمال اینکه یک خطا باعث ناتوانی کل ژنوم شود را کاهش می‌دهد. برعکس، ویروس‌های DNA به طور کلی ژنوم‌های بزرگ‌تری را نشان می‌دهند که به وفاداری بالای آنزیم‌های همانندسازی آنها نسبت داده می‌شود. یک استثنا از این الگو در ویروس‌های DNA تک رشته‌ای مشاهده می‌شود که نرخ جهش آنها می‌تواند به سطوح بالای مشخصه ویروس‌های ssRNA نزدیک شود.

جهش ژنتیکی و نوترکیبی

ویروس‌ها تکامل ژنتیکی را از طریق مکانیسم‌های مختلف نشان می‌دهند. یکی از این فرآیندها رانش آنتی ژنی است که با جهش های نقطه ای مشخص می شود که در آن بازهای منفرد در توالی DNA یا RNA تغییر می کنند. در حالی که بیشتر این جهش‌های نقطه‌ای «بی‌صدا» هستند، به این معنی که پروتئین کدگذاری شده را تغییر نمی‌دهند، سایرین می‌توانند مزایای تکاملی قابل‌توجهی مانند مقاومت در برابر داروهای ضد ویروسی را به همراه داشته باشند. در مقابل، تغییر آنتی ژنی شامل تغییرات قابل توجهی در ژنوم ویروسی است که اغلب از رویدادهای نوترکیبی یا طبقه بندی مجدد ناشی می شود. به عنوان مثال، ویروس آنفولانزای A به ویژه در برابر طبقه بندی مجدد حساس است، که به طور دوره ای منجر به ظهور سویه های جدید مسئول همه گیری ها می شود. علاوه بر این، ویروس‌های RNA اغلب به‌صورت شبه گونه‌هایی ظاهر می‌شوند، که جمعیت‌ها یا «گروه‌هایی» از ویروس‌های متعلق به همان گونه هستند اما دارای توالی‌های نوکلئوزیدی ژنومی کاملاً متفاوتی هستند. این شبه گونه‌ها بستر مهمی را برای انتخاب طبیعی نشان می‌دهند.

ژنوم‌های قطعه‌بندی‌شده مزایای تکاملی متمایزی را ارائه می‌کنند، زیرا گونه‌های مختلف ویروس را قادر می‌سازند تا مواد ژنتیکی خود را به هم بزنند و ترکیب کنند. این فرآیند ویروس‌های نتاج (فرزندان) را با ویژگی‌های جدید تولید می‌کند و به طور رسمی به آن دسته‌بندی مجدد می‌گویند، که گاهی اوقات به صورت محاوره‌ای به عنوان "جنس ویروسی" نامیده می‌شود.

نوترکیبی ژنتیکی به عنوان فرآیند مولکولی تعریف می‌شود که در آن یک رشته DNA یا RNA دچار شکستگی شده و متعاقباً به انتهای DNA یا RNAe متصل می‌شود. این پدیده می‌تواند در طول عفونت همزمان سلول‌ها توسط چندین ویروس رخ دهد و تحقیقات در مورد تکامل ویروسی شیوع گسترده آن را در گونه‌های مختلف مورد مطالعه نشان داده است. نوترکیبی یک مکانیسم رایج است که در هر دو ویروس RNA و DNA مشاهده شده است.

ویروس‌های کرونا با یک ژنوم RNA تک رشته‌ای با حس مثبت مشخص می‌شوند که تکثیر آن توسط یک RNA پلیمراز وابسته به RNA کاتالیز می‌شود. مکانیسم نوترکیبی که توسط کروناویروس ها به کار می رود فرض بر این است که شامل تغییر الگو توسط این پلیمراز در طول تکثیر ژنوم است. این فرآیند خاص یک استراتژی تطبیقی برای مدیریت آسیب ژنومی در نظر گرفته می شود.

چرخه تکرار

جمعیت های ویروسی با توجه به ماهیت بدون سلولی آنها از طریق تقسیم سلولی تکثیر نمی شوند. در عوض، آن‌ها از ماشین‌های سلولی و مسیرهای متابولیک سلول میزبان برای تولید نسخه‌های متعددی از خود استفاده می‌کنند که متعاقباً در سلول آلوده جمع می‌شوند. پس از عفونت، سلول میزبان مجبور است به سرعت هزاران نسخه از ویروس اولیه را سنتز کند.

اگرچه چرخه‌های حیات ویروسی به‌طور قابل‌توجهی در بین گونه‌ها متفاوت است، اما به طور کلی شامل شش مرحله اساسی است:

پیوست شامل یک تعامل بسیار خاص بین پروتئین‌های کپسید ویروسی و گیرنده‌های متمایز در سطح سلول میزبان است. این ویژگی محدوده میزبان ویروس و تروپیسم سلولی را تعیین می کند. برای مثال، اچ‌آی‌وی برای زیرمجموعه‌ای محدود از لکوسیت‌های انسانی، تروپیسم را نشان می‌دهد. این ویژگی از تعامل بین گلیکوپروتئین سطحی آن، gp120، و مولکول CD4 - یک گیرنده کموکاینی که عمدتاً در سلول‌های CD4+ بیان می‌شود، ناشی می‌شود. این سازگاری تکاملی تضمین می‌کند که ویروس‌ها در درجه اول سلول‌هایی را که منجر به تکثیر آنها می‌شوند، آلوده می‌کنند. اتصال گیرنده می‌تواند باعث ایجاد تغییرات ساختاری در پروتئین‌های پوشش ویروسی شود که منجر به ادغام غشاهای ویروسی و سلولی یا در پروتئین‌های سطح ویروس بدون پوشش می‌شود و ورود ویروس را تسهیل می‌کند.

به دنبال اتصال، نفوذ یا ورود ویروس رخ می‌دهد. ویریون ها معمولاً از طریق اندوسیتوز با واسطه گیرنده یا همجوشی مستقیم غشاء وارد سلول میزبان می شوند. مکانیسم های عفونت ویروسی به طور قابل توجهی بین سلول های حیوانی، گیاهی و قارچی متفاوت است. گیاهان دارای دیواره های سلولزی سفت و سخت هستند، در حالی که قارچ ها دارای دیواره های کیتینی هستند. در نتیجه، بیشتر ویروس‌ها فقط به دنبال آسیب فیزیکی به دیواره سلولی می‌توانند به این سلول‌ها دسترسی پیدا کنند. علاوه بر این، تقریباً تمام ویروس‌های گیاهی، که نمونه آن ویروس موزاییک تنباکو است، می‌توانند مستقیماً به‌عنوان کمپلکس‌های نوکلئوپروتئین تک رشته‌ای بین سلول‌ها از طریق پلاسمودسماتا منتشر شوند. مانند گیاهان، باکتری ها دارای دیواره های سلولی قوی هستند که ویروس ها برای عفونت موفق باید بر آنها غلبه کنند. به دلیل ماهیت نسبتاً نازک‌تر و کوچک‌تر دیواره‌های سلولی باکتری در مقایسه با دیواره‌های سلولی گیاهی، برخی از ویروس‌ها مکانیسم‌های ویژه‌ای برای تزریق ژنوم خود به طور مستقیم به سیتوپلاسم باکتری ایجاد کرده‌اند و کپسید ویروسی را خارج از سلول باقی می‌گذارند.

Uncoating شامل حذف کپسید ویروسی است. این حذف می تواند از طریق تجزیه آنزیمی توسط آنزیم های ویروسی یا میزبان یا از طریق تفکیک ساده رخ دهد. نتیجه نهایی آزادسازی اسید نوکلئیک ژنومیک ویروسی است.

تکثیر ویروسی در درجه اول مستلزم تکثیر ژنوم ویروسی است. این فرآیند شامل سنتز RNA پیام‌رسان ویروسی (mRNA) از ژن‌های اولیه (به استثنای ویروس‌های RNA با حس مثبت)، سنتز پروتئین ویروسی بعدی، تجمع بالقوه پروتئین‌های ویروسی، و در نهایت، تکثیر ژنوم ویروسی است که همگی با بیان پروتئین‌های اولیه یا تنظیم‌کننده انجام می‌شوند. برای ویروس‌های پیچیده‌ای که ژنوم‌های بزرگ‌تری دارند، این مرحله اولیه ممکن است با دورهای بیشتری از سنتز mRNA انجام شود، جایی که بیان ژن "تأخر" معمولاً تولید پروتئین‌های ساختاری یا ویریون را هدایت می‌کند.

مونتاژ - پس از خودآرایی ذرات ویروسی با واسطه ساختار، اصلاحات پروتئینی اغلب انجام می‌شود. برای برخی ویروس‌ها، از جمله HIV، این اصلاح که اغلب بلوغ نامیده می‌شود، پس از رهاسازی از سلول میزبان رخ می‌دهد.

