La neuroplasticité, également appelée plasticité neuronale ou simplement plasticité, désigne la capacité des réseaux neuronaux du cerveau à subir des modifications via des processus de croissance et de réorganisation structurelle. Ce phénomène décrit la capacité inhérente du cerveau à reconfigurer et à établir de nouvelles connexions neuronales, facilitant ainsi son adaptation et son fonctionnement de manière distincte de ses configurations précédentes. De tels processus adaptatifs peuvent être déclenchés par divers facteurs, notamment l’acquisition de nouvelles compétences, l’exposition à des conditions environnementales modifiées, la guérison après des blessures physiques ou l’adaptation à des déficiences sensorielles ou cognitives. Cette adaptabilité inhérente souligne le caractère dynamique et en constante évolution du cerveau, qui persiste même tout au long de l'âge adulte. Ces transformations englobent un spectre d'altérations, depuis la formation de nouvelles connexions par des voies neuronales individuelles jusqu'à des ajustements systémiques plus larges tels que la reprogrammation corticale ou les modifications de l'oscillation neuronale. Les manifestations supplémentaires de la neuroplasticité comprennent l'adaptation de zone homologue, la réaffectation intermodale, l'expansion de la carte et la mascarade compensatoire. Des exemples illustratifs de neuroplasticité impliquent des modifications de circuits et de réseaux résultant de la maîtrise de nouvelles capacités, de l'assimilation d'informations, des influences environnementales, de la grossesse, de la consommation calorique, d'une pratique ou d'un entraînement constant et de facteurs de stress psychologiques.
La neuroplasticité, également connue sous le nom de plasticité neuronale ou simplement plasticité, est le moyen par lequel les réseaux neuronaux du cerveau évoluent par la croissance et la réorganisation. La neuroplasticité fait référence à la capacité du cerveau à réorganiser et à recâbler ses connexions neuronales, lui permettant ainsi de s'adapter et de fonctionner d'une manière différente de son état antérieur. Ce processus peut se produire en réponse à l’apprentissage de nouvelles compétences, à l’expérience de changements environnementaux, à la guérison d’une blessure ou à l’adaptation à des déficits sensoriels ou cognitifs. Une telle adaptabilité met en évidence la nature dynamique et en constante évolution du cerveau, même à l’âge adulte. Ces changements vont de l’établissement de nouvelles connexions par des voies neuronales individuelles à des ajustements systématiques comme le remappage cortical ou l’oscillation neuronale. D'autres formes de neuroplasticité comprennent l'adaptation de zone homologue, la réaffectation intermodale, l'expansion de la carte et la mascarade compensatoire. Des exemples de neuroplasticité incluent les changements de circuits et de réseaux résultant de l'apprentissage d'une nouvelle capacité, de l'acquisition d'informations, des influences environnementales, de la grossesse, de l'apport calorique, de la pratique/entraînement et du stress psychologique.
Historiquement, les neuroscientifiques postulaient que la neuroplasticité était exclusivement observable pendant l'enfance ; cependant, des recherches menées dans la seconde moitié du XXe siècle ont démontré que de nombreuses fonctions cérébrales conservent leur plasticité jusqu'à l'âge adulte. Néanmoins, le cerveau en développement présente généralement un degré de plasticité plus prononcé que le cerveau adulte mature. La plasticité dépendante de l'activité revêt une importance considérable pour le développement optimal, les processus cognitifs tels que l'apprentissage et la mémoire, ainsi que la récupération après une lésion cérébrale.
Contexte historique
Étymologie et premiers concepts
Le concept de plasticité a été initialement introduit dans le contexte du comportement par William James dans son ouvrage de 1890, Les principes de psychologie. Dans ce texte, le terme caractérise « une structure suffisamment faible pour céder à une influence, mais suffisamment forte pour ne pas céder d'un seul coup ». La première utilisation documentée de l'expression spécifique plasticité neuronale est attribuée au neuroscientifique polonais Jerzy Konorski.
