هسته سلول (Cell nucleus)

هسته سلولی که نام خود را از هسته لاتین یا nuculeus (به معنی هسته، دانه، pl.: هسته) گرفته شده است، اندامک متصل به غشاء مشخصه سلول های یوکاریوتی است. در حالی که بیشتر سلول‌های یوکاریوتی دارای یک هسته هستند، انواع سلول‌های خاصی مانند گلبول‌های قرمز خون پستانداران بالغ، فاقد هسته هستند، در حالی که سایر سلول‌ها، از جمله استئوکلاست‌ها، دارای هسته‌های متعدد هستند. اجزای ساختاری اولیه هسته عبارتند از پوشش هسته، یک غشای دوتایی که اندامک را در بر می گیرد و محتویات آن را از سیتوپلاسم سلولی جدا می کند، و ماتریکس هسته، یک شبکه داخلی که پشتیبانی مکانیکی را فراهم می کند.

هسته سلول (از لاتین nucleus یا nuculeus 'هسته، دانه'؛ ؛ اندامک متصل به غشاء در سلول های یوکاریوتی یافت می شود. سلول‌های یوکاریوتی معمولاً دارای یک هسته هستند، اما تعداد کمی از سلول‌ها، مانند گلبول‌های قرمز خون پستانداران، هسته ندارند و تعداد کمی دیگر از جمله استئوکلاست‌ها دارای هسته هستند. ساختارهای اصلی تشکیل دهنده هسته، پوشش هسته ای است، غشایی دوتایی که کل اندامک را در بر می گیرد و محتویات آن را از سیتوپلاسم سلولی جدا می کند. و ماتریکس هسته ای، شبکه ای در هسته که پشتیبانی مکانیکی را اضافه می کند.

هسته سلول تقریباً کل ژنوم سلولی را در خود محصور می کند. DNA هسته ای اغلب در کروموزوم های متعدد سازماندهی می شود، که رشته های DNA درازی هستند که با پروتئین های مختلف مانند هیستون ها مرتبط هستند که برای محافظت و سازماندهی DNA عمل می کنند. ژن های درون این کروموزوم ها به گونه ای ساختار یافته اند که عملکرد بهینه سلول را ارتقا دهند. در نتیجه، هسته در حفظ یکپارچگی ژن و تنظیم فعالیت‌های سلولی از طریق کنترل بیان ژن نقش بسزایی دارد.

با توجه به نفوذناپذیری پوشش هسته‌ای در برابر مولکول‌های بزرگ، منافذ هسته‌ای برای تنظیم حمل و نقل مولکول‌ها از طریق این مانع ضروری هستند. این منافذ از هر دو غشای هسته‌ای عبور می‌کنند و کانال‌هایی را تشکیل می‌دهند که انتقال فعال مولکول‌های بزرگ‌تر توسط پروتئین‌های حامل را تسهیل می‌کنند، در حالی که به طور همزمان اجازه حرکت آزاد مولکول‌ها و یون‌های کوچک‌تر را می‌دهند. انتقال ماکرومولکول هایی مانند پروتئین ها و RNA از طریق این منافذ برای بیان ژن و حفظ کروموزوم ها بسیار مهم است. اگرچه درون هسته فاقد بخش‌های فرعی متصل به غشاء است، اما حاوی اجسام هسته‌ای مختلفی است که مجموعه‌ای از پروتئین‌های منحصربه‌فرد، مولکول‌های RNA و مناطق کروموزومی خاص هستند. شناخته شده ترین آنها هسته است که در مونتاژ ریبوزوم ها نقش دارد.

کروموزوم ها

هسته سلول حاوی اکثریت مواد ژنتیکی سلول است که به صورت مولکول های DNA خطی متعددی که در کروموزوم ها سازماندهی شده اند وجود دارد. برای مثال، هر سلول انسانی تقریباً دو متر DNA دارد. در طول بیشتر چرخه سلولی، این DNA در یک کمپلکس DNA-پروتئین به نام کروماتین یافت می شود. با این حال، در طول تقسیم سلولی، کروماتین متراکم می شود تا کروموزوم های متمایز مشاهده شده در کاریوتایپ را تشکیل دهد. بخش کوچکی از ژن های سلولی در داخل میتوکندری قرار دارند. کروماتین به دو نوع اصلی تقسیم می شود: یوکروماتین و هتروکروماتین. Euchromatin نشان دهنده شکل کمتر متراکم DNA است که حاوی ژن هایی است که اغلب توسط سلول بیان می شوند. برعکس، هتروکروماتین فرم فشرده تری است که شامل DNA است که به ندرت رونویسی می شود. این ساختار بیشتر به هتروکروماتین اختیاری طبقه بندی می شود که شامل ژن هایی است که به عنوان هتروکروماتین فقط در انواع سلولی خاص یا مراحل رشد سازماندهی شده اند و هتروکروماتین تشکیل دهنده که شامل اجزای ساختاری کروموزومی مانند تلومرها و سانترومرها می باشد. در طول اینترفاز، کروماتین خود را به نواحی مجزا و مجزا که مناطق کروموزومی نامیده می شوند، سازماندهی می کند. ژن‌های فعال، که معمولاً در نواحی یوکروماتیک کروموزوم‌ها یافت می‌شوند، تمایل دارند در نزدیکی مرزهای این مناطق کروموزوم قرار بگیرند.

آنتی‌بادی‌هایی که اشکال خاصی از سازمان‌دهی کروماتین، به‌ویژه نوکلئوزوم‌ها را هدف قرار می‌دهند، با چندین بیماری خودایمنی، از جمله لوپوس اریتماتوی سیستمیک مرتبط هستند. اینها به عنوان آنتی بادی های ضد هسته ای (ANAs) شناخته می شوند و همچنین همراه با مولتیپل اسکلروزیس مشاهده شده اند که نشان دهنده اختلال عملکرد سیستم ایمنی گسترده تر است.

ساختارها و نشانه های هسته ای

هسته تقریباً تمام DNA سلول را در بر می گیرد که توسط شبکه ای از رشته های فیبری میانی به نام ماتریکس هسته ای احاطه شده است و توسط یک غشای دوگانه به نام پوشش هسته ای پوشانده شده است. پوشش هسته ای به طور موثر مایع درون هسته را که نوکلئوپلاسم نامیده می شود از بقیه سلول جدا می کند. اندازه هسته با اندازه کلی سلول مرتبط است، نسبتی که در طیفی از انواع و گونه های سلولی ثبت شده است. در بسیاری از سلول های یوکاریوتی، هسته معمولاً 10 درصد از حجم سلول را اشغال می کند. علاوه بر این، هسته به عنوان بزرگترین اندامک در سلول های حیوانی شناخته می شود. در سلول های انسانی، قطر هسته تقریباً شش میکرومتر (μm) است.

پاکت و منافذ هسته ای

پوشش هسته‌ای شامل یک سیستم غشایی دوگانه است که از یک غشای هسته‌ای داخلی و خارجی تشکیل شده است که با منافذ هسته‌ای سوراخ‌شده است. این ساختار دولایه برای تقسیم ماده ژنتیکی سلول، جداسازی آن از سیتوپلاسم و قادر ساختن هسته برای حفظ یک محیط داخلی منحصر به فرد عمل می کند. اگرچه این دو غشا در اطراف هسته ارتباط نزدیکی دارند، اما تمایزات مورفولوژیکی و ترکیبی قابل توجهی از خود نشان می دهند. غشای داخلی محتویات هسته را محصور می کند و مرز قطعی آن را ایجاد می کند. پروتئین های یکپارچه در این غشای داخلی رشته های میانی مسئول یکپارچگی ساختاری هسته را مهار می کنند. برعکس، غشای خارجی غشای داخلی را می پوشاند و با غشای شبکه آندوپلاسمی مجاور است. غشای هسته ای بیرونی که به عنوان امتداد شبکه آندوپلاسمی عمل می کند، با ریبوزوم هایی که به طور فعال در ترجمه پروتئین در سراسر غشاء نقش دارند، آراسته شده است. ناحیه بین غشایی، که به عنوان فضای دور هسته ای شناخته می شود، پیوستگی را با لومن شبکه آندوپلاسمی حفظ می کند.