رهاسازی - انتشار ویروس از سلول میزبان می تواند از طریق لیز رخ دهد، فرآیندی که منجر به مرگ سلول از طریق پارگی غشاء و در صورت وجود، دیواره سلولی آن می شود. این مکانیسم مشخصه بسیاری از ویروس های باکتریایی و برخی از حیوانات است. روش دیگر، برخی از ویروس ها در یک چرخه لیزوژنیک درگیر می شوند، که در آن ژنوم ویروسی از طریق نوترکیبی ژنتیکی در یک مکان خاص در کروموزوم میزبان ادغام می شود. در این حالت، ژنوم ویروسی به عنوان "پروویروس" یا برای باکتریوفاژها "پروفاژ" تعیین می شود. ژنوم ویروس متعاقباً در طول تقسیم سلولی در کنار کروموزوم میزبان تکثیر می شود. به طور معمول، ژنوم ویروسی یکپارچه تا حد زیادی در داخل میزبان ساکن باقی می ماند. با این حال، تحت شرایط خاص، پروویروس یا پروفاژ می‌تواند دوباره فعال شود و منجر به تولید ویریون‌های فعال و لیز بالقوه سلول‌های میزبان شود. ویروس‌های پوشش‌دار، مانند HIV، معمولاً از طریق جوانه زدن از سلول میزبان خارج می‌شوند، فرآیندی که طی آن ویروس پوشش خود را از بخش تغییر یافته‌ای از غشای پلاسمایی میزبان یا سایر غشاهای داخلی دریافت می‌کند.

تکثیر ژنوم

ترکیب مواد ژنتیکی درون ذرات ویروسی و مکانیسم‌های تکثیر آن تنوع قابل‌توجهی را در طبقه‌بندی‌های مختلف ویروسی نشان می‌دهد.

ویروس های DNA

تکثیر ژنومی اکثر ویروس های DNA در هسته سلول میزبان رخ می دهد. ورود به سلول میزبان، مشروط به حضور گیرنده های سطحی مناسب، معمولاً شامل اندوسیتوز با واسطه گیرنده می شود، اگرچه همجوشی مستقیم با غشای سلولی نیز مشاهده می شود (به عنوان مثال، ویروس های هرپس). اکثر ویروس‌های DNA برای سنتز DNA، سنتز RNA و پردازش RNA کاملاً به دستگاه سلول میزبان متکی هستند. برعکس، ویروس‌هایی که دارای ژنوم بزرگ‌تر هستند، اغلب می‌توانند بخش قابل توجهی از این اجزای ضروری را خود رمزگذاری کنند. در سلول های یوکاریوتی، ژنوم ویروس باید از غشای هسته عبور کند تا به این دستگاه سلولی دسترسی پیدا کند، در حالی که در باکتری ها، ورود به سیتوپلاسم کافی است.

ویروس های RNA

تکثیر ویروس RNA معمولاً در سیتوپلاسم سلول میزبان رخ می دهد. این ویروس ها بر اساس استراتژی های تکثیر متنوعشان به چهار گروه مجزا دسته بندی می شوند. برای ویروس‌های تک رشته‌ای RNA، مکانیسم تکثیر عمدتاً توسط قطبیت RNA تعیین می‌شود (قابلیت استفاده مستقیم آن توسط ریبوزوم‌ها برای سنتز پروتئین)، در حالی که عامل مهم دیگر این است که آیا ماده ژنتیکی تک رشته‌ای یا دو رشته‌ای است. یک ویژگی جهانی در میان ویروس‌های RNA، تکیه آن‌ها به آنزیم‌های RNA replicase خودکدگذاری‌شده برای تکثیر ژنوم است.

ویروس‌های رونویسی معکوس

ویروس‌های رونویسی معکوس یا RNA تک رشته‌ای (ssRNA) را در خود محصور می‌کنند، که نمونه آن‌ها Retroviridae، Metaviridae، و Pseudoviridae، یا DNA دو رشته‌ای (dsDNA) است، همانطور که در و مشاهده می‌شود. Hepadnaviridae، در داخل ویریون های خود. رتروویروس‌ها که دارای ژنوم RNA هستند، از یک واسطه DNA برای همانندسازی استفاده می‌کنند، در حالی که پاراتروویروس‌ها که با ژنوم‌های DNA مشخص می‌شوند، از یک واسطه RNA در طول چرخه تکثیر ژنومی خود استفاده می‌کنند. هر دو دسته از ویروس ها به رونوشت معکوس، یک آنزیم DNA پلیمراز وابسته به RNA، برای تسهیل این تبدیل اسید نوکلئیک حیاتی متکی هستند. در طول تکثیر، رتروویروس ها DNA رونویسی شده معکوس را به عنوان یک پروویروس در ژنوم میزبان ادغام می کنند. با این حال، پاراتروویروس‌ها معمولاً ادغام نمی‌شوند، اگرچه نسخه‌های ژنومی یکپارچه، به‌ویژه پاراتروویروس‌های گیاهی، گاهی اوقات می‌توانند منجر به تولید ویروس عفونی شوند. این ویروس ها به داروهای ضد ویروسی حساس هستند که آنزیم ترانس کریپتاز معکوس را هدف قرار می دهند و آن را مهار می کنند، مانند زیدوودین و لامیوودین. ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، یک رترو ویروس، به عنوان یک نمونه برجسته از نوع قبلی عمل می کند. دسته دوم شامل Hepadnaviridae است که ویروس هپاتیت B را در بر می گیرد.

اثرات سیتوپاتیک روی سلول های میزبان

ویروس‌ها طیف گسترده‌ای از تغییرات ساختاری و بیوشیمیایی را در سلول‌های میزبان ایجاد می‌کنند که در مجموع «اثرات سیتوپاتیک» نامیده می‌شوند. در نهایت، اکثر عفونت‌های ویروسی به نابودی سلول میزبان ختم می‌شوند. مکانیسم هایی که منجر به مرگ سلولی می شود شامل لیز سلولی، تغییرات در غشای سطح سلولی و مرگ برنامه ریزی شده سلولی (آپوپتوز) می شود. اغلب، مرگ سلولی ناشی از توقف عملکردهای متابولیک طبیعی است که توسط پروتئین‌های خاص ویروس سرکوب می‌شود، که برخی از آنها اجزای جدایی‌ناپذیر خود ویریون نیستند. مرزبندی بین تداخلات ویروسی سیتوپاتیک و بی ضرر اغلب نامشخص است. به عنوان مثال، ویروس‌های خاصی مانند ویروس اپشتین بار می‌توانند تکثیر سلولی را بدون ایجاد بدخیمی القاء کنند، در حالی که سایر ویروس‌ها مانند ویروس‌های پاپیلوما، عوامل ایجادکننده سرطان شناخته شده‌اند.

عفونت های خفته و پنهان

ویروس‌های خاص هیچ تغییر قابل تشخیصی را در سلول آلوده ایجاد نمی‌کنند. در سلول‌هایی که ویروس نهفته و غیرفعال باقی می‌ماند، علائم آشکار عفونت کم است و عملکرد سلولی اغلب بدون اختلال پیش می‌رود. چنین تاخیری منجر به عفونت‌های پایدار می‌شود، به طوری که ویروس اغلب برای دوره‌های طولانی، ماه‌ها یا حتی سال‌ها نهفته باقی می‌ماند. این پدیده معمولا با هرپس ویروس ها مشاهده می شود.

محدوده میزبان

ویروس‌ها فراوان‌ترین موجودات بیولوژیکی روی زمین را نشان می‌دهند که در مجموع از سایر اشکال حیات بیشتر هستند. عفونت آنها همه حوزه های حیات سلولی از جمله حیوانات، گیاهان، باکتری ها و قارچ ها را در بر می گیرد. با این حال، انواع ویروسی متمایز محدود به آلوده کردن طیف محدودی از میزبان‌ها هستند که بسیاری از آن‌ها ویژگی‌های دقیق گونه را نشان می‌دهند. به عنوان مثال، ویروس آبله یک محدوده میزبان باریک را نشان می دهد، که قادر است تنها یک گونه، انسان را آلوده کند. برعکس، ویروس‌هایی مانند ویروس هاری، طیف میزبان وسیعی را نشان می‌دهند که می‌تواند چندین گونه پستانداران را آلوده کند. ویروس های گیاهی هیچ تهدیدی برای حیوانات ندارند و اکثر ویروس هایی که سایر گونه های جانوری را آلوده می کنند برای انسان بی ضرر هستند. برخی از باکتریوفاژها محدوده میزبان محدود به یک سویه باکتریایی خاص را نشان می‌دهند، مشخصه‌ای که در تایپ فاژ برای ردیابی منشاء شیوع عفونت مورد استفاده قرار می‌گیرد. کل مجموعه ای از ویروس ها در یک ارگانیسم یا یک زیستگاه خاص، ویروس نامیده می شود. به عنوان مثال، ویروس انسانی همه ویروس های مرتبط با انسان را در بر می گیرد.

ویروس های جدید

یک ویروس جدید به عنوان یک موجودیت ویروسی تعریف شده است که قبلاً مستند نشده است. این طبقه‌بندی برای ویروس‌هایی که از مخازن طبیعی‌شان جدا شده‌اند، یا ویروس‌هایی که پس از انتقال به میزبان حیوان یا انسان شناسایی شده‌اند، در جایی که حضورشان قبلاً ناشناخته بود، اعمال می‌شود. چنین ویروسی ممکن است نشان دهنده یک پاتوژن جدید یا یک پاتوژن موجود باشد که اخیراً کشف شده است. ویروس کرونا SARS-CoV-2 که مسئول همه‌گیری COVID-19 است، نمونه‌ای از یک ویروس جدید است.