Les premières preuves de la neuroplasticité ont émergé d'expériences menées en 1793 par l'anatomiste italien Michele Vincenzo Malacarne. Il a détaillé des études impliquant des paires d'animaux, où un animal de chaque paire a subi un entraînement approfondi pendant plusieurs années avant que les deux ne soient soumis à une dissection. Les observations de Malacarne ont révélé que les cervelets des animaux dressés étaient considérablement plus gros que ceux de leurs homologues non dressés. Malgré leur importance, ces résultats ont ensuite été négligés. Plus tard, en 1890, William James, dans Les principes de psychologie, a avancé le concept selon lequel le cerveau et ses capacités fonctionnelles ne sont pas immuables tout au long de l'âge adulte ; néanmoins, cette proposition a reçu une attention limitée. Par conséquent, jusque dans les années 1970, le consensus scientifique dominant parmi les neuroscientifiques soutenait que l'organisation structurelle et fonctionnelle du cerveau restait essentiellement statique tout au long de la vie adulte.
Au début des années 1900, alors que le cerveau était largement perçu comme un organe non renouvelable, l'éminent neuroscientifique Santiago Ramón y Cajal a utilisé le terme « plasticité neuronale » pour caractériser les altérations structurelles non pathologiques observées dans le cerveau adulte. S'appuyant sur sa doctrine fondamentale du neurone, Cajal a initialement défini le neurone comme le constituant fondamental du système nerveux, un concept qui a ensuite fourni une base cruciale pour le développement de la théorie de la plasticité neuronale. Alors que de nombreux neuroscientifiques limitaient l'application de la « plasticité » pour expliquer les capacités de régénération uniquement du système nerveux périphérique, Cajal en a étendu l'utilisation. Il a spécifiquement fait référence à ses découvertes concernant la dégénérescence et la régénération du cerveau adulte, une composante du système nerveux central. Cette perspective a suscité un débat considérable, avec des personnalités telles que Walther Spielmeyer et Max Bielschowsky affirmant que le système nerveux central n'avait pas la capacité de générer de nouvelles cellules.
L'application du terme s'est depuis devenue étendue :
Considérant l'importance fondamentale de la neuroplasticité, un observateur externe pourrait raisonnablement présumer l'existence d'une définition précise et d'un cadre fondamental et universel guidant les hypothèses et les conceptions expérimentales contemporaines et prospectives. Malheureusement, cette présomption n’est pas fondée. Bien que de nombreux neuroscientifiques utilisent la « neuroplasticité » comme descripteur global, son interprétation varie considérablement selon les chercheurs de divers sous-domaines... Par conséquent, un cadre conceptuel universellement accepté ne semble pas exister.
Recherche et découvertes contemporaines
En 1923, les expériences de Karl Lashley sur des singes rhésus ont révélé des altérations des voies neuronales, qu'il a interprétées comme une preuve de plasticité cérébrale. Cependant, malgré ces découvertes et d'autres recherches indiquant la plasticité, le concept de neuroplasticité n'a pas été largement accepté parmi les neuroscientifiques.
S'inspirant des travaux de Nicolas Rashevsky, McCulloch et Pitts ont introduit le neurone artificiel en 1943, incorporant une règle d'apprentissage qui postulait la formation de nouvelles synapses lorsque les neurones présentent une activation simultanée. Ce principe a ensuite été développé dans L'organisation du comportement (Hebb, 1949) et est actuellement reconnu comme l'apprentissage hebbien.