پاکت های هسته ای پستانداران معمولا دارای 3000 تا 4000 مجتمع منفذ هسته ای (NPC) هستند که سیستم غشایی را سوراخ می کنند. هر NPC با معماری حلقه ای شکل متقارن هشت برابری مشخص می شود که در نقطه ای قرار دارد که غشای هسته ای داخلی و خارجی همگرا می شوند. فراوانی NPCها به طور قابل توجهی در میان انواع مختلف سلول متفاوت است. به عنوان مثال، سلول‌های گلیال کوچک تنها چند صد عدد دارند، در حالی که سلول‌های بزرگ پورکنژ می‌توانند تقریباً 20000 عدد داشته باشند. وظیفه اصلی NPC تسهیل انتقال انتخابی مولکول ها بین نوکلئوپلاسم و سیتوزول است. کمپلکس منافذ هسته‌ای که شامل تقریباً سی پروتئین مجزا به نام نوکلئوپورین است، دارای جرم مولکولی بین 60 تا 80 میلیون دالتون است و از حدود 50 پروتئین در مخمر تا چند صد در مهره‌داران تشکیل شده است. در حالی که قطر کل این منافذ 100 نانومتر است، کانال انتشار موثر برای مولکول‌ها به دلیل مکانیسم‌های تنظیمی داخلی به حدود 9 نانومتر محدود می‌شود. این اندازه دقیق اجازه عبور مولکول های کوچک محلول در آب را می دهد و در عین حال مانع از ورود یا خروج غیر مجاز ماکرومولکول های بزرگتر مانند اسیدهای نوکلئیک و پروتئین های قابل توجه می شود. چنین مولکول‌های بزرگ‌تری نیاز به انتقال فعال به درون هسته دارند. از حلقه NPC به درون نوکلئوپلاسم امتداد یافته است، ساختاری است که سبد هسته ای نامیده می شود و با امتدادهای رشته ای که به داخل سیتوپلاسم پیش می روند تکمیل می شود. هر دوی این ساختارها در میانجی‌گری اتصال پروتئین‌های حمل‌ونقل هسته‌ای مؤثر هستند.

جابه‌جایی بیشتر پروتئین‌ها، زیر واحدهای ریبوزومی و مولکول‌های خاص RNA از طریق مجتمع‌های منافذ هسته‌ای توسط دسته‌ای از عوامل انتقال به نام کاریوفرین تسهیل می‌شود. کاریوفرین‌هایی که مسئول ورود هسته‌ای هستند، وارداتی نامیده می‌شوند، در حالی که آنهایی که واسطه خروج هسته‌ای هستند به عنوان صادراتی نامیده می‌شوند. در حالی که اکثر کاریوفرین ها مستقیماً با محموله خود درگیر می شوند، برخی از پروتئین های آداپتور برای این تعامل استفاده می کنند. در مقابل، مولکول های کوچک محلول در چربی درگیر در سیگنال دهی بین سلولی، مانند هورمون های استروئیدی مانند کورتیزول و آلدوسترون، می توانند به طور غیر فعال در سراسر غشای سلولی به داخل سیتوپلاسم پخش شوند. در اینجا، آنها به پروتئین های گیرنده هسته ای خاص متصل می شوند، که متعاقباً به هسته منتقل می شوند. پس از اتصال لیگاند، این گیرنده ها به عنوان فاکتورهای رونویسی عمل می کنند و بیان ژن را تنظیم می کنند. برعکس، در غیاب لیگاند، بسیاری از این گیرنده‌ها به‌عنوان هیستون داستیلاز عمل می‌کنند و در نتیجه بیان ژن را سرکوب می‌کنند.

لامینای هسته ای

در سلول های حیوانی، هسته از دو شبکه مجزا از رشته های میانی تقویت مکانیکی دریافت می کند. لایه هسته ای یک شبکه شبکه ای سازمان یافته را تشکیل می دهد که در سطح داخلی پوشش هسته ای قرار دارد، در حالی که یک سیستم پشتیبانی کمتر ساختار یافته در صفحه سیتوزولی پوشش وجود دارد. در مجموع، این شبکه های رشته ای یکپارچگی ساختاری را به پوشش هسته ای می بخشند و به عنوان نقاط لنگرگاه مهم برای کروموزوم ها و منافذ هسته ای عمل می کنند.

لامینای هسته ای در درجه اول توسط پروتئین های لامین تشکیل شده است. مطابق با سایر پروتئین ها، لامین ها در داخل سیتوپلاسم سنتز می شوند و متعاقباً به داخل هسته منتقل می شوند، جایی که قبل از ادغام در شبکه لایه های هسته ای از قبل موجود، مونتاژ می شوند. لامین های واقع در سطح سیتوزولی غشا، از جمله emerin و nesprin، با اسکلت سلولی ارتباط برقرار می کنند و در نتیجه به یکپارچگی ساختاری کمک می کنند. علاوه بر این، لامین ها در نوکلئوپلاسم وجود دارند، جایی که آنها یک سازند سازمان یافته اضافی به نام پرده نوکلئوپلاسمی را تشکیل می دهند که از طریق میکروسکوپ فلورسانس قابل تشخیص است. نقش فیزیولوژیکی دقیق این حجاب مشخص نشده است. با این حال، آن را از هسته وجود ندارد و در طول اینترفاز باقی می ماند. اجزای لامین پرده، مانند LEM3، با کروماتین برهم کنش دارند و نشان داده شده است که آشفتگی ساختار آنها مانع رونویسی ژن‌های کدکننده پروتئین می‌شود.

مشابه سایر اجزای رشته‌های میانی، مونومر لامین دارای یک دامنه آلفا-مارپیچ است که باعث تسهیل در پیچیدن مونومر در اطراف یک مارپیچ دو مرکب دیگر می‌شود. ساختار متعاقباً، دو ساختار دایمر از این قبیل به صورت جانبی در یک پیکربندی ضد موازی برای تولید یک تترامر که به آن پرتوفیلامنت می‌گویند، مرتبط می‌شوند. هشت تا از این پیش رشته ها سپس خود را به صورت جانبی مرتب می کنند و برای ساختن یک رشته طناب مانند می پیچند. این رشته‌ها مونتاژ و جداسازی پویا را نشان می‌دهند، به این معنی که تغییرات در طول رشته توسط نرخ رقابتی افزودن و حذف مونومر کنترل می‌شود.

جهش‌های ژنتیکی در ژن‌های لامین، که منجر به اختلال در مونتاژ رشته می‌شود، مسئول دسته‌ای از شرایط ژنتیکی غیرمعمول هستند که laminopathies نامیده می‌شوند. برجسته ترین لامینوپاتی گروهی از اختلالات است که در مجموع به عنوان پروگریا شناخته می شود که با تظاهرات پیری زودرس در افراد مبتلا مشخص می شود. مسیر مولکولی دقیقی که از طریق آن تغییرات بیوشیمیایی مرتبط به فنوتیپ پیر کمک می کند تا حد زیادی نامشخص است.