طبقه بندی

هدف طبقه‌بندی ویروسی مشخص کردن تنوع گسترده ویروس‌ها با اختصاص نام‌ها و سازمان‌دهی آنها به گروه‌هایی بر اساس ویژگی‌های مشترک است. در سال 1962، آندره لووف، رابرت هورن و پل تورنیه پیشگام روش طبقه‌بندی ویروس بودند که از سیستم سلسله مراتبی لینه الهام گرفتند. این چارچوب ویروس ها را بر اساس شاخه، طبقه، ردیف، خانواده، جنس و گونه دسته بندی می کند. گروه بندی با ویژگی های ویروسی ذاتی (به جای ویژگی های میزبان) و نوع خاصی از اسید نوکلئیک که ژنوم آنها را تشکیل می دهد تعیین شد. کمیته بین‌المللی طبقه‌بندی ویروس‌ها (ICTV) در سال 1966 تأسیس شد. در ابتدا، ICTV سیستم پیشنهادی لووف، هورن و تورنیه را اتخاذ نکرد، عمدتاً به این دلیل که کوچک بودن اندازه ژنوم ویروس‌ها و نرخ جهش سریع آن‌ها استنباط سطح نظم تکاملی را فراتر از اجدادشان پیچیده می‌کرد. در نتیجه، سیستم طبقه بندی بالتیمور به عنوان یک رویکرد مکمل برای ساختار سلسله مراتبی مرسوم ظاهر شد. از سال 2018 به بعد، ICTV شروع به شناسایی ارتباطات تکاملی عمیق‌تر بین ویروس‌ها کرد که منجر به اتخاذ یک سیستم طبقه‌بندی 15 رتبه‌ای شد که از قلمرو به گونه‌ای دیگر را در بر می‌گیرد. علاوه بر این، گونه‌های خاصی در همان جنس اکنون در یک گروه ژنو طبقه‌بندی می‌شوند.

طبقه بندی ICTV

ICTV سیستم طبقه‌بندی معاصر را ایجاد کرد و دستورالعمل‌هایی را تدوین کرد که ویژگی‌های ویروسی خاص را برای اطمینان از ثبات در خانواده‌ها اولویت‌بندی می‌کند. یک طبقه بندی یکپارچه، نشان دهنده یک چارچوب جهانی برای طبقه بندی ویروسی، اجرا شده است. با وجود این تلاش ها، تنها کسری از تنوع کلی ویروسی به طور کامل بررسی شده است. از سال 2024، ICTV به طور رسمی 7 قلمرو، 11 پادشاهی، 22 شاخه، 4 زیر شاخه، 49 طبقه، 93 راسته، 12 زیرمجموعه، 368 خانواده، 213 زیرخانواده، 3769 جنس، 86 زیرجنس ویروس، و 86 زیر جنس، و گونه های فرعی را به رسمیت شناخته است. بخش ساختار طبقه بندی کلی، از جمله محدوده گونه ها و پسوندهای به کار رفته در نامگذاری آنها را نشان می دهد. از سال 2022، رتبه بندی طبقه بندی زیر قلمرو، زیرمجموعه، و طبقه فرعی استفاده نشده باقی می ماند، در حالی که همه رتبه های تعیین شده دیگر در حال حاضر در حال استفاده فعال هستند.

قلمرو (-viria)

Subrealm (-vira)

پادشاهی (-virae)

زیر پادشاهی (-virites)

گروه (-viricota)

زیر شاخه (-viricotina)

کلاس (-viricetes)

زیر کلاس (-viricetidae)

سفارش (-virales)

فرعی (-virineae)

خانواده (-viridae)

زیرخانواده (-virinae)

جنس (-ویروس)

زیر جنس (-ویروس)

گونه

طبقه بندی بالتیمور

سیستم طبقه بندی بالتیمور توسط زیست شناس برنده جایزه نوبل، دیوید بالتیمور ایجاد شد. در ویروس شناسی معاصر، سیستم طبقه بندی ICTV در ارتباط با سیستم طبقه بندی بالتیمور استفاده می شود.

سیستم طبقه بندی بالتیمور برای ویروس ها بر اساس مکانیسم های متمایز تولید RNA پیام رسان (mRNA) است. برای سنتز پروتئین و خود همانند سازی، ویروس ها موظف به سنتز mRNA از مواد ژنومی خود هستند. با این حال، مسیرهای خاص برای دستیابی به این امر در خانواده های مختلف ویروسی متفاوت است. ژنوم‌های ویروسی می‌توانند تک رشته‌ای (ss) یا دو رشته‌ای (ds)، متشکل از RNA یا DNA باشند و ممکن است از ترانس کریپتاز معکوس (RT) استفاده کنند یا نداشته باشند. علاوه بر این، ویروس‌های RNA تک رشته‌ای به‌عنوان حس (+) یا آنتی‌سنس (-) طبقه‌بندی می‌شوند. این طرح طبقه بندی ویروس ها را به هفت گروه اصلی تقسیم می کند:

• I: ویروس‌های DNA دو رشته‌ای (dsDNA) (مانند آدنوویروس‌ها، هرپس ویروس‌ها، ویروس‌های پوکس)
• II: ویروس های تک رشته ای DNA (ssDNA) که با یک رشته DNA با حس مثبت (+) یا "حس" (مانند پاروویروس ها) مشخص می شود
• III: ویروس های دو رشته ای RNA (dsRNA) (به عنوان مثال، Reoviruses)
• IV: ویروس‌های RNA تک رشته‌ای ((+)ssRNA) با حس مثبت، دارای یک رشته RNA با حس مثبت (+) یا "حس" (مانند کرونا ویروس‌ها، پیکورناویروس‌ها، توگا ویروس‌ها)
• V: ویروس‌های RNA تک رشته‌ای ((-)ssRNA با حس منفی، که با یک رشته RNA با حس منفی (-) یا "ضد حس" (مانند ارتومیکسوویروس‌ها، رابدویروس‌ها) مشخص می‌شوند.
• VI: ویروس‌های رونویسی معکوس RNA تک رشته‌ای (ssRNA-RT)، دارای یک رشته RNA با حس مثبت (+) یا "حس" و یک مرحله میانی DNA در چرخه زندگی خود (مانند رتروویروس‌ها)
• VII: ویروس‌های رونویسی معکوس DNA دو رشته‌ای (dsDNA-RT) که با DNA و RNA مرحله میانی در چرخه زندگی‌شان مشخص می‌شود (مثلاً ویروس‌های هپادنا)

نقش در بیماری انسان

ویروس‌ها مسئول بسیاری از بیماری‌های انسانی هستند، از بیماری‌های رایج مانند سرماخوردگی، آنفولانزا، آبله مرغان، و تبخال گرفته تا شرایط شدیدی مانند هاری، بیماری ویروس ابولا، ایدز (HIV)، آنفولانزای مرغی و سارس. ظرفیت یک ویروس برای ایجاد بیماری با حدت آن تعیین می شود. علاوه بر این، تحقیقات برای تعیین علت ویروسی سایر بیماری‌ها، از جمله ارتباط بالقوه بین هرپس ویروس انسانی 6 (HHV6) و اختلالات عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس و سندرم خستگی مزمن ادامه دارد. بحث قابل توجهی در مورد اینکه آیا بورناویروس، که قبلاً با بیماری های عصبی در اسب ها مرتبط بود، ممکن است به بیماری های روانپزشکی در انسان کمک کند، وجود دارد.

مکانیسم‌هایی که توسط آن ویروس‌ها باعث ایجاد بیماری در یک ارگانیسم می‌شوند، متنوع هستند و عمدتاً به گونه‌های ویروسی خاص بستگی دارند. در سطح سلولی، مکانیسم‌های اولیه اغلب شامل لیز سلولی است که منجر به پارگی و مرگ بعدی سلول می‌شود. در ارگانیسم های چند سلولی، مرگ سلولی گسترده می تواند منجر به اختلال عملکرد سیستمیک و بیماری شود. در حالی که ویروس‌ها معمولاً هموستاز سالم را مختل می‌کنند و در نتیجه حالت‌های پاتولوژیک ایجاد می‌کنند، آنها همچنین می‌توانند در یک ارگانیسم به روشی نسبتاً بی‌ضرر باقی بمانند. نمونه اصلی ویروس هرپس سیمپلکس است که باعث تبخال می شود و ظرفیت آن برای ماندن در حالت خفته در بدن انسان است. این پدیده که نهفتگی نامیده می شود، مشخصه ویروس های هرپس، از جمله ویروس اپشتین بار، مسئول تب غده ای و ویروس واریسلا زوستر است که باعث آبله مرغان و زونا می شود. بخش قابل توجهی از جمعیت انسانی حداقل به یک نوع ویروس هرپس آلوده شده اند. جالب اینجاست که این ویروس‌های نهفته ممکن است گاهی فوایدی را به همراه داشته باشند، زیرا وجود آنها می‌تواند ایمنی را در برابر پاتوژن‌های باکتریایی خاص، مانند Yersinia pestis افزایش دهد.