En 1945, les recherches de Justo Gonzalo sur la dynamique cérébrale l'ont amené à conclure que, contrairement à l'activité observée dans les zones de projection, la masse corticale « centrale » – positionnée à peu près à égale distance des zones de projection visuelle, tactile et auditive – fonctionne comme une « masse de manœuvre ». Il a caractérisé cette masse centrale comme étant relativement peu spécifique ou multisensorielle, possédant la capacité d'améliorer l'excitabilité neuronale et de réorganiser l'activité grâce à ses propriétés plastiques. Comme première illustration de l'adaptation, Gonzalo a cité la capacité de percevoir des images verticales lorsqu'on porte des lunettes de recul, comme le démontre l'expérience Stratton. En outre, il a documenté plusieurs cas directs de lésions cérébrales où il a observé des propriétés dynamiques et adaptatives au sein de leurs troubles associés, en particulier dans le trouble de la perception inversée [pp 260–62 Vol. I (1945), p. 696 Vol. II (1950)]. Gonzalo a émis l'hypothèse qu'un signal sensoriel dans une zone de projection se présente initialement comme un contour inversé et rétréci. Ce schéma, a-t-il proposé, serait amplifié par une augmentation de la masse cérébrale recrutée, puis réinversé dans des zones plus centrales en raison de la plasticité cérébrale, suivant un modèle de croissance en spirale.
Marian Diamond, affilié à l'Université de Californie à Berkeley, a publié les premières preuves scientifiques de la plasticité anatomique du cerveau en 1964.
Des preuves supplémentaires substantielles sont apparues au cours des années 1960 et des décennies suivantes, notamment apportées par des chercheurs. comme Paul Bach-y-Rita, Michael Merzenich en collaboration avec Jon Kaas et de nombreux autres scientifiques. Au cours de cette période, Peter Putnam et Robert W. Fuller ont proposé une première itération de la théorie computationnelle de l'esprit, en s'appuyant sur les travaux de Hebb, dans le but d'élucider les mécanismes sous-jacents à la neuroplasticité.
Au cours des années 1960, Paul Bach-y-Rita a développé un dispositif, testé par la suite sur une cohorte limitée d'individus. Cet appareil comportait une chaise équipée de picots vibrants conçus pour traduire les images capturées par la caméra, facilitant ainsi une forme de vision par substitution sensorielle.
La recherche impliquant des patients en convalescence après un AVC a étayé davantage le concept de neuroplasticité, démontrant que des régions cérébrales intactes pouvaient, dans certains cas, assumer partiellement des fonctions précédemment altérées par des dommages. Shepherd Ivory Franz a mené des travaux remarquables dans ce domaine.
Eleanor Maguire a documenté des altérations structurelles de l'hippocampe liées à l'acquisition de connaissances spatiales de la configuration de Londres parmi les chauffeurs de taxi locaux. Ses résultats ont indiqué une redistribution de la matière grise chez les chauffeurs de taxi londoniens par rapport aux groupes témoins. Cette recherche sur la plasticité hippocampique a suscité un intérêt considérable non seulement de la part de la communauté scientifique, mais également du public et des médias du monde entier.
Michael Merzenich, neuroscientifique, est l'un des principaux pionniers dans le domaine de la neuroplasticité depuis plus de trois décennies. Il a avancé certaines des « affirmations les plus ambitieuses dans le domaine – que les exercices cérébraux pourraient être aussi utiles que les médicaments pour traiter des maladies aussi graves que la schizophrénie – que la plasticité existe du berceau à la tombe et que des améliorations radicales du fonctionnement cognitif – la façon dont nous apprenons, pensons, percevons et mémorisons sont possibles même chez les personnes âgées. » Les recherches de Merzenich ont été considérablement influencées par une découverte cruciale faite par David Hubel et Torsten Wiesel lors de leurs expériences avec des chatons. Leur expérience consistait à fermer chirurgicalement un œil d’un chaton et à cartographier ensuite son activité cérébrale corticale. Hubel et Wiesel ont observé que la région cérébrale associée à l'œil occlus n'était pas inactive, contrairement aux attentes. Au lieu de cela, cette zone traitait les informations visuelles provenant de l'œil ouvert, suggérant « … comme si le cerveau ne voulait pas gaspiller de « espace cortical » et avait trouvé un moyen de se recâbler. »