هسته

در درون هسته، هسته بزرگ‌ترین را در میان موجودات متمایز، با رنگ‌آمیزی متراکم و بدون غشایی که به آنها اجسام هسته‌ای گفته می‌شود، نشان می‌دهد. تشکیل آن حول تکرارهای پشت سر هم DNA ریبوزومی (rDNA) متمرکز است که RNA ریبوزومی (rRNA) را کد می کند. این مکان های ژنومی خاص به عنوان مناطق سازمان دهنده هسته ای (NORs) تعیین می شوند. وظایف اصلی هسته شامل سنتز rRNA و مونتاژ ریبوزوم ها است. یکپارچگی ساختاری هسته منوط به فعالیت عملکردی آن است، با توجه به اینکه مونتاژ ریبوزومی در این اندامک باعث ایجاد ارتباط گذرا اجزای تشکیل دهنده آن می شود، در نتیجه مونتاژ ریبوزومی بعدی و برهمکنش اجزای بعدی را ارتقا می دهد. این مکانیسم پیشنهادی با داده‌های تجربی اثبات می‌شود که نشان می‌دهد غیرفعال شدن rDNA منجر به درهم‌آمیختگی ساختارهای هسته‌ای می‌شود.

مرحله اولیه مونتاژ ریبوزوم شامل رونویسی rDNA توسط RNA پلیمراز I است که یک پیش‌ساز قابل‌توجه قبل از rRNA را ایجاد می‌کند. این پیش ساز متعاقباً برای تولید دو زیرواحد rRNA بزرگ، به ویژه 5.8S و 28S، در کنار یک زیر واحد rRNA کوچکتر 18S، دچار شکاف می شود. کل فرآیند رونویسی rRNA، اصلاح پس از رونویسی و مونتاژ در هسته انجام می شود که توسط مولکول های کوچک RNA هسته ای (snoRNA) تسهیل می شود. شایان ذکر است، برخی از snoRNA ها از اینترون های به هم پیوسته RNA های پیام رسان منشاء می گیرند که پروتئین های دخیل در عملکرد ریبوزومی را کد می کنند. زیرواحدهای ریبوزومی کاملاً مونتاژ شده بزرگترین مجتمع های ماکرومولکولی را نشان می دهند که از منافذ هسته ای عبور می کنند.

میکروسکوپ الکترونی نشان می‌دهد که هسته از سه ناحیه قابل تشخیص تشکیل شده است: درونی‌ترین مراکز فیبریلار (FCs)، که توسط جزء فیبریلار متراکم (DFC) حاوی فیبریلارین و نوکلئولین، و متعاقباً با پروتئین گرانول‌دار پوشیده شده‌اند. نوکلئوفوسمین رونویسی rDNA یا در داخل FCها یا در رابط بین FCs و DFC رخ می دهد. در نتیجه، تنظیم مثبت رونویسی rDNA در یک سلول با افزایش تعداد FCهای قابل تشخیص مرتبط است. اکثر فرآیندهای برش و اصلاح rRNA در DFC انجام می شود، در حالی که مراحل بعدی شامل مونتاژ پروتئین ها روی زیر واحدهای ریبوزومی در GC انجام می شود.

لکه های به هم پیوند

ساختارهای زیر هسته‌ای که به نام لکه‌ها شناخته می‌شوند با غنی‌سازی آن‌ها در فاکتورهای پیوند RNA پیش از پیام‌رسان و محلی‌سازی آن‌ها در نواحی بین کروماتین نوکلئوپلاسم در سلول‌های پستانداران مشخص می‌شوند. در زیر میکروسکوپ فلورسانس، این ساختارها به صورت موجودات نامنظم و نقطه‌دار ظاهر می‌شوند که تغییرات در اندازه و شکل را نشان می‌دهند، در حالی که میکروسکوپ الکترونی آنها را به صورت خوشه‌هایی از گرانول‌های بین کروماتین نشان می‌دهد. لکه ها پویا هستند، با پروتئین و ترکیبات پروتئین RNA آنها به طور مداوم بین لکه ها و سایر مکان های هسته ای، از جمله مکان های رونویسی فعال، چرخش می کنند. علاوه بر این، لکه ها می توانند با p53 همکاری کنند تا فعالیت ژن را افزایش دهند و به طور مستقیم بیان ژن های خاص را افزایش دهند. همچنین مشاهده شده است که اهداف ژن p53 مرتبط با لکه‌ها از نظر عملکردی از آنهایی که نیستند متمایز هستند.

بررسی‌ها در مورد ترکیب، ساختار و رفتار دینامیکی لکه‌ها، درک تقسیم‌بندی عملکردی هسته‌ای و سازمان‌دهی ماشین‌های بیان ژن، از جمله پیوند دادن snRNP ضروری و سایر پردازش‌های پروتئینی پیش از RNA و سایر پردازش‌های ضروری snRNP را مشاهده کرده‌اند. ترکیب و محلی سازی این ساختارها با نیازهای سلولی، تحت تأثیر رونویسی mRNA و فسفوریلاسیون تنظیمی پروتئین های خاص، سازگار است. لکه‌های پیوند با نام‌های متعدد دیگری از جمله لکه‌های هسته‌ای (یا لکه‌های هسته‌ای)، محفظه‌های فاکتور پیوند (بخش SF)، خوشه‌های گرانول بین کروماتین (IGCs) و B snurposomes شناسایی می‌شوند. snurposomes B به طور خاص در هسته تخمک دوزیستان و در جنین Drosophila melanogaster مشاهده می شود که به طور مستقل یا در ارتباط با اجسام کژال در میکروگراف الکترونی هسته های دوزیستان ظاهر می شوند. اگرچه لکه‌های هسته‌ای در ابتدا به عنوان مکان‌های ذخیره‌سازی برای فاکتورهای پیرایش فرض می‌شدند، تحقیقات جدیدتر نشان می‌دهد که قرار دادن ژن‌ها و سوبستراهای pre-mRNA در مجاورت لکه‌ها، کارایی جنبشی پیوند pre-mRNA را افزایش می‌دهد، در نتیجه سطح پروتئین را از طریق مدولاسیون پیرایش افزایش می‌دهد.

جسم و سنگهای کژال

هر هسته معمولاً دارای یک تا ده ساختار فشرده است که به نام اجسام کژال یا اجسام پیچ‌خورده (CBs) شناخته می‌شوند، که قطر آنها از 0.2 میکرومتر تا 2.0 میکرومتر متغیر است که بسته به نوع سلول و گونه متفاوت است. بررسی میکروسکوپی الکترونی این اجسام را به عنوان کانون‌های نخ‌مانند متراکم و درهم نشان می‌دهد که با غلظت بالایی از کویلین پروتئین مشخص می‌شود. CB ها در جنبه های مختلف پردازش RNA، به ویژه بلوغ RNA هسته ای کوچک (snoRNA) و RNA هسته ای کوچک (snRNA)، و همچنین اصلاح mRNA هیستون شرکت می کنند.

دوقلوهای اجسام کژال یا جواهرات، نامی برگرفته از صورت فلکی جمینی، که ارتباط "دوقلو" آنها با CBها را منعکس می کند، نزدیک به اجسام کژال هستند. جواهرات اندازه و مورفولوژی قابل مقایسه ای را با CB ها نشان می دهند که عملاً آنها را تحت میکروسکوپ استاندارد غیرقابل تشخیص می کند. با این حال، یک تمایز کلیدی در ترکیب آنها نهفته است: بر خلاف CBs، سنگ‌های قیمتی فاقد ریبونوکلئوپروتئین‌های هسته‌ای کوچک (snRNPs) هستند اما حاوی پروتئین نورون حرکتی (SMN) هستند که برای بیوژنز snRNP بسیار مهم است. در حالی که گمان می‌رود سنگ‌های قیمتی بیوژنز snRNP را در ارتباط با CBs تسهیل می‌کنند، مشاهدات میکروسکوپی همچنین به این فرضیه منجر شده است که CBs و سنگ‌های قیمتی ممکن است جلوه‌های متمایز یک ساختار منفرد را نشان دهند. بررسی‌های فراساختاری بعدی روشن کرده است که سنگ‌های قیمتی در واقع «دوقلو» از اجسام کژال هستند، که عمدتاً در محتوای کویلین آنها متفاوت است: بدنه‌های کژال هم برای SMN و هم برای کویلین مثبت هستند، در حالی که سنگ‌های قیمتی SMN مثبت هستند اما کویلین منفی هستند.