برخی ویروس‌ها قادر به ایجاد عفونت‌های مادام‌العمر یا مزمن هستند، که در آن تکثیر ویروس در میزبان با وجود فعال شدن مکانیسم‌های دفاعی میزبان ادامه می‌یابد. این الگو اغلب در عفونت های ناشی از ویروس هپاتیت B و ویروس هپاتیت C مشاهده می شود. افراد مبتلا به عفونت های مزمن به عنوان ناقل تعیین می شوند و به عنوان مخزن ویروس عفونی عمل می کنند. در جمعیت هایی که شیوع بالایی از ناقلین را نشان می دهند، این بیماری بومی در نظر گرفته می شود.

اپیدمیولوژی

اپیدمیولوژی ویروسی رشته علوم پزشکی را تشکیل می دهد که بر درک پویایی انتقال و استراتژی های کنترل عفونت های ویروسی در جمعیت های انسانی متمرکز است. انتقال ویروس می تواند به صورت عمودی، یعنی از مادر به کودک، یا به صورت افقی، به معنای انتقال فرد به فرد باشد. نمونه هایی از انتقال عمودی شامل ویروس هپاتیت B و HIV است که در آن نوزادان از قبل آلوده به دنیا می آیند. یک نمونه نادرتر شامل ویروس واریسلا زوستر است که با وجود ایجاد عفونت‌های نسبتاً خفیف در کودکان و بزرگسالان، می‌تواند برای جنین و نوزاد کشنده باشد.

انتقال افقی نشان‌دهنده مکانیسم غالب انتشار ویروس در بین جمعیت است. این روش انتقال می تواند از طریق تبادل مایعات بدن در طول فعالیت جنسی، تبادل بزاق، یا خوردن غذا یا آب آلوده ظاهر شود. علاوه بر این، می تواند از طریق استنشاق آئروسل های مملو از ویروس یا از طریق ناقلان حشرات، مانند پشه های آلوده که به پوست میزبان نفوذ می کنند، رخ دهد. اکثر انواع ویروس ها به یک یا دو مورد از این مکانیسم ها اختصاص یافته اند که منجر به طبقه بندی هایی مانند "ویروس های تنفسی" یا "ویروس های روده ای" می شود. میزان انتقال عفونت ویروسی تحت تأثیر عوامل مختلفی از جمله تراکم جمعیت، تعداد افراد مستعد (غیر ایمن)، کیفیت زیرساخت های مراقبت های بهداشتی و شرایط آب و هوایی غالب است.

اپیدمیولوژی به عنوان ابزاری حیاتی برای برهم زدن زنجیره عفونت در جمعیت ها در طول شیوع بیماری های ویروسی عمل می کند. استراتژی‌های کنترل بر اساس درک مکانیسم‌های انتقال ویروسی اجرا می‌شوند. شناسایی منبع(های) شیوع و ویروس خاص درگیر بسیار مهم است. پس از شناسایی ویروسی، واکسیناسیون گاهی اوقات می تواند زنجیره انتقال را قطع کند. در غیاب واکسن، بهداشت و ضد عفونی موثر است. اغلب افراد آلوده از جامعه جدا می شوند، در حالی که افرادی که در معرض ویروس قرار دارند قرنطینه می شوند. به عنوان مثال، شیوع بیماری تب برفکی در گاوهای بریتانیایی در سال 2001، حذف هزاران حیوان را برای کنترل ضروری کرد. بیشتر عفونت‌های ویروسی در انسان و سایر حیوانات دوره‌های کمون را نشان می‌دهند که در طی آن هیچ علامت یا نشانه‌ای مشهود نیست. این دوره‌های نهفتگی برای بیماری‌های ویروسی معمولاً از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد و مدت زمان آن معمولاً برای اکثر عفونت‌ها تعیین می‌شود. دوره نهفتگی که همپوشانی دارد، اما در درجه اول موفقیت آمیز است، دوره انتقال است - مرحله ای که یک فرد یا حیوان آلوده مسری است و قادر به انتقال پاتوژن است. مدت زمان هر دو دوره برای بسیاری از عفونت های ویروسی به خوبی مستند شده است، و این دانش برای مدیریت موثر شیوع بسیار مهم است. همه گیری هایی که با بروز فوق العاده بالای موارد در یک جمعیت، جامعه یا منطقه مشخص می شوند، اپیدمی نامیده می شوند. اگر این همه‌گیری‌ها در سطح جهانی منتشر شوند، به عنوان همه‌گیر طبقه‌بندی می‌شوند.

اپیدمی‌ها و همه‌گیری‌ها

یک بیماری همه گیر به عنوان یک اپیدمی جهانی تعریف می شود. همه‌گیری آنفولانزای 1918، که تا سال 1919 ادامه یافت، نشان‌دهنده یک رویداد آنفلوانزای دسته 5 بود که توسط یک ویروس آنفولانزای A بسیار خطرناک و کشنده رخ داد. به طور قابل توجه، قربانیان آن اغلب شامل افراد بالغ جوان سالم بودند که از شیوع آنفلوانزای معمولی که عمدتاً بر کودکان، سالمندان یا افراد دارای نقص ایمنی تأثیر می‌گذارد، متفاوت بودند. تخمین‌های قبلی 40 تا 50 میلیون تلفات را نشان می‌دهد، در حالی که تحقیقات جدیدتر تعداد مرگ و میر را به طور بالقوه به 100 میلیون نفر می‌رساند که 5 درصد از جمعیت جهان را در سال 1918 تشکیل می‌دهد.

در حالی که همه‌گیری‌های ویروسی اتفاقات نادری هستند، HIV، ویروس‌های نقص ایمنی و نقص ایمنی ناشی از ویروس‌های simian immune. حداقل از دهه 1980 وضعیت همه گیر را حفظ کرده است. قرن بیستم شاهد چهار همه‌گیری ویروس آنفولانزا بود که در سال‌های 1918، 1957 و 1968 بسیار شدید بود. اجماع علمی غالب نشان می دهد که HIV در قرن بیستم در جنوب صحرای آفریقا ظاهر شد. این بیماری در حال حاضر یک بیماری همه گیر جهانی است که حدود 37.9 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تاثیر قرار داده است. در سال 2018، حدود 770000 مرگ ناشی از ایدز ثبت شد. برنامه مشترک سازمان ملل متحد در مورد اچ آی وی/ایدز (UNAIDS) و سازمان بهداشت جهانی (WHO) تخمین می زنند که ایدز از زمان شناسایی اولیه آن در 5 ژوئن 1981 تاکنون بیش از 25 میلیون جان خود را از دست داده است و آن را به عنوان یکی از ویرانگرترین اپیدمی ها در تاریخ مستند معرفی کرده است. در سال 2007، 2.7 میلیون عفونت HIV جدید و 2 میلیون مرگ و میر ناشی از HIV گزارش شد.

تعدادی از پاتوژن های ویروسی بسیار کشنده به خانواده Filoviridae تعلق دارند. فیلوویروس ها که با مورفولوژی رشته ای خود مشخص می شوند، مسئول تب های خونریزی دهنده ویروسی هستند و ابولا ویروس ها و ماربورگ ویروس ها را در بر می گیرند. ویروس ماربورگ که ابتدا در سال 1967 شناسایی شد، در آوریل 2005 به دلیل شیوع در آنگولا، پوشش رسانه ای قابل توجهی را به خود اختصاص داد. به طور مشابه، بیماری ویروس ابولا از زمان شناسایی اولیه آن در سال 1976، شیوع پراکنده با نرخ مرگ و میر بالا را تسریع کرده است. شدیدترین و جدیدترین آنها اپیدمی غرب آفریقا در سال های 2013-2016 بود.

به استثنای آبله، اکثر همه گیری ها از ویروس های جدید به وجود می آیند. این ویروس‌های «ظهور» معمولاً اشکال جهش‌یافته پاتوژن‌های بدخیم کمتری را نشان می‌دهند که قبلاً در جمعیت‌های انسانی یا حیوانی در گردش بوده‌اند.

سندرم تنفسی حاد شدید (SARS) و سندرم تنفسی خاورمیانه (MERS) به انواع جدیدی از کروناویروس‌ها نسبت داده می‌شوند. در حالی که سایر کروناویروس‌ها به دلیل ایجاد عفونت‌های خفیف انسانی شناخته شده‌اند، ویروس‌زایی و انتشار سریع عفونت‌های SARS - که تا ژوئیه 2003 منجر به تقریباً 8000 مورد و 800 مرگ و میر شده بود - پیش‌بینی نشده بود و اکثر کشورها را ناآماده گذاشت.

یک ویروس کرونای مرتبط، سندرم حاد تنفسی ویروس کرونا 2 (SARS-CoV-2)، که تصور می‌شود منشأ خفاش‌ها باشد، در نوامبر 2019 در ووهان چین پدیدار شد و متعاقباً با سرعت قابل‌توجهی در سطح جهان منتشر شد. عفونت‌های ناشی از این ویروس باعث تشدید همه‌گیری کووید-19 شد که در سال 2020 آغاز شد. در پاسخ به این بیماری همه‌گیر، محدودیت‌های بی‌نظیر در زمان صلح در سفرهای بین‌المللی و در کنار اجرای مقررات منع آمد و شد در بسیاری از شهرهای بزرگ در سراسر جهان اعمال شد.