Au départ, la neuroplasticité était considérée comme limitée à la période critique ; cependant, Merzenich a postulé que la neuroplasticité s'étend au-delà de cette fenêtre critique de développement. Sa première observation de la plasticité adulte a émergé lors d'une étude postdoctorale menée avec Clinton Woosley. Leur expérience a étudié les changements cérébraux consécutifs à la section transversale et à la régénération ultérieure d'un nerf périphérique. Les chercheurs ont méticuleusement cartographié les représentations du cortex somatosensoriel de la main dans le cerveau des singes avant et après la section chirurgicale et la réanastomose d'un nerf périphérique. Contrairement aux attentes de désorganisation, la carte corticale post-chirurgicale de la main présentait une organisation presque normale. Cette découverte constitue une avancée scientifique significative. Merzenich a soutenu : « Si la carte cérébrale pouvait normaliser sa structure en réponse à des entrées anormales, l'opinion dominante selon laquelle nous sommes nés avec un système câblé devait être fausse. Le cerveau devait être plastique. » En reconnaissance de ses contributions, Merzenich a reçu le prix Kavli 2016 en neurosciences pour « la découverte de mécanismes permettant à l'expérience et à l'activité neuronale de remodeler la fonction cérébrale ».
Neurobiologie
Il existe diverses théories et hypothèses concernant les processus biologiques sous-jacents qui facilitent la neuroplasticité. Fondamentalement, ce phénomène repose sur des modifications synaptiques et des altérations dynamiques des connexions interneuronales influencées par l'activité neuronale. Il est largement admis que la neuroplasticité se manifeste sous diverses formes, découlant d’une multitude de voies cellulaires. Ces voies, principalement des cascades de signalisation, permettent des modifications dans l'expression des gènes, qui induisent ensuite des changements neuronaux et, par conséquent, une neuroplasticité.
Plusieurs facteurs supplémentaires pourraient contribuer aux mécanismes biologiques régissant la réorganisation du réseau neuronal dans le cerveau. Ces facteurs englobent la régulation synaptique par phosphorylation, l'implication de l'inflammation et des cytokines inflammatoires, des protéines spécifiques comme Bcl-2 et les neurotrophines, la production d'énergie mitochondriale et l'acétylcholine.
JT Wall et J Xu ont élucidé les mécanismes qui sous-tendent la neuroplasticité. Ils proposent que la réorganisation n'est pas uniquement un phénomène cortical mais se manifeste plutôt à tous les niveaux de la hiérarchie de traitement, générant ainsi les altérations topographiques observées dans le cortex cérébral.
Types
Dans leur ouvrage "Vers une théorie de la neuroplasticité", Christopher Shaw et Jill McEachern affirment qu'une théorie globale et globale englobant tous les cadres et systèmes de la recherche sur la neuroplasticité n'a pas encore été établie. Néanmoins, les chercheurs définissent communément la neuroplasticité comme « la capacité à apporter des changements adaptatifs liés à la structure et au fonctionnement du système nerveux ». Par conséquent, les discussions distinguent fréquemment deux catégories principales : la neuroplasticité structurelle et la neuroplasticité fonctionnelle.
Neuroplasticité structurelle
La plasticité structurelle est généralement conceptualisée comme la capacité du cerveau à modifier ses connexions neuronales. Des exemples illustratifs de neuroplasticité structurelle incluent des altérations du volume de matière grise ou de l’efficacité synaptique dans le cerveau. Cette forme de neuroplasticité examine fréquemment l'impact de divers stimuli internes ou externes sur la restructuration anatomique du cerveau. De nouveaux neurones sont continuellement générés et incorporés dans le système nerveux central, un processus associé à cette catégorie de neuroplasticité. Les chercheurs contemporains emploient diverses modalités d'imagerie transversale, telles que l'imagerie par résonance magnétique (IRM) et la tomodensitométrie (TDM), pour étudier les changements structurels dans le cerveau humain. Dans le monde universitaire contemporain, la neuroplasticité structurelle fait l’objet d’une attention considérable dans le domaine des neurosciences. Cependant, la neurogenèse adulte "n'a pas été démontrée de manière convaincante chez l'homme".