سایر اجرام هسته ای

علاوه بر اجرام هسته‌ای که در ابتدا توسط سانتیاگو رامون و کاخال مشخص شد - مانند هسته، لکه‌های هسته‌ای و اجسام کژال - این هسته چندین جرم هسته‌ای متمایز دیگر را در بر می‌گیرد. اینها شامل پیوند کاریوزومی پلی مورفیک اینترفاز (PIKA)، اجسام لوسمی پرومیلوسیتیک (PML) و پاراسکل ها هستند. علیرغم دانش محدود فعلی در مورد بسیاری از این حوزه‌ها، وجود آنها نشان می‌دهد که نوکلئوپلاسم یک مخلوط همگن نیست، بلکه شامل زیر دامنه‌های عملکردی سازمان‌یافته است.

ساختارهای زیرهسته‌ای خاص به طور خاص در ارتباط با فرآیندهای بیماری غیرطبیعی ظاهر می‌شوند. به عنوان مثال، میله های کوچک داخل هسته ای در برخی از موارد میوپاتی نمالین ثبت شده است. این وضعیت معمولاً از جهش در اکتین ناشی می شود و خود میله ها از اکتین جهش یافته در کنار سایر پروتئین های اسکلت سلولی تشکیل شده اند.

دامنه های PIKA و PTF

دامنه‌های PIKA یا پیوندهای کاریوزومی اینترفاز چندشکلی، در ابتدا در مطالعات میکروسکوپی انجام شده در سال 1991 ثبت شد. عملکرد دقیق آنها تعریف نشده باقی مانده است، اگرچه اعتقاد بر این است که آنها در همانندسازی DNA فعال، رونویسی یا پردازش RNA دخیل نیستند. این حوزه‌ها اغلب در ارتباط با مناطق مجزا مشاهده می‌شوند که با محلی‌سازی متمرکز فاکتور رونویسی PTF مشخص می‌شوند، که به ترویج رونویسی RNA هسته‌ای کوچک (snRNA) معروف است.

جسم هسته ای PML

پروتئین لوسمی پرومیلوسیتیک (جسم‌های هسته‌ای PML) ساختارهای کروی با قطر تقریباً 0.1-1.0 میکرومتر هستند که در سراسر نوکلئوپلاسم توزیع شده‌اند. آنها همچنین با چندین نام جایگزین، از جمله دامنه هسته ای 10 (ND10)، اجسام کرمر، و دامنه های سرطان زا PML شناسایی می شوند. این اجسام نام خود را از یکی از اجزای اصلی خود، پروتئین لوسمی پرومیلوسیتیک (PML) گرفته اند. در داخل هسته، آنها اغلب در ارتباط با اجسام کژال و اجسام شکاف یافت می شوند. مطالعات مربوط به موش‌های Pml-/-، که فاقد ظرفیت تشکیل اجسام هسته‌ای PML هستند، رشد طبیعی را بدون اثرات نامطلوب قابل تشخیص نشان می‌دهند، که نشان می‌دهد که اجسام هسته‌ای PML برای اکثر فرآیندهای بیولوژیکی اساسی ضروری نیستند.

چشمک

کشف شده توسط فاکس و همکاران. در سال 2002، پاراسکل ها محفظه هایی با شکل نامنظم هستند که در فضای بین کروماتین هسته قرار دارند. در ابتدا در سلول‌های HeLa مشاهده شد، جایی که معمولاً 10 تا 30 عدد در هر هسته وجود دارد، اکنون مشخص شده است که در تمام سلول‌های اولیه انسان، رده‌های سلولی تبدیل‌شده و بخش‌های بافت وجود دارد. نامگذاری آنها منعکس کننده توزیع هسته ای آنهاست. "para" به معنای موازی است، و "speckles" به نزدیکی ثابت آنها به لکه‌های متصل است.

Paraspeckles پروتئین‌های هسته‌ای و RNA را جدا می‌کند، بنابراین به نظر می‌رسد که به عنوان یک اسفنج مولکولی در تنظیم بیان ژن نقش دارد. علاوه بر این، این ساختارها پویا هستند و در پاسخ به تغییرات در فعالیت متابولیک سلولی دستخوش تغییرات می شوند. وجود آنها وابسته به رونویسی است. در غیاب رونویسی RNA پلیمراز II، پاراسکل ها پراکنده می شوند و تمام اجزای پروتئینی مرتبط با آنها (PSP1، p54nrb، PSP2، CFI(m)68، و PSF) به هم می پیوندند و یک کلاهک هلالی شکل در هسته را تشکیل می دهند. این پدیده در طول چرخه سلولی مشهود است، جایی که پاراسکل ها در تمام مراحل اینترفاز و تمام مراحل میتوزی به جز تلوفاز وجود دارند. در طول تلوفاز، زمانی که دو هسته دختر ایجاد می شوند، عدم رونویسی RNA پلیمراز II منجر به تشکیل کلاهک دور هسته توسط این اجزای پروتئینی می شود.

فیبریل های پری کروماتین

فیبرهای پری کروماتین منحصراً از طریق میکروسکوپ الکترونی قابل تشخیص هستند. آنها در مجاورت کروماتین فعال رونویسی موضعی هستند و فرض بر این است که مکان های پردازش فعال pre-mRNA را نشان می دهند.

کلاستوزوم

کلاستوزوم‌ها اجسام هسته‌ای کوچکی با ابعاد 0.2 تا 0.5 میکرومتر هستند که با مورفولوژی حلقه‌مانند ضخیم منسوب به کپسول محیطی مشخص می‌شوند. نام آنها از واژه های یونانی klastos (κλαστός) به معنای شکسته و soma (σῶμα) به معنای بدن گرفته شده است. کلاستوزوم ها به طور معمول در سلول های طبیعی یافت نمی شوند، که تشخیص آنها را پیچیده می کند. آنها تحت شرایط فعالیت پروتئولیتیک بالا در هسته ظاهر می شوند و متعاقباً با کاهش چنین فعالیتی یا زمانی که سلول ها با مهارکننده های پروتئازوم درمان می شوند، تخریب می شوند. وجود نادر كلاستوزوم ها در سلول ها نشان مي دهد كه آنها براي عملكرد پروتئازوم ضروري نيستند. همچنین ثابت شده است که استرس اسمزی باعث ایجاد کلاستوزوم می شود. این اجسام هسته‌ای حاوی زیرواحدهای کاتالیزوری و تنظیم‌کننده پروتئازوم به همراه زیرلایه‌های آن هستند که نشان‌دهنده نقش آن‌ها به عنوان مکان‌هایی برای تجزیه پروتئین است.

عملکرد

هسته یک بخش مجزا برای رونویسی ژنتیکی فراهم می کند که از نظر مکانی از محل سیتوپلاسمی ترجمه جدا شده است. این جداسازی سطوحی از تنظیم ژن را امکان پذیر می کند که موجودات پروکاریوتی در دسترس نیستند. عملکردهای اولیه هسته سلول شامل کنترل بیان ژن و میانجیگری تکثیر DNA در طول چرخه سلولی است.