سرطان

ویروس ها به عنوان یک علت قطعی سرطان در انسان و سایر گونه ها شناخته می شوند. با این حال، سرطان های ناشی از ویروس تنها در بخش کوچکی از افراد یا حیوانات آلوده ظاهر می شوند. ویروس‌های انکوژنیک از خانواده‌های ویروسی متنوعی منشاء می‌گیرند، که هم ویروس‌های RNA و هم DNA را در بر می‌گیرند، در نتیجه وجود یک نوع «انکوویروس» منفرد را ممانعت می‌کنند - اصطلاحی که اکنون منسوخ شده و در اصل برای رتروویروس‌های تبدیل‌کننده حاد به کار می‌رود. توسعه سرطان تحت تأثیر عوامل متعددی از جمله ایمنی میزبان و جهش های ژنتیکی در میزبان است. ویروس هایی که در حال حاضر به عنوان عوامل ایجاد کننده سرطان های انسانی شناخته می شوند شامل ژنوتیپ های خاصی از ویروس پاپیلومای انسانی، ویروس هپاتیت B، ویروس هپاتیت C، ویروس اپشتین بار، ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی و ویروس T-لنفوتروپیک انسانی هستند. جدیدترین ویروس انکوژنیک انسانی شناسایی شده پلیوماویروس سلول مرکل است، پلیوماویروسی که مسئول اکثر موارد کارسینوم سلول مرکل، یک بدخیمی نادر پوستی است. ویروس های هپاتیت می توانند عفونت های مزمن ایجاد کنند که متعاقبا افراد را مستعد ابتلا به سرطان کبد می کند. عفونت با ویروس T-lymphotropic انسانی ممکن است منجر به پاراپارزی اسپاستیک استوایی و لوسمی سلول T بزرگسالان شود. ویروس های پاپیلومای انسانی به طور قطعی با سرطان های دهانه رحم، پوست، مقعد و آلت تناسلی مرتبط هستند. در خانواده Herpesviridae، هرپس ویروس مرتبط با سارکوم کاپوزی مسئول سارکوم کاپوزی و لنفوم افیوژن اولیه است، در حالی که ویروس اپشتین بار در لنفوم بورکیت، لنفوموفومای ناسفاری هوچکین، لنفوفوما پرولی، ناهنجار، دخیل است. سرطان پلیوماویروس سلول مرکل رابطه فیلوژنتیکی نزدیکی با پلیوماویروس های SV40 و موش نشان می دهد که بیش از پنج دهه به عنوان مدل های حیوانی برای ویروس های سرطان زا عمل کرده اند.

مکانیسم های دفاع میزبان

سیستم ایمنی ذاتی مکانیسم دفاعی اولیه در برابر پاتوژن های ویروسی را تشکیل می دهد. این شامل مکانیسم های سلولی و سایر مکانیسم های بیولوژیکی است که محافظت غیر اختصاصی در برابر عفونت را فراهم می کند. در نتیجه، سلول‌های ایمنی ذاتی پاتوژن‌ها را به طور کلی شناسایی کرده و به آنها واکنش نشان می‌دهند، اما برخلاف سیستم ایمنی تطبیقی، این سیستم ایمنی پایدار یا محافظی را برای میزبان ایجاد نمی‌کند.

تداخل RNA نشان‌دهنده یک مکانیسم دفاعی ذاتی حیاتی در برابر عفونت‌های ویروسی است. بسیاری از ویروس‌ها از استراتژی تکثیر استفاده می‌کنند که به RNA دو رشته‌ای (dsRNA) نیاز دارد. پس از عفونت سلولی، چنین ویروسی مولکول(های) RNA خود را آزاد می کند، که به سرعت با یک مجتمع پروتئینی به نام دایسر مرتبط می شود که مسئول تقسیم RNA به قطعات کوچکتر است. متعاقباً، یک مسیر بیوشیمیایی شامل کمپلکس خاموش‌کننده القا شده با RNA (RISC) فعال می‌شود و بقای سلول را از طریق تخریب mRNA ویروسی ارتقا می‌دهد. روتاویروس ها یک استراتژی تکاملی برای دور زدن این دفاع با پوشش ناقص درون سلول میزبان ایجاد کرده اند، در عوض mRNA نوپا را از طریق منافذ در کپسید داخلی ویریون آزاد می کنند. بنابراین، dsRNA ژنومی آن‌ها در هسته ویریون جدا می‌ماند.

پس از مواجهه با ویروس، سیستم ایمنی تطبیقی ​​مهره‌داران آنتی‌بادی‌های خاصی تولید می‌کند که به ذرات ویروسی متصل می‌شود و اغلب آنها را غیرعفونی می‌کند. این فرآیند ایمنی هومورال نامیده می شود. دو دسته مجزا از آنتی بادی ها به ویژه قابل توجه هستند. ایمونوگلوبولین M (IgM)، اولین کلاس، کارایی بالایی در خنثی کردن ویروس ها نشان می دهد، اما توسط سلول های ایمنی تنها برای مدت محدودی چند هفته ای سنتز می شود. ایمونوگلوبولین G (IgG)، دسته دوم، برای یک دوره طولانی و اغلب نامحدود تولید می شود. تشخیص IgM در جریان خون میزبان به عنوان یک شاخص عفونت حاد عمل می کند، در حالی که IgG نشان دهنده مواجهه قبلی است. سطح آنتی بادی IgG در طول ارزیابی ایمنی اندازه گیری می شود.

آنتی بادی ها می توانند کارایی خود را به عنوان یک مکانیسم دفاعی حتی پس از ورود موفقیت آمیز ذرات ویروسی به سلول میزبان حفظ کنند. یک پروتئین درون سلولی، TRIM21، قادر به اتصال به آنتی بادی های موجود در سطح ذرات ویروسی است. این تعامل متعاقباً ویروس را برای تخریب توسط آنزیم های سیستم پروتئازوم سلولی آغاز می کند.

یک مکانیسم دفاعی ثانویه در مهره‌داران در برابر ویروس‌ها، ایمنی با واسطه سلولی است که شامل سلول‌های ایمنی به نام سلول‌های T می‌شود. سلول های میزبان به طور مداوم قطعات پروتئین کوتاهی را روی سطح خود ارائه می دهند. اگر یک سلول T یک قطعه ویروسی مشکوک را تشخیص دهد، سلول میزبان آلوده توسط لنفوسیت‌های T سیتوتوکسیک (سلول‌های T کشنده) از بین می‌رود و سلول‌های T ویژه ویروس متعاقبا تکثیر می‌شوند. سلول های تخصصی مانند ماکروفاژها در این فرآیند ارائه آنتی ژن برتری دارند. تولید اینترفرون یکی دیگر از مکانیسم های دفاعی حیاتی میزبان را تشکیل می دهد. اینترفرون یک سیتوکین است که توسط بدن در پاسخ به حضور ویروس سنتز می شود. نقش ایمونولوژیک آن پیچیده است. در نهایت، با القای آپوپتوز در سلول‌های آلوده و همسایگان نزدیک آنها، تکثیر ویروس را مهار می‌کند.

با این حال، همه عفونت‌های ویروسی از طریق این مکانیسم باعث ایجاد یک پاسخ ایمنی محافظتی نمی‌شوند. به عنوان مثال، HIV سیستم ایمنی را با تغییر مداوم توالی اسیدهای آمینه پروتئین‌های ویریون سطحی آن دور می‌زند. این پدیده که "جهش فرار" نامیده می شود، به اپی توپ های ویروسی اجازه می دهد تا از تشخیص توسط سیستم ایمنی میزبان فرار کنند. ویروس های پایدار از استراتژی های مختلفی برای فرار از نظارت ایمنی استفاده می کنند، از جمله جداسازی، مهار ارائه آنتی ژن، مقاومت در برابر سیتوکین ها، دور زدن عملکرد سلول های کشنده طبیعی، فرار از آپوپتوز و تغییر آنتی ژنی. علاوه بر این، «ویروس‌های نوروتروپیک» از طریق مسیرهای عصبی منتشر می‌شوند و اغلب به مکان‌هایی می‌رسند که به دلیل امتیاز ایمنی برای سیستم ایمنی غیرقابل دسترس است.

راهبردهای پیشگیری و درمان

با توجه به اینکه ویروس‌ها از مسیرهای متابولیکی ضروری در سلول‌های میزبان برای تکثیر سوء استفاده می‌کنند، حذف آن‌ها یک چالش است که اغلب به عوامل درمانی نیاز دارد که ممکن است اثرات سمی روی سلول‌های میزبان داشته باشند. در نتیجه، مؤثرترین مداخلات پزشکی برای بیماری‌های ویروسی شامل واکسیناسیون است که در برابر عفونت ایمنی ایجاد می‌کند و داروهای ضد ویروسی که به طور خاص تکثیر ویروس را مختل می‌کنند.