Neuroplasticité fonctionnelle
La plasticité fonctionnelle désigne la capacité du cerveau à modifier et ajuster les caractéristiques fonctionnelles des réseaux neuronaux. Ce phénomène se manifeste à travers quatre mécanismes reconnus :
- adaptation de zone homologue
- extension de la carte
- Réaffectation entre modèles
- mascarade compensatoire.
Adaptation de zone homologue
L'adaptation par zone homologue décrit le phénomène dans lequel un processus cognitif spécifique est assumé par une région homologue de l'hémisphère controlatéral. Par exemple, ce mécanisme d'adaptation permet le déplacement d'une tâche cognitive d'une région cérébrale compromise vers sa zone homologue correspondante dans l'hémisphère opposé. Cette forme de neuroplasticité fonctionnelle est généralement observée plus fréquemment dans les populations pédiatriques que chez les adultes.
Extension de la carte
L'expansion des cartes fait référence à l'élargissement des cartes corticales associées à des tâches cognitives spécifiques, un phénomène entraîné par une exposition répétée à des stimuli pertinents. Des preuves expérimentales soutiennent l'expansion des cartes, en particulier à partir d'études étudiant l'impact d'une stimulation fréquente sur la connectivité fonctionnelle cérébrale chez les individus acquérant des compétences de navigation spatiale.
Réaffectation intermodale
La réaffectation intermodale décrit un processus par lequel une région du cerveau, ayant été privée de son entrée typique, commence à recevoir et à traiter de nouveaux signaux sensoriels.
Mascarade compensatoire
La plasticité fonctionnelle, qui se manifeste par une mascarade compensatoire, implique l'utilisation de processus cognitifs alternatifs pour accomplir une tâche cognitive établie lorsque le processus principal est compromis par une déficience.
La neuroplasticité fonctionnelle dans le cerveau peut se manifester en réponse à deux catégories distinctes d'événements :
- Activité neuronale antérieure, appelée plasticité dépendante de l'activité, qui facilite l'acquisition de la mémoire, ou
- Dysfonctionnement ou dommage neuronal, appelé plasticité inadaptée, qui sert à compenser un événement pathologique.
Dans ce dernier scénario, les fonctions cérébrales peuvent se déplacer d'une région à une autre, motivées par l'impératif de restaurer des processus comportementaux ou physiologiques. Parmi les manifestations physiologiques de la plasticité dépendante de l'activité, celles impliquant les synapses sont classées dans la plasticité synaptique. Les processus de renforcement et d'affaiblissement synaptiques, qui conduisent à une augmentation ou une diminution des taux de décharge neuronale, sont respectivement appelés potentialisation à long terme (LTP) et dépression à long terme (LTD). LTP et LTD sont tous deux considérés comme des exemples fondamentaux de plasticité synaptique intrinsèquement liée à la formation de la mémoire. Le cervelet illustre une structure cérébrale caractérisée par une combinaison de mécanismes LTP et LTD, ainsi qu'une redondance inhérente des circuits, qui facilite la plasticité sur plusieurs sites. Des recherches récentes indiquent de plus en plus que la plasticité synaptique est augmentée par une autre forme de plasticité dépendante de l'activité : la plasticité intrinsèque, qui implique des altérations de l'excitabilité intrinsèque des neurones. Contrairement à la plasticité homéostatique, la plasticité intrinsèque ne vise pas principalement à maintenir l’activité neuronale globale au sein d’un réseau mais joue plutôt un rôle crucial dans l’encodage de la mémoire. De plus, de nombreuses recherches ont démontré une neuroplasticité fonctionnelle au niveau des réseaux cérébraux, où un entraînement ciblé peut modifier la force des connexions fonctionnelles. Cependant, une étude récente postule que ces altérations du réseau observées pourraient ne pas constituer directement une neuroplasticité, suggérant qu'elles pourraient plutôt refléter l'exigence inhérente au réseau cérébral d'une réorganisation systématique.