تقسیم بندی سلول

پوشش هسته ای تنظیم محتویات هسته را تسهیل می کند و در صورت لزوم آنها را از سیتوپلاسم جدا می کند. این تقسیم بندی برای مدیریت فرآیندهایی که در هر دو طرف غشای هسته ای اتفاق می افتد بسیار مهم است. اغلب، برای محدود کردن یک فرآیند سیتوپلاسمی، یک جزء محوری به هسته منتقل می‌شود، جایی که با عوامل رونویسی درگیر می‌شود تا سنتز آنزیم‌های خاص را در آن مسیر کاهش دهد. این مکانیسم تنظیمی با گلیکولیز، یک مسیر سلولی که گلوکز را برای تولید انرژی کاتابولیز می‌کند، نشان داده می‌شود. هگزوکیناز، یک آنزیم، مرحله اولیه گلیکولیز را کاتالیز می کند و گلوکز را به گلوکز-6-فسفات تبدیل می کند. غلظت های بالا فروکتوز-6-فسفات، متابولیت بعدی مشتق شده از گلوکز-6-فسفات، یک پروتئین تنظیم کننده را برای انتقال هگزوکیناز به هسته تحریک می کند. در آنجا، هگزوکیناز یک کمپلکس سرکوب‌کننده رونویسی با پروتئین‌های هسته‌ای تشکیل می‌دهد و در نتیجه بیان ژن‌های مرتبط با گلیکولیز را کاهش می‌دهد.

برای کنترل دقیق رونویسی ژن، سلول‌ها پروتئین‌های فاکتور رونویسی خاصی را که مسئول تنظیم بیان ژن هستند، از دسترسی مستقیم به DNA تا زمانی که توسط مسیرهای سیگنالی خاص فعال می‌شوند، جدا می‌کنند. این مکانیسم به طور موثر حتی از حداقل سطوح بیان نابجای ژن جلوگیری می کند. به عنوان مثال، در زمینه ژن‌های کنترل‌شده با NF-kB، که جدایی‌ناپذیر از اکثر پاسخ‌های التهابی هستند، رونویسی پس از یک آبشار سیگنالینگ آغاز می‌شود. این آبشار معمولاً زمانی شروع می‌شود که مولکول سیگنال‌دهنده TNF-α به گیرنده غشای سلولی متصل می‌شود و منجر به جذب پروتئین‌های سیگنال‌دهنده پایین‌دست و فعال شدن نهایی فاکتور رونویسی NF-kB می‌شود. یک سیگنال محلی سازی هسته ای موجود در پروتئین NF-κB، انتقال آن را از طریق منافذ هسته ای به هسته امکان پذیر می کند، جایی که متعاقباً رونویسی ژن های هدف خود را تحریک می کند.

این تقسیم بندی سلول را قادر می سازد تا از ترجمه RNA پیام رسان (mRNA) منقطع نشده جلوگیری کند. مولکول‌های mRNA یوکاریوتی حاوی اینترون‌هایی هستند که حذف آن‌ها قبل از ترجمه به پروتئین‌های عملکردی ضروری است. این فرآیند پیوند در هسته رخ می دهد و مانع دسترسی ریبوزومی به mRNA برای ترجمه می شود. در نتیجه، در غیاب هسته، ریبوزوم‌ها mRNA نوپا و پردازش نشده را ترجمه می‌کنند که منجر به سنتز پروتئین‌های بدشکل و غیرعملکردی می‌شود.

تکثیر DNA

عملکرد اصلی هسته سلول شامل تنظیم بیان ژن و هماهنگ سازی همانندسازی DNA در سراسر چرخه سلولی است. تحقیقات نشان می دهد که تکثیر DNA به صورت موضعی در داخل هسته رخ می دهد. به طور خاص، همانندسازی در طول فاز S اینترفاز اتفاق می‌افتد. با انحراف از درک متعارف چنگال های همانند سازی که در امتداد DNA ساکن پیشرفت می کنند، مفهوم کارخانه های همانند سازی ظهور کرده است. این مدل بیان می‌کند که چنگال‌های تکثیر در مناطق بی‌حرکت کارخانه متمرکز شده‌اند، که از طریق آن رشته‌های DNA الگو شبیه به تسمه‌های نقاله حرکت می‌کنند.

بیان ژن

بیان ژن با رونویسی آغاز می شود، فرآیندی که در آن DNA به عنوان الگویی برای سنتز RNA عمل می کند. برای ژن‌های کدکننده پروتئین، RNA تولید شده از طریق این فرآیند، RNA پیام‌رسان (mRNA) است که متعاقباً برای تولید پروتئین به ترجمه توسط ریبوزوم‌ها نیاز دارد. با توجه به اینکه ریبوزوم ها خارج از هسته قرار دارند، mRNA جدید سنتز شده باید صادر شود.

از آنجایی که هسته به عنوان محل اولیه رونویسی عمل می کند، مجموعه متنوعی از پروتئین ها را در خود جای داده است که یا به طور مستقیم رونویسی را تسهیل می کنند یا در تنظیم آن شرکت می کنند. این پروتئین‌ها هلیکازها را در بر می‌گیرند که مولکول DNA دو رشته‌ای را باز می‌کنند تا دسترسی را فراهم کنند. RNA پلیمرازها، که برای سنتز مولکول‌های RNA نوپا به پروموترهای DNA متصل می‌شوند. توپوایزومرازها، که ابرپیچ دی‌ان‌ای را تعدیل می‌کنند و به پیچیدن و باز شدن آن کمک می‌کنند. و طیف وسیعی از فاکتورهای رونویسی که بیان ژن را کنترل می کنند.

پردازش پیش از mRNA

مولکول های RNA پیام رسان (mRNA) که به تازگی سنتز شده اند به عنوان رونوشت های اولیه یا pre-mRNA تعیین می شوند. این رونوشت ها نیاز به اصلاح پس از رونویسی در هسته قبل از صدور آنها به سیتوپلاسم دارند. mRNA اصلاح نشده شناسایی شده در سیتوپلاسم به جای اینکه برای ترجمه پروتئین مورد استفاده قرار گیرد، در معرض تخریب قرار می گیرد. سه تغییر اصلی شامل 5 'پوشش، 3' polyadenylation، و اتصال RNA است. در محیط هسته‌ای، pre-mRNA با پروتئین‌های متنوع مرتبط می‌شود و مجتمع‌هایی را تشکیل می‌دهد که ذرات ریبونوکلئوپروتئین ناهمگن (hnRNPs) نامیده می‌شوند. افزودن کلاهک 5 به صورت همزمان رونویسی انجام می‌شود، که نشان‌دهنده مرحله اولیه اصلاح پس از رونویسی است. برعکس، دم پلی آدنین 3' منحصراً پس از تکمیل رونویسی اضافه می‌شود.

پیچیدن RNA، فرآیندی که توسط کمپلکس اسپلایسوم انجام می‌شود، شامل بریدن اینترون‌ها - نواحی غیر کدکننده درون DNA - از pre-mRNA، و به دنبال آن بستن اگزون‌های باقی‌مانده برای بازسازی یک موجودیت مولکولی منفرد و پیوسته است. به طور معمول، این فرآیند متعاقب 5 'پوشش و 3' پلی آدنیلاسیون انجام می شود. با این حال، در رونوشت‌هایی که دارای اگزون‌های متعدد هستند، پیوند ممکن است قبل از اتمام سنتز آغاز شود. بخش قابل توجهی از pre-mRNA ها می توانند تحت پیرایش دیفرانسیل قرار گیرند و ایزوفرم های مختلف mRNA بالغ را تولید کنند که توالی های پروتئینی متمایز را رمزگذاری می کنند. این پدیده که پیوند جایگزین نامیده می شود، تولید طیف وسیعی از پروتئین ها را از یک الگوی ژنومی نسبتاً محدود تسهیل می کند.