واکسن

واکسیناسیون یک استراتژی اقتصادی و بسیار موثر برای پیشگیری از عفونت های ویروسی است. استفاده از واکسن ها برای جلوگیری از بیماری های ویروسی قبل از شناسایی واقعی خود ویروس ها است. اجرای گسترده آنها منجر به کاهش قابل توجهی در عوارض و مرگ و میر مرتبط با عفونت های ویروسی، از جمله فلج اطفال، سرخک، اوریون و سرخجه شده است. برای مثال آبله با موفقیت ریشه کن شده است. در حال حاضر، واکسن‌هایی برای جلوگیری از بیش از سیزده عفونت ویروسی انسانی، با واکسن‌های اضافی برای محافظت از حیوانات در برابر بیماری‌های ویروسی در دسترس هستند. فرمول‌های واکسن می‌توانند شامل ویروس‌های زنده ضعیف شده یا غیرفعال، پروتئین‌های ویروسی جدا شده (آنتی‌ژن‌ها) یا RNA باشند. واکسن‌های زنده اشکال ویروسی ضعیف‌شده را در خود جای می‌دهند که اگرچه قادر به القای بیماری نیستند، اما به طور مؤثر ایمنی ایجاد می‌کنند. این ویروس ها ضعیف شده نامیده می شوند. با این حال، واکسن‌های زنده برای افرادی که سیستم ایمنی ضعیفی دارند، خطراتی ایجاد می‌کنند، زیرا ویروس ضعیف‌شده ممکن است به حالت حدت برگشته و باعث بیماری اصلی در چنین بیمارانی با نقص ایمنی شود. واکسن‌های زیر واحد با استفاده از روش‌های بیوتکنولوژی و مهندسی ژنتیک تولید می‌شوند. این واکسن ها فقط از پروتئین های کپسید ویروسی استفاده می کنند. واکسن هپاتیت B نمونه ای از این دسته است. واکسن های زیر واحدی به دلیل ناتوانی در ایجاد بیماری برای بیماران دچار نقص ایمنی بی خطر در نظر گرفته می شوند. واکسن ویروس تب زرد، به ویژه سویه 17 بعدی زنده ضعیف شده، به طور گسترده به عنوان یکی از ایمن ترین و موثرترین واکسن هایی که تا کنون ساخته شده است، در نظر گرفته می شود.

داروهای ضد ویروسی

داروهای ضد ویروسی اغلب به‌عنوان آنالوگ‌های نوکلئوزیدی عمل می‌کنند، که بلوک‌های سازنده DNA اشتباهی هستند که ویروس‌ها به اشتباه در ژنوم خود در طول تکثیر ادغام می‌کنند. این ترکیب متعاقباً چرخه حیات ویروسی را متوقف می کند، زیرا DNA جدید سنتز شده غیرفعال می شود. این غیرفعال شدن به این دلیل رخ می دهد که این آنالوگ ها فاقد گروه های هیدروکسیل حیاتی هستند که در ارتباط با اتم های فسفر، ستون فقرات قوی مولکول DNA را تشکیل می دهند. این مکانیسم به عنوان خاتمه زنجیره DNA شناخته می شود. نمونه‌های قابل‌توجهی از آنالوگ‌های نوکلئوزیدی شامل آسیکلوویر است که برای عفونت‌های ویروس هرپس سیمپلکس استفاده می‌شود و لامیوودین که در برابر عفونت‌های ویروس HIV و هپاتیت B مؤثر است. آسیکلوویر یکی از اولین و رایج ترین داروهای ضد ویروسی است که تجویز می شود. فراتر از آنالوگ های نوکلئوزیدی، سایر داروهای ضد ویروسی مراحل مشخصی از چرخه حیات ویروسی را هدف قرار می دهند. به عنوان مثال، اچ آی وی برای دستیابی به عفونت کامل به آنزیم پروتئولیتیک HIV-1 پروتئاز متکی است. دسته قابل توجهی از داروها که به عنوان مهارکننده های پروتئاز شناخته می شوند، با غیرفعال کردن این آنزیم عمل می کنند. در مجموع، تقریباً سیزده کلاس از داروهای ضد ویروسی وجود دارد که هر کدام برای هدف قرار دادن ویروس‌های خاص یا مراحل خاصی از تکثیر ویروس طراحی شده‌اند.

هپاتیت C عفونتی است که توسط یک ویروس RNA ایجاد می‌شود. در 80 درصد افراد مبتلا، بیماری مزمن می شود و در صورت عدم درمان منجر به عفونت مادام العمر می شود. رژیم های درمانی موثر، با استفاده از داروهای ضد ویروسی با اثر مستقیم، اکنون در دسترس هستند. به طور مشابه، پروتکل‌های درمانی برای حاملان ویروس هپاتیت B مزمن، با استفاده از استراتژی‌های قابل مقایسه که شامل لامیوودین و سایر عوامل ضد ویروسی است، ایجاد شده است.

عفونت در گونه های دیگر

ویروس‌ها می‌توانند تمام اشکال حیات سلولی را آلوده کنند. علیرغم حضور همه جانبه آنها، هر گونه سلولی معمولاً دارای یک محدوده میزبان ویروسی خاص است که اغلب عفونت را به آن گونه خاص محدود می کند. برخی از ویروس‌ها، معروف به ماهواره، از نظر توانایی تکثیر منحصراً در سلول‌های میزبان که قبلاً توسط ویروس دیگری آلوده شده‌اند، منحصربه‌فرد هستند.

ویروس های حیوانی

ویروس‌ها عوامل بیماری‌زای قابل توجهی را برای دام نشان می‌دهند. بیماری هایی مانند بیماری تب برفکی و زبان آبی از نظر علت شناسی با عوامل ویروسی مرتبط هستند. حیوانات همراه، از جمله گربه‌سانان، سگ‌ها و اسب‌ها در صورت عدم واکسینه شدن به اندازه کافی در برابر آسیب‌های ویروسی شدید آسیب‌پذیر هستند. پاروویروس سگ، که توسط یک ویروس کوچک DNA ایجاد می شود، اغلب در سگ های نوجوان کشنده است. مانند همه بی مهرگان، زنبور عسل به عفونت های ویروسی متعددی حساس است. با این وجود، اکثر ویروس‌ها معمولاً با میزبان خود همزیستی خوش‌خیم دارند و هیچ تظاهرات بالینی آشکاری ایجاد نمی‌کنند.

ویروس های گیاهی

انواع بی شماری از ویروس های گیاهی وجود دارد، اما اغلب منجر به کاهش بهره وری کشاورزی می شود و اقدامات کنترلی اغلب از نظر اقتصادی توجیه پذیر نیستند. ویروس های گیاهی معمولاً توسط عوامل بیولوژیکی در بین گیاهان منتشر می شوند که به آنها ناقل گفته می شود. این ناقلان عمدتاً حشرات هستند، اگرچه قارچ‌ها، نماتدها، تک یاخته‌ها و فلور انگلی نیز به عنوان ناقل عمل می‌کنند. در مواردی که مدیریت عفونت‌های ویروسی گیاهی از نظر اقتصادی امکان‌پذیر است، مانند کشت میوه‌های چند ساله، استراتژی‌ها بر ریشه‌کنی ناقل و حذف میزبان‌های جایگزین، از جمله علف‌های هرز، تمرکز می‌کنند. ویروس‌های گیاهی قادر به آلوده کردن انسان‌ها و دیگر گونه‌های جانوری نیستند، زیرا تکثیر آنها منحصراً به سلول‌های گیاهی زنده محدود می‌شود.

سیب‌زمینی با منشأ پرو، به یک محصول اصلی جهانی تبدیل شده است. ویروس Y سیب زمینی باعث ایجاد آسیب شناسی در سیب زمینی و گونه های Solanaceae وابسته مانند گوجه فرنگی و فلفل می شود. در دهه 1980، این ویروس زمانی که چالش های قابل توجهی برای مدیریت در کشت بذر سیب زمینی ایجاد کرد، اهمیت اقتصادی قابل توجهی پیدا کرد. این ویروس که از طریق شته منتقل می‌شود، می‌تواند عملکرد محصول را تا ۸۰ درصد کاهش دهد و در نتیجه باعث کاهش قابل‌توجه در بهره‌وری سیب‌زمینی شود.

گیاهان دارای مکانیسم‌های دفاعی پیچیده و مؤثر در برابر ویروس‌ها هستند. یک مکانیسم به ویژه قوی شامل بیان ژن های مقاومت (R) است. هر ژن R با شروع نکروز سلولی موضعی در مجاورت سلول‌های آلوده، به یک عامل ویروسی خاص مقاومت می‌دهد، پدیده‌ای که اغلب از نظر ماکروسکوپی به‌عنوان ضایعات متمایز قابل مشاهده است. این فرآیند به طور موثری انتشار ویروسی را کاهش می دهد. علاوه بر این، تداخل RNA یکی دیگر از استراتژی های دفاع قوی گیاه را تشکیل می دهد. به محض آلودگی، گیاهان معمولاً ترکیبات ضد ویروسی درون زا، از جمله اسید سالیسیلیک، اکسید نیتریک، و گونه‌های فعال اکسیژن را سنتز می‌کنند.

ذرات ویروس گیاهی یا ذرات ویروس‌مانند (VLPs) در زمینه‌های بیوتکنولوژی و نانوتکنولوژی کاربرد دارند. پوسته‌های پروتئینی (کپسید) اکثر ویروس‌های گیاهی سادگی ساختاری و انعطاف‌پذیری را نشان می‌دهند و از طریق عفونت گیاهی یا بیان در سیستم‌های هترولوگ متنوع، قابل تولید در مقیاس بزرگ هستند. ذرات ویروس گیاهی قادر به اصلاح ژنتیکی و شیمیایی برای محصور کردن مواد برون‌زا هستند و می‌توانند در مجموعه‌های فوق مولکولی برای کاربردهای بیوتکنولوژیکی ادغام شوند.