Applications et exemples illustratifs
Le cerveau adulte n'est pas caractérisé par des circuits neuronaux entièrement immuables et « câblés ». Au lieu de cela, de nombreux cas de réorganisation des circuits neuronaux corticaux et sous-corticaux ont été documentés, se produisant à la fois en réponse à des programmes d'entraînement spécifiques et à la suite d'une blessure.
Des preuves substantielles soutiennent la réorganisation active et dépendante de l'expérience des réseaux synaptiques du cerveau, englobant de multiples structures interconnectées, y compris le cortex cérébral. Les mécanismes moléculaires et ultrastructuraux précis qui sous-tendent ce processus restent des sujets de recherche intensive en neurosciences. La profonde influence de l'expérience sur l'organisation synaptique du cerveau constitue la prémisse fondamentale de plusieurs théories du fonctionnement cérébral, telles que la théorie générale de l'esprit et le darwinisme neuronal. De plus, le concept de neuroplasticité est fondamental pour les théories de la mémoire et de l'apprentissage, en particulier celles impliquant des modifications de la structure et de la fonction synaptiques basées sur l'expérience, comme observé dans les études de conditionnement classiques utilisant des modèles d'invertébrés comme l'Aplysie.
Les preuves indiquent que la neurogenèse, la génération de nouvelles cellules cérébrales, se produit dans le cerveau des rongeurs adultes, et que ces changements peuvent persister jusqu'à un âge avancé. Bien que la neurogenèse soit principalement documentée dans l’hippocampe et le bulbe olfactif, les recherches suggèrent que d’autres régions du cerveau, notamment le cervelet, pourraient également présenter ce phénomène. Néanmoins, l'étendue précise du recâblage des circuits facilité par l'intégration de ces nouveaux neurones dans les réseaux existants reste indéterminée, et un tel recâblage pourrait potentiellement être fonctionnellement redondant.
Dépendance
Traitement des lésions cérébrales
Une implication notable de la neuroplasticité est que l'activité cérébrale associée à une fonction spécifique peut se déplacer vers d'autres régions corticales. Ce phénomène résulte d'expériences typiques et s'observe également lors de la récupération d'un traumatisme cérébral. Fondamentalement, la neuroplasticité sous-tend la justification scientifique du traitement des lésions cérébrales acquises par le biais d'interventions thérapeutiques expérientielles ciblées dans des cadres de réadaptation, traitant des séquelles fonctionnelles de telles blessures.
La neuroplasticité est de plus en plus reconnue comme un cadre théorique qui explique en partie l'amélioration de la récupération fonctionnelle observée dans la thérapie physique post-AVC. Les modalités de rééducation fondées sur des preuves qui proposent la réorganisation corticale comme mécanisme sous-jacent comprennent la thérapie par le mouvement induit par la contrainte, la stimulation électrique fonctionnelle, l'entraînement sur tapis roulant avec soutien du poids corporel et la thérapie par réalité virtuelle. La thérapie assistée par robot représente une technique émergente, supposée également fonctionner via la neuroplasticité ; cependant, les preuves définitives concernant ses mécanismes d'action précis restent limitées.
Une équipe de recherche spécifique a conçu une approche thérapeutique impliquant une administration élevée de progestérone chez les personnes souffrant de lésions cérébrales. "L'administration de progestérone après un traumatisme crânien (TCC) et un accident vasculaire cérébral réduit l'œdème, l'inflammation et la mort des cellules neuronales, et améliore la mémoire de référence spatiale et la récupération sensori-motrice." Des essais cliniques préliminaires ont indiqué une réduction de 60 % de la mortalité chez les patients gravement blessés après trois jours d'injections de progestérone. À l'inverse, une étude de 2014 publiée dans le New England Journal of Medicine, qui présentait les résultats d'un essai clinique multicentrique de phase III financé par le NIH et impliquant 882 patients, a conclu que le traitement à la progestérone pour les traumatismes crâniens aigus n'offrait aucun avantage statistiquement significatif par rapport au placebo.