دینامیک و مقررات

حمل و نقل هسته ای

جابه‌جایی دو طرفه ماکرومولکول‌ها در سراسر پوشش هسته‌ای به شدت توسط مجتمع‌های منافذ هسته‌ای (NPC) تنظیم می‌شود. در حالی که مولکول‌های کوچک می‌توانند به طور غیرفعال در هسته منتشر شوند، درشت مولکول‌ها، از جمله RNA و پروتئین‌ها، نیاز به ارتباط با کاریوفرین‌ها دارند - مخصوصاً وارداتی‌ها برای ورود هسته‌ای و صادراتی‌ها برای خروج هسته‌ای. پروتئین هایی که به عنوان "محموله" برای جابجایی سیتوپلاسمی به هسته تعیین می شوند، دارای توالی های اسید آمینه کوتاهی هستند که سیگنال های محلی سازی هسته ای (NLSs) نامیده می شوند، که توسط ایمپورتین ها شناسایی و محدود می شوند. برعکس، پروتئین‌هایی که از هسته به سیتوپلاسم منتقل می‌شوند، سیگنال‌های صادراتی هسته‌ای (NESs) را دارند که توسط exportins محدود می‌شوند. کارایی حمل و نقل واردات و صادرات توسط GTPases تعدیل می‌شود، کلاسی از آنزیم‌ها که هیدرولیز گوانوزین تری فسفات (GTP) را برای آزادسازی انرژی کاتالیز می‌کنند. GTPase محوری درگیر در حمل و نقل هسته ای، Ran است، که به ترتیب در حالت متصل به GTP یا GDP (گوانوزین دی فسفات) وجود دارد که به ترتیب مشروط به محلی سازی درون سلولی آن در هسته یا سیتوپلاسم است. وارداتی‌ها RanGTP را برای جداسازی از محموله‌شان ضروری می‌کنند، در حالی که صادراتی‌ها به RanGTP برای اتصال محموله‌ها نیاز دارند.

واردات هسته‌ای با اتصال وارداتی به محموله‌اش در سیتوپلاسم آغاز می‌شود و به دنبال آن از طریق مجتمع منافذ هسته‌ای به درون هسته انتقال می‌یابد. در داخل هسته، RanGTP میانجی جداسازی محموله از importin است، در نتیجه امکان بازگشت importin به سیتوپلاسم برای استفاده مجدد بعدی را فراهم می کند. صادرات هسته‌ای به طور مشابه عمل می‌کند: اکسپورتین محموله خود را در هسته متصل می‌کند، فرآیندی که توسط RanGTP تسهیل می‌شود، متعاقباً از طریق منافذ هسته‌ای خارج می‌شود و محموله‌های خود را در سیتوپلاسم آزاد می‌کند.

پروتئین‌های صادراتی تخصصی، مسئول انتقال RNA پیام‌رسان بالغ (mRNA) به زیر RNA (mRNA) پلاسمای خود (mRNA) هستند و به RNAزی فرعی انتقال می‌دهند. اصلاح پس از رونویسی با توجه به نقش ضروری این مولکول ها در ترجمه پروتئین، این مکانیسم کنترل کیفیت دقیق بسیار مهم است. بیان نابجای پروتئین، ناشی از برداشت ناقص اگزون یا ادغام اشتباه اسید آمینه، می‌تواند پیامدهای سلولی مضر را ایجاد کند. در نتیجه، مولکول‌های RNA اصلاح‌شده ناقص که به سیتوپلاسم می‌رسند، به جای استفاده در فرآیندهای ترجمه، هدف تخریب قرار می‌گیرند.

مونتاژ و جداسازی قطعات

یک هسته در طول عمر سلولی خود ممکن است در طی تقسیم سلولی یا در نتیجه آپوپتوز، که مرگ برنامه ریزی شده سلولی است، دچار تخریب یا تخریب شود. در طی این فرآیندها، اجزای ساختاری هسته - به ویژه پوشش هسته و لایه - در معرض تخریب سیستماتیک قرار می گیرند. در اکثر سلول های یوکاریوتی، انحلال پوشش هسته ای به معنای پایان پروفاز میتوزی است. با این وجود، این جداسازی هسته‌ای یک ویژگی همه‌جای میتوز نیست و در انواع خاصی از سلول‌ها وجود ندارد. به عنوان مثال، برخی از یوکاریوت های تک سلولی، مانند مخمرها، میتوز بسته را نشان می دهند، فرآیندی که در آن پوشش هسته ای دست نخورده باقی می ماند. در طی میتوز بسته، کروموزوم‌های دختر به قطب‌های متضاد درون هسته منتقل می‌شوند، که متعاقباً به دو موجودیت مجزا تقسیم می‌شود. برعکس، سلول‌های یوکاریوت‌های بالاتر معمولاً تحت میتوز باز قرار می‌گیرند، فرآیندی که با شکسته شدن پوشش هسته‌ای تعریف می‌شود. متعاقباً، کروموزوم‌های دختر به قطب‌های متضاد دوک میتوزی مهاجرت می‌کنند، که هسته‌های جدید دور آن جمع می‌شوند.

در طول میتوز باز، مرحله خاصی از چرخه سلولی با تقسیم سلولی به اوج خود می رسد و دو سلول دختر تولید می کند. برای موفقیت این فرآیند، هر سلول دختر نوپا باید یک مکمل ژنتیکی کامل به دست آورد، که هم تکثیر کروموزومی و هم جداسازی بعدی این مجموعه‌های متمایز را ضروری می‌کند. این زمانی حاصل می‌شود که کروموزوم‌های تکثیر شده، معروف به کروماتیدهای خواهر، به میکروتوبول‌هایی متصل می‌شوند که خود به سانتروزوم‌ها متصل می‌شوند. متعاقباً، کروماتیدهای خواهر به قطب های متضاد درون سلول کشیده می شوند. در انواع متعدد سلولی، سانتروزوم در سیتوپلاسم، خارج از هسته قرار دارد. تحت چنین شرایطی، پوشش هسته ای از اتصال میکروتوبول به کروماتیدها جلوگیری می کند. در نتیجه، در طی مراحل اولیه چرخه سلولی، از پروفاز تا تقریباً پرومتافاز، غشای هسته‌ای تحت تجزیه قرار می‌گیرد. به طور همزمان، لایه هسته ای نیز در طول این بازه جدا می شود، فرآیندی که توسط فسفوریلاسیون لامین ها توسط پروتئین کینازهای خاص، از جمله پروتئین کیناز CDC2 اداره می شود. همانطور که چرخه سلولی به پایان می رسد، غشای هسته بازسازی می شود، و به طور همزمان، لایه هسته ای از طریق دفسفوریلاسیون لایه ها دوباره جمع می شود.

در مقابل، دینوفاژل ها یک پوشش هسته ای پایدار را نشان می دهند، با سانتروزوم های واقع در ناحیه سیتوپلاسموستوپلاسمی بین سیتوپلاسمی و میکروپلاسموموزومی و میکروپلاسم زایی. در پوشش هسته ای ادغام می شوند، پدیده ای به نام میتوز بسته با دوک خارج هسته ای. به طور مشابه، بسیاری از پروتیست‌های دیگر (مانند مژک‌ها، اسپروزوئرها) و قارچ‌ها دارای سانتروزوم درون هسته‌ای هستند و پوشش هسته‌ای آن‌ها نیز در سراسر تقسیم سلولی دست نخورده باقی می‌ماند.