ویروس های باکتریایی

باکتریوفاژها یک گروه ویروسی همه جا حاضر و بسیار متنوع را نشان می دهند، که موجودیت های بیولوژیکی غالب در اکوسیستم های آبی را تشکیل می دهند - جمعیت باکتری ها در محیط های اقیانوسی تا 10 برابر بیشتر است و غلظت آنها به طور بالقوه به 250 میلیون باکتریوفاژ در هر میلی لیتر آب دریا می رسد. این ویروس ها میزبان های باکتریایی خاص را با چسبیدن به مولکول های گیرنده سطحی هدف قرار می دهند و متعاقباً وارد سلول می شوند. در یک دوره بسیار کوتاه، گاهی اوقات تنها چند دقیقه، پلیمراز باکتریایی میزبان شروع به ترجمه mRNA ویروسی به پروتئین می کند. این پروتئین‌ها متعاقباً به ویریون‌های نوپا در سلول میزبان، پروتئین‌های جانبی که مونتاژ ویریون را تسهیل می‌کنند، یا پروتئین‌های واسطه لیز سلولی تمایز می‌یابند. اجزای آنزیمی ویروس تخریب غشای سلول میزبان را تسهیل می کند. به عنوان مثال، با فاژ T4، بیش از 300 فاژ نتاج را می توان تقریباً بیست دقیقه پس از تزریق آزاد کرد.

مکانیسم دفاعی اولیه باکتریایی در برابر باکتریوفاژها شامل سنتز آنزیم هایی است که قادر به تجزیه DNA اگزوژن هستند. این آنزیم‌ها که به عنوان اندونوکلئازهای محدود شناخته می‌شوند، DNA ویروسی وارد شده توسط باکتریوفاژها را به سلول‌های باکتریایی می‌شکنند. علاوه بر این، باکتری‌ها دارای یک سیستم مبتنی بر CRISPR هستند که قطعات ژنومی ویروس‌هایی را که قبلاً با آن‌ها مواجه شده‌اند ترکیب می‌کند، در نتیجه مانع از تکثیر ویروس از طریق تداخل RNA می‌شود. این دستگاه پیچیده ژنتیکی ایمنی تطبیقی را در برابر عفونت ویروسی روی باکتری ها ایجاد می کند.

بعضی از باکتریوفاژها به دلیل توانایی آنها در القای عفونت های نهفته به عنوان "معتدل" طبقه بندی می شوند، در نتیجه سلول های میزبان خود را بلافاصله لیز نمی کنند. در عوض، مواد ژنتیکی آنها در ژنوم سلول میزبان ادغام می شود و یک پروفاژ تشکیل می دهد. چنین عفونت‌های نهفته با فعال شدن DNA پروفاژ توسط نشانه‌های محیطی به حالت تولیدی تبدیل می‌شوند. باکتریوفاژهای معتدل در مجاری روده حیوانات، از جمله انسان، شایع هستند، جایی که فعال شدن آنها می تواند توسط محرک های مختلف مانند تغییر رژیم غذایی و قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک تحریک شود. در حالی که در ابتدا در باکتریوفاژها شناسایی شد، تشکیل پروویروس‌ها ویژگی مشترک بسیاری از ویروس‌های دیگر، به ویژه HIV است.

ویروس هایی که آرکیا را آلوده می کنند

زیرمجموعه‌ای از ویروس‌ها که با ژنوم DNA آنها مشخص می‌شود و اغلب مورفولوژی‌های غیرعادی یا منحصربه‌فردی از خود نشان می‌دهند، در میزبان‌های باستانی تکثیر می‌شوند. تحقیقات گسترده روی این ویروس‌ها عمدتاً بر روی باستان‌های گرمادوست، به‌ویژه اعضای راسته‌های Sulfolobales و Thermoproteales متمرکز شده‌اند. مکانیسم‌های دفاعی باستانی در برابر این ویروس‌ها شامل تداخل RNA است که با واسطه توالی‌های DNA تکراری در ژنوم‌های باستانی که همولوژی مشترک با ژن‌های ویروسی دارند، انجام می‌شود. اکثر باستان‌ها دارای سیستم‌های CRISPR-Cas هستند که به عنوان یک دفاع ضد ویروسی تطبیقی ​​عمل می‌کنند. این سیستم‌ها کسب و نگهداری قطعات DNA ویروسی را تسهیل می‌کنند و متعاقباً از طریق مکانیسمی مشابه تداخل RNA برای هدف‌گیری و خنثی کردن عفونت‌های مکرر ویروسی استفاده می‌شوند.

اهمیت اکولوژیکی در محیط های آبی

ویروس‌ها همه‌جانبه‌ترین موجودات زیستی را در اکوسیستم‌های آبی نشان می‌دهند. یک قاشق چای خوری آب دریا می تواند حاوی حدود ده میلیون ذره ویروسی باشد. جمعیت‌های ویروسی غالب شامل باکتریوفاژها هستند که باکتری‌های هتروتروف را آلوده می‌کنند و سیانوفاژها که سیانوباکتری‌ها را هدف قرار می‌دهند. هر دو برای تنظیم اکوسیستم های دریایی و آب شیرین بسیار مهم هستند. در حالی که باکتریوفاژها تهدیدی برای گیاهان و حیوانات نیستند، آنها به عنوان عوامل مرگ و میر قابل توجهی برای فیتوپلانکتون ها عمل می کنند، که سطح تغذیه ای پایه را در شبکه های غذایی آبزی تشکیل می دهند. این ویروس‌ها باکتری‌ها را در جوامع میکروبی آبزی آلوده و لیز می‌کنند و در نتیجه مکانیسمی حیاتی برای بازیافت کربن و مواد مغذی در محیط‌های دریایی نشان می‌دهند. انتشار مولکول‌های آلی از سلول‌های باکتریایی لیز شده، تکثیر باکتری‌ها و جلبک‌های بعدی را افزایش می‌دهد، پدیده‌ای که شنت ویروسی نامیده می‌شود. به طور خاص، لیز باکتریایی ناشی از ویروس نشان داده شده است که چرخه نیتروژن را افزایش می دهد و رشد فیتوپلانکتون را تقویت می کند. علاوه بر این، فعالیت ویروسی می‌تواند بر پمپ بیولوژیکی تأثیر بگذارد، فرآیندی که مسئول جذب کربن در اعماق اقیانوس است.

بیش از 90 درصد از کل زیست توده موجود در محیط‌های دریایی را میکروارگانیسم‌ها تشکیل می‌دهند. تخمین‌ها نشان می‌دهند که ویروس‌ها روزانه تقریباً ۲۰ درصد از این زیست توده را از بین می‌برند، با جمعیت ویروسی در اقیانوس‌ها که تعداد باکتری‌ها و باستانی‌ها بین ۱۰ تا ۱۵ برابر است. فراوانی ویروس در آب‌های اقیانوسی با افزایش فاصله از سواحل و در اعماق بیشتر کاهش می‌یابد که با کاهش تراکم ارگانیسم میزبان مرتبط است.

در ژانویه ۲۰۱۸، محققان رسوب روزانه ۸۰۰ میلیون ویروس را که عمدتاً منشأ دریایی دارند، از زمینتا اتمسفر هر متر مربع از سیاره ثبت کردند. این پدیده به یک جریان جوی جهانی از ویروس‌ها نسبت داده می‌شود که در بالای سیستم‌های آب و هوایی معمولی اما در زیر ارتفاعات استاندارد خطوط هوایی گردش می‌کنند و توزیع سیاره‌ای آن‌ها را تسهیل می‌کنند.

مشابه سایر موجودات، پستانداران دریایی نیز در برابر عفونت‌های ویروسی آسیب‌پذیر هستند. به عنوان مثال، شیوع ویروس دیستمپر فوسین در سال‌های 1988 و 2002 منجر به مرگ هزاران فوک بندری در سراسر اروپا شد. بسیاری از عوامل ویروسی دیگر مانند کالیسی ویروس ها، هرپس ویروس ها، آدنوویروس ها و پاروویروس ها شناخته شده اند که در جمعیت پستانداران دریایی در گردش هستند.

در دسامبر سال 2022، محققان مشاهدات اولیه virovory را از طریق یک مطالعه تجربی شامل آب حوضچه حاوی کلروویروس معمولی سبز رنگ در یک پاتوژن معمولی، ثبت کردند. اکوسیستم ها پس از حذف سایر منابع غذایی میکروبی از آب، مژک دار *Halteria* رشد جمعیتی را نشان داد که به مصرف فعال کلروویروس به عنوان منبع تغذیه ای نسبت داده می شود و از رژیم غذایی باکتری خوار خود فاصله می گیرد.

اهمیت تکاملی

ویروس‌ها به عنوان یک مکانیسم طبیعی حیاتی برای انتقال ژن بین گونه‌ها عمل می‌کنند، در نتیجه تنوع ژنتیکی را افزایش می‌دهند و فرآیندهای تکاملی را به پیش می‌برند. فرض بر این است که ویروس‌ها در مراحل اولیه تکامل، قبل از واگرایی آخرین جد مشترک جهانی به باکتری‌ها، باستان‌ها و یوکاریوت‌ها، ابزاری بودند. در حال حاضر، ویروس ها در میان گسترده ترین مخازن تنوع ژنتیکی نامشخص بر روی زمین باقی مانده اند.