آپوپتوز نشان‌دهنده یک فرآیند سلولی تنظیم‌شده است که با تخریب سلول‌های ساختاری سلولی که منجر به سلول‌زدایی ساختاری می‌شود، مشخص می‌شود. تغییرات آپوپتوز مستقیماً بر هسته و اجزای داخلی آن تأثیر می گذارد و به صورت تراکم کروماتین و از هم پاشیدگی پوشش هسته و لایه ظاهر می شود. تخریب شبکه‌های لامین توسط پروتئازهای آپوپتوز تخصصی، معروف به کاسپاز، تنظیم می‌شود که پروتئین‌های لامین را می‌شکافند و در نتیجه یکپارچگی ساختاری هسته را به خطر می‌اندازند. برش لامین گاهی اوقات به عنوان یک نشانگر زیستی آزمایشگاهی برای فعالیت کاسپاز در سنجش هایی که برای تشخیص رویدادهای آپوپتوز اولیه طراحی شده اند، عمل می کند. سلول‌هایی که لامین‌های جهش‌یافته مقاوم به فعالیت کاسپاز را بیان می‌کنند، کمبودهایی را در تغییرات هسته‌ای مرتبط با آپوپتوز نشان می‌دهند، که حاکی از نقش لامین‌ها در آغاز آبشار رویدادهایی است که به تخریب آپوپتوز هسته‌ای منتهی می‌شوند. علاوه بر این، خود مهار تجمع لامین می تواند به عنوان یک القا کننده آپوپتوز عمل کند.

پوشش هسته ای به عنوان یک مانع محافظ عمل می کند و مانع ورود هر دو ویروس DNA و RNA به هسته می شود. برخی از ویروس‌ها دسترسی به پروتئین‌های درون هسته‌ای را برای فرآیندهای تکثیر و/یا مونتاژ آن‌ها ضروری می‌کنند. ویروس‌های DNA، که نمونه آن ویروس هرپس است، در هسته سلولی تکثیر و جمع می‌شوند و متعاقباً از طریق جوانه زدن از غشای هسته‌ای داخلی خارج می‌شوند. این مکانیسم خروج به طور همزمان با جداسازی لایه واقع در جنبه هسته ای غشای داخلی مرتبط است.

دینامیک پاتولوژیک

از لحاظ تاریخی، این فرضیه وجود داشت که ایمونوگلوبولین‌ها، به‌ویژه اتوآنتی‌بادی‌ها، معمولاً به هسته نفوذ نمی‌کنند. با این حال، شواهد فزاینده ای اکنون نشان می دهد که تحت شرایط پاتولوژیک، مانند لوپوس اریتماتوز، ایمونوگلوبولین G (IgG) واقعاً می تواند به هسته دسترسی پیدا کند.

هسته ای سلولی

در حالی که اکثر انواع سلول‌های یوکاریوتی معمولاً دارای یک هسته هستند، برخی از آنها دارای هسته هستند و برخی دیگر حاوی چندین هسته هستند. چنین تغییراتی می‌تواند ناشی از فرآیندهای رشد طبیعی باشد، که نمونه آن بلوغ گلبول‌های قرمز خون پستانداران است، یا از اشتباهات در تقسیم سلولی.

سلولهای هسته دار

یک سلول هسته دار فاقد هسته است و در نتیجه قادر به تقسیم برای تولید سلول های دختر نیست. شناخته شده ترین سلول هسته ای گلبول قرمز پستانداران یا گلبول قرمز است که فاقد سایر اندامک ها مانند میتوکندری است و در درجه اول به عنوان یک وسیله حمل و نقل برای رساندن اکسیژن از ریه ها به بافت های بدن عمل می کند. گلبول های قرمز از طریق erythropoiesis در مغز استخوان بالغ می شوند، فرآیندی که طی آن هسته ها، اندامک ها و ریبوزوم های خود را می ریزند. دفع هسته ای در طی تمایز یک اریتروبلاست به یک رتیکولوسیت، پیش ساز مستقیم گلبول قرمز بالغ، رخ می دهد. وجود جهش‌زاها می‌تواند به طور بالقوه باعث آزاد شدن گلبول‌های قرمز «ریزهسته‌ای» نابالغ خاص در سیستم گردش خون شود. سلول‌های بدون هسته نیز ممکن است از تقسیم سلولی نابجا ایجاد شوند، که در آن یک سلول دختر فاقد هسته است در حالی که دیگری حاوی دو است.

در آنژیوسپرم ها، این حالت سلولی مشخصه عناصر لوله غربال است.

سلول های چند هسته ای

سلول هایی که با حضور چندین هسته مشخص می شوند، چند هسته ای نامیده می شوند. سلول‌های چند هسته‌ای طبیعی در اکثر گونه‌های تک یاخته‌های آکانترا و برخی قارچ‌های میکوریز مشاهده می‌شوند. موارد اضافی شامل انگل های روده ای متعلق به جنس Giardia است که معمولاً دارای دو هسته در هر سلول است. مژک‌ها دو نوع هسته‌ای متمایز را در یک سلول نشان می‌دهند: یک ماکرونوکلئوس سوماتیک و یک میکرونوکلئوس زایا. در فیزیولوژی انسان، سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی، که به آنها میوسیت یا سنسیتیا نیز گفته می‌شود، به ساختارهای چند هسته‌ای تبدیل می‌شوند. این آرایش هسته ها را به صورت محیطی قرار می دهد و حجم داخل سلولی را برای میوفیبریل ها بهینه می کند. استئوکلاست ها، نوع خاصی از سلول های استخوانی، نمونه دیگری از سلول های چند هسته ای در انسان هستند. علاوه بر این، سلول های چند هسته ای و دو هسته ای می توانند به عنوان شرایط پاتولوژیک در انسان ظاهر شوند. برای مثال، سلول‌های چند هسته‌ای غول‌پیکر، که از ادغام مونوسیت‌ها و ماکروفاژها تشکیل شده‌اند، گاهی اوقات با پاسخ‌های التهابی همراه هستند و به توسعه تومور کمک می‌کنند.

چندین گونه دینوفاژلیت به دلیل داشتن دو هسته شناخته شده‌اند. متمایز از سایر سلول های چند هسته ای، این هسته ها دارای دو دودمان DNA مجزا هستند: یکی از خود دینوفلاژلات و دیگری از یک دیاتومه همزیست.

منشا تکاملی

با توجه به وضعیت آن به عنوان یک ویژگی اصلی تعیین کننده سلول های یوکاریوتی، پیدایش تکاملی هسته تحقیقات نظری قابل توجهی را برانگیخته است. در حال حاضر، چهار فرضیه اصلی برای روشن شدن پیدایش هسته مطرح شده است، اگرچه هیچ یک مورد پذیرش جهانی قرار نگرفته است.

مدل اولیه، که "مدل سنتروفی" نامیده می‌شود، بیان می‌کند که سلول یوکاریوتی، که با هسته‌اش مشخص می‌شود، از ارتباط همزیستی بین آرکیا و باکتری‌ها به وجود آمده است. ارگانیسم های موجود در حوزه آرکیا و باکتری ها ذاتا فاقد هسته سلولی هستند. این فرضیه نشان می‌دهد که همزیستی زمانی آغاز شد که باستان‌های باستانی، شبیه باستان‌های متانوژنیک معاصر، به یک رابطه درون‌همزیستی در باکتری‌های مشابه میکسوباکتری‌های مدرن، حمله کردند و در نهایت منجر به تشکیل هسته نوپا شدند. این چارچوب نظری به موازات نظریه درون همزیستی پذیرفته شده برای پیدایش میتوکندری‌های یوکاریوتی و کلروپلاست‌ها است، که اعتقاد بر این است که از فعل و انفعالات همزیستی قابل مقایسه بین پرو-یوکاریوت‌ها و باکتری‌های هوازی تکامل یافته‌اند. یک دیدگاه جایگزین نشان می دهد که غشای هسته ای به عنوان یک سیستم غشایی جدید متعاقب منشا میتوکندری در یک میزبان باستانی پدید آمده است. این غشاء ممکن است برای محافظت از ژنوم در برابر گونه های اکسیژن فعال مضر تولید شده توسط پروتومیتوکندری عمل کند. شواهدی که از منشا باستانی هسته حمایت می کند شامل مشاهدات شباهت های ژنتیکی بین آرکی و یوکاریا برای پروتئین های خاص، مانند هیستون ها است. علاوه بر این، تحرک میکسوباکتری‌ها، ظرفیت آنها برای تشکیل کمپلکس‌های چند سلولی، و داشتن کینازها و پروتئین‌های G مشابه با پروتئین‌های یوکاریوتی، به منشأ باکتریایی سلول یوکاریوتی اعتبار می‌دهد.

فرضیه دوم پیشنهاد می‌کند که سلول‌های پروتو-یوکاریوتی مستقیماً از باکتری‌ها تکامل یافته‌اند و یک فاز درون همزیستی را دور می‌زنند. این مدل از وجود باکتری‌های Planctomycetota معاصر حمایت می‌کند که ساختاری هسته‌مانند با منافذ ابتدایی و دیگر سیستم‌های غشایی تقسیم‌بندی شده را نشان می‌دهند. یک گزاره مرتبط نشان می دهد که یک سلول یوکاریوت مانند، که به عنوان chronocyte فرضی نامگذاری شده است، در ابتدا ظهور کرد و متعاقباً باستان‌ها و باکتری‌ها را از طریق فاگوسیتوز در خود گرفت و در نتیجه هسته و سلول یوکاریوتی را به وجود آورد. فرض بر این است که هسته متصل به غشاء، در کنار سایر ویژگی های یوکاریوتی، از عفونت یک سلول پروکاریوتی توسط یک ویروس به وجود آمده است. این گزاره بر اساس شباهت‌های مشاهده شده بین یوکاریوت‌ها و ویروس‌ها، از جمله رشته‌های DNA خطی، مکانیسم‌های پوشاندن mRNA، و اتصال قوی پروتئین (طرح مشابهی بین هیستون‌ها و پوشش‌های ویروسی) است. یکی از تکرارهای این فرضیه نشان می دهد که هسته با فاگوسیتوز تکامل یافته و ظهور یک "شکارچی" سلولی اولیه را تسهیل می کند. یک نوع جایگزین پیشنهاد می‌کند که یوکاریوت‌ها از باستان‌های باستانی که توسط ویروس‌های آبله آلوده شده بودند، سرچشمه می‌گیرند و به شباهت‌های موجود در DNA پلیمرازهای بین ویروس‌های آبله و یوکاریوت‌های معاصر اشاره می‌کنند. علاوه بر این، فرض شده است که سؤال حل نشده در مورد تکامل تولید مثل جنسی ممکن است ذاتاً با فرضیه یوکاریوژنز ویروسی مرتبط باشد.

یک پیشنهاد معاصر تر، فرضیه برون غشایی، بیان می کند که هسته از یک سلول اجدادی منفرد پدید آمده است که یک غشای سلولی خارجی اضافی ایجاد کرده است. متعاقباً، غشای داخلی که سلول اصلی را پوشانده بود، به غشای هسته ای تبدیل شد و به تدریج ساختارهای منفذی پیچیده ای به دست آورد تا انتقال اجزای سلولی سنتز شده داخلی، مانند زیر واحدهای ریبوزومی را تسهیل کند.

تاریخچه

هسته دارای تمایز اندامک آغازین شناسایی شده است. اولین تصویر موجود، به احتمال زیاد، از میکروسکوپ پیشگام Antonie van Leeuwenhoek (1632-1723) سرچشمه می گیرد، که یک "لومن" - هسته - را در گلبول های قرمز خون ماهی قزل آلا ثبت کرد. قابل‌توجه، برخلاف همتایان پستانداران خود، گلبول‌های قرمز خون سایر مهره‌داران هسته‌های خود را حفظ می‌کنند.

توضیحات بیشتری از هسته توسط فرانتس بائر در سال 1804 ارائه شد و پس از آن گزارش جامع‌تری در سال 1831 توسط گیاه‌شناس اسکاتلندی رابرت براون در طی ارائه‌ای در انجمن Linnean لندن ارائه شد. در حین بررسی میکروسکوپی ارکیده ها، براون ناحیه ای مات را در سلول های لایه اپیدرمی گل شناسایی کرد که آن را "آرئولا" یا "هسته" نامید، اگرچه از پیشنهاد نقش عملکردی آن خودداری کرد.

در سال 1838، ماتیاس شلایدن این فرضیه را مطرح کرد که ژن سکه سلولی در ژن شرکت می کند. "cytoblast" (به معنی "سازنده سلول"). او اظهار داشت که سلول های جدیدی را در اطراف این "سیتوبلاست ها" مشاهده کرده است. این دیدگاه با مخالفت قابل توجهی از سوی فرانتس ماین روبرو شد، که قبلاً تکثیر سلولی را از طریق تقسیم مستند کرده بود و ادعا می کرد که سلول های بسیاری فاقد هسته هستند. مفهوم تولید سلول *de novo*، چه از طریق "سیتوبلاست" یا مکانیسم های دیگر، مستقیماً با تحقیقات رابرت ریماک (1852) و رودولف ویرچو (1855) در تضاد بود، که به طور قطع الگوی جدیدی را ایجاد کردند که سلول ها منحصراً از سلول های از قبل موجود منشأ می گیرند ("i سلولا"). در نتیجه، عملکرد دقیق هسته مبهم باقی ماند.

از سال 1877 تا 1878، اسکار هرتویگ تحقیقات متعددی را در مورد لقاح تخم توتیای دریایی منتشر کرد و نشان داد که هسته اسپرم به تخمک نفوذ می کند و متعاقباً با هسته آن ترکیب می شود. این گزاره اولیه را نشان می دهد که یک ارگانیسم منفرد از یک سلول هسته ای منفرد ایجاد می شود. این یافته مستقیماً با نظریه ارنست هکل در تضاد بود، که فرض می‌کرد کل فیلوژنی یک گونه در طول رشد جنینی، از جمله تشکیل اولین سلول هسته‌دار از یک "مونرولا" - یک توده بی شکل از پروتوپلاسم اولیه ("Urschleim") خلاصه می‌شود. در نتیجه، نقش ضروری هسته اسپرم در لقاح موضوع بحث قابل توجهی برای یک دوره طولانی بود. با این وجود، هرتویگ مشاهدات خود را در میان گونه‌های مختلف حیوانات، شامل دوزیستان و نرم تنان، تأیید کرد. ادوارد استراسبورگر به طور مستقل این یافته ها را برای گیاهان در سال 1884 تکرار کرد و بدین ترتیب انتساب نقش حیاتی به هسته در وراثت را تسهیل کرد. در سال 1873، آگوست وایزمن قبلاً فرضیه برابری سلول‌های زایای مادر و پدر را در انتقال ارثی مطرح کرده بود. عملکرد هسته به عنوان مخزن اطلاعات ژنتیکی تنها متعاقباً و به دنبال کشف میتوز و کشف مجدد اصول مندلی در سپیده دم قرن بیستم آشکار شد، که در نهایت منجر به تدوین نظریه کروموزوم وراثت شد.

بخش بندی جسم محاسبه شده

• بخش بندی جسم محاسبه شده
• هسته (نوروآناتومی)
• نوکلوئید
• نوکلئومورف