برنامه های کاربردی

علوم زیست پزشکی و درمانی

ویروس‌ها برای بررسی زیست‌شناسی مولکولی و سلولی، ارائه مدل‌های قابل حمل برای دستکاری و بررسی عملکردهای سلولی بسیار مهم هستند. تحقیقات ویروسی بینش های قابل توجهی در مورد جنبه های مختلف زیست شناسی سلولی به دست آورده است. به طور خاص، ویروس‌ها تحقیقات ژنتیکی پیشرفته‌ای دارند و فرآیندهای ژنتیکی مولکولی بنیادی از جمله همانندسازی DNA، رونویسی، پردازش RNA، ترجمه، انتقال پروتئین و ایمونولوژی را روشن می‌کنند.

متخصصان ژنتیک اغلب از ویروس ها به عنوان ناقل برای انتقال ژن ها به سلول های هدف برای اهداف تحقیقاتی استفاده می کنند. این روش تولید مواد هترولوگ را در سلول ها تسهیل می کند یا بررسی اثرات یکپارچگی ژن جدید در ژنوم را امکان پذیر می کند. همزمان، ویروس درمانی از ویروس ها به عنوان ناقل های درمانی برای بیماری های مختلف، به دلیل ظرفیت آنها برای هدف گیری سلولی و DNA خاص استفاده می کند. این رویکرد نوید قابل توجهی را در کاربردهای سرطان شناسی و ژن درمانی نشان می دهد. برای مدت طولانی، محققان اروپای شرقی از فاژ درمانی به عنوان یک جایگزین ضد میکروبی استفاده کرده‌اند، و علاقه جهانی به این استراتژی به دلیل ظهور گسترده مقاومت آنتی‌بیوتیکی در برخی باکتری‌های بیماری‌زا در حال افزایش است. بیان ویروسی پروتئین‌های هترولوگ پایه و اساس فرآیندهای تولیدی متعددی را تشکیل می‌دهد که در حال حاضر در تولید پروتئین‌های متنوع مانند آنتی‌ژن‌های واکسن و آنتی‌بادی‌ها استفاده می‌شوند. پیشرفت‌های صنعتی اخیر ناقل‌های ویروسی را با چندین پروتئین دارویی که در حال حاضر تحت ارزیابی‌های پیش بالینی و بالینی قرار می‌گیرند، وارد کرده‌اند.

ویروس درمانی

ویروس درمانی شامل استفاده از ویروس های دستکاری شده ژنتیکی برای درمان بیماری است. محققان ویروس‌هایی را مهندسی کرده‌اند که به‌طور انتخابی درون سلول‌های سرطانی تکثیر شده و لیز شوند و در عین حال بافت‌های سالم را حفظ کنند. به عنوان مثال، Talimogene laherparepvec (T-VEC) یک ویروس هرپس سیمپلکس اصلاح شده را نشان می دهد که با حذف یک ژن ضروری برای تکثیر در سلول های سالم و قرار دادن یک ژن انسانی (GM-CSF) که پاسخ های ایمنی را تحریک می کند، مهندسی شده است. با آلوده کردن سلول های سرطانی، این ویروس باعث تخریب آنها می شود و ژن GM-CSF بیان شده متعاقباً سلول های دندریتیک را از بافت های بدن مجاور جذب می کند. سپس این سلول های دندریتیک سلول های سرطانی آپوپتوز را پردازش کرده و اجزای آنتی ژنی خود را به سایر سلول های سیستم ایمنی ارائه می کنند. پس از آزمایش‌های بالینی موفقیت‌آمیز، این ویروس در اواخر سال 2015 تأییدیه‌ای را برای درمان ملانوما دریافت کرد. ویروس‌هایی که به‌طور خاص برای از بین بردن سلول‌های سرطانی دوباره مهندسی شده‌اند، ویروس‌های انکولیتیک نامیده می‌شوند.

علوم مواد و نانوتکنولوژی

از دیدگاه علم مواد، ویروس ها به عنوان نانوذرات آلی در نظر گرفته می شوند. سطوح آنها دارای عملکردهای خاصی است که عبور از موانع سلول میزبان را تسهیل می کند. ویروس ها ابعاد، مورفولوژی و ویژگی های گروه عملکردی به طور دقیق تعریف شده را نشان می دهند. در نتیجه، ویروس ها اغلب در علم مواد به عنوان داربست برای تغییرات سطح کووالانسی استفاده می شوند. ویژگی متمایز ویروس ها، قابلیت آنها برای اصلاح از طریق تکامل هدایت شده است. تکنیک‌های پیشرفته‌ای که از علوم زیستی سرچشمه می‌گیرند به طور فزاینده‌ای برای مهندسی نانومواد پایه‌ای هستند و در نتیجه کاربردهای آن‌ها را به طور قابل‌توجهی فراتر از حوزه‌های بیولوژیکی و پزشکی سنتی گسترش می‌دهند. ویروس ها به دلیل اندازه دقیق، شکل و ساختارهای شیمیایی به خوبی مشخص شده، به عنوان الگوهایی برای سازماندهی مواد در مقیاس نانو عمل می کنند. نمونه های گویا شامل تحقیقات انجام شده در آزمایشگاه تحقیقات دریایی در واشنگتن دی سی است که در آن از ذرات ویروس موزاییک لوبیا چشم بلبلی (CPMV) برای تقویت سیگنال ها در حسگرهای مبتنی بر ریزآرایه DNA استفاده می شود. در این زمینه، ذرات ویروسی رنگ‌های فلورسنت مورد استفاده برای سیگنال‌دهی را از هم جدا می‌کنند و در نتیجه از تشکیل دایمرهای غیرفلورسنت و خاموش‌کننده جلوگیری می‌کنند. علاوه بر این، CPMV به عنوان تخته نان در مقیاس نانو در الکترونیک مولکولی استفاده شده است.

ویروس های مصنوعی

سنتز de novo بسیاری از ویروس‌ها قابل دستیابی است، زیرا ویروس مصنوعی افتتاحیه در سال 2002 مهندسی شده است. واضح است که فرآیند سنتز نه ذره کامل ویروسی، بلکه ماده ژنتیکی آن را هدف قرار می‌دهد: یا ژنوم DNA برای ویروس‌های DNA یا یک DNA مکمل (cDNA برای ژنوم ژنوم) از ویروس‌ها. برای بسیاری از خانواده‌های ویروسی، معرفی این DNA یا RNA مصنوعی برهنه (پس از تبدیل آنزیمی از cDNA مصنوعی) به یک سلول میزبان، آن را عفونی می‌کند و به این معنی است که تمام اطلاعات لازم برای تولید ویروس نتاج را در اختیار دارد. این فناوری پیشرفته در حال حاضر برای کشف رویکردهای نوآورانه توسعه واکسن مورد استفاده قرار می گیرد. ظرفیت سنتز ویروس پیامدهای عمیقی دارد، زیرا نشان می دهد که ویروس ها را دیگر نمی توان واقعاً منقرض شده در نظر گرفت، مشروط بر اینکه داده های توالی ژنومی آنها شناخته شده باشد و سلول های میزبان مناسب در دسترس باشند. تا ژوئن 2021، پایگاه داده جامعی که توسط مؤسسه ملی بهداشت مدیریت می‌شد، حاوی توالی‌های ژنومی تمام‌قد در دسترس عموم برای 11464 ویروس مجزا، از جمله ویروس واریولا بود.

سلاح بیولوژیکی

ظرفیت ذاتی ویروس‌ها برای ایجاد اپیدمی‌های فاجعه‌بار در جمعیت‌های انسانی باعث ایجاد نگرانی در مورد سلاح‌سازی بالقوه آنها برای جنگ بیولوژیکی شده است. این نگرانی با بازسازی آزمایشگاهی موفقیت آمیز ویروس آنفلوانزای بدنام 1918 تشدید شد. از نظر تاریخی، ویروس واریولا، مسئول آبله، جوامع بسیاری را قبل از ریشه کنی جهانی آن نابود کرد. در حال حاضر، تنها دو مرکز در سراسر جهان توسط سازمان بهداشت جهانی برای نگهداری ذخایر ویروس واریولا مجاز هستند: مرکز تحقیقات دولتی ویروس‌شناسی و بیوتکنولوژی VECTOR در روسیه و مراکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها در ایالات متحده. پتانسیل استقرار آن به عنوان یک سلاح قابل توجه است، به ویژه به این دلیل که واکسن آبله، که گاهاً اثرات نامطلوب شدیدی ایجاد می کرد، دیگر در هیچ کشوری به طور معمول تجویز نمی شود. در نتیجه، بخش قابل‌توجهی از جمعیت انسان معاصر از حداقل مصونیت ثابت یا بدون ایمنی نسبت به آبله برخوردار هستند و آنها را به شدت در برابر ویروس حساس می‌کند.

مراجع

مراجع

• رسانه‌های مربوط به ویروس‌ها در Wikimedia Commons
• ViralZone منبع مؤسسه بیوانفورماتیک سوئیسی برای همه خانواده‌های ویروسی، ارائه اطلاعات کلی مولکولی و اپیدمیولوژیک