Vision binoculaire
Historiquement, il a été postulé que l'acquisition de la vision binoculaire, en particulier la stéréopsie, était limitée au développement de la petite enfance, avec des déficits permanents résultant de l'incapacité à y parvenir pendant cette période critique. Néanmoins, les progrès récents démontrant des améliorations réussies chez les personnes souffrant d'amblyopie, d'insuffisance de convergence ou d'autres anomalies de la vision stéréoscopique constituent des illustrations convaincantes de la neuroplasticité. Par conséquent, l'amélioration de la vision binoculaire et la restauration de la stéréopsie constituent des domaines actifs de recherche scientifique et clinique.
Membres fantômes
La sensation d'un membre fantôme décrit la perception persistante d'une douleur ou d'autres expériences tactiles provenant d'une partie du corps qui a été retirée chirurgicalement. Ce phénomène est remarquablement répandu, touchant 60 à 80 % des amputés. Une explication basée sur la neuroplasticité postule que les représentations corticales des membres absents s'intègrent fonctionnellement aux zones somatosensorielles adjacentes au sein du gyrus postcentral. Par conséquent, l'activité neuronale de ces régions corticales environnantes est interprétée à tort par la zone corticale précédemment dédiée au membre amputé.
L'interaction entre la sensation du membre fantôme et la neuroplasticité est complexe. Au début des années 1990, V.S. Ramachandran a proposé que les membres fantômes résultent d'une reprogrammation corticale. A l’inverse, en 1995, Herta Flor et ses collaborateurs ont démontré que la recartographie corticale est exclusivement observée chez les patients souffrant de douleurs fantômes. Leur enquête a indiqué que la douleur du membre fantôme, distincte des sensations référées, était la manifestation perceptuelle de la réorganisation corticale. Ce phénomène spécifique est parfois appelé plasticité inadaptée.
En 2009, Lorimer Moseley et Peter Brugger ont mené une expérience dans laquelle des participants amputés du bras devaient utiliser l'imagerie visuelle pour manipuler leurs membres fantômes dans des configurations anatomiquement impossibles. Remarquablement, quatre des sept participants ont exécuté avec succès ces mouvements impossibles des membres fantômes. Cette étude implique que les participants avaient modifié la représentation neuronale de leurs membres fantômes et généré par la suite les commandes motrices requises pour des mouvements impossibles, même sans retour somatosensoriel.
Douleur chronique
La douleur chronique se manifeste par un inconfort persistant dans des zones qui peuvent avoir subi une blessure antérieure mais qui sont par ailleurs actuellement saines. Ce phénomène est attribué à une réorganisation neuroplastique inadaptée au sein des systèmes nerveux périphérique et central. Les lésions tissulaires, les stimuli nocifs et l’inflammation augmentent l’apport nociceptif de la périphérie vers le système nerveux central. Une nociception périphérique persistante déclenche ensuite une réponse neuroplastique corticale, altérant l'organisation somatotopique de la région douloureuse et induisant une sensibilisation centrale. Par exemple, les patients atteints du syndrome douloureux régional complexe présentent une représentation somatotopique corticale controlatérale réduite de la main et une séparation spatiale diminuée entre les représentations de la main et de la bouche. De plus, la douleur chronique est associée à une réduction globale significative du volume de matière grise cérébrale, en particulier dans le cortex préfrontal et le thalamus droit. Néanmoins, le traitement peut résoudre ces anomalies de réorganisation corticale et de volume de matière grise, tout en atténuant les symptômes. Des résultats comparables ont été documentés pour la douleur du membre fantôme, la lombalgie chronique et le syndrome du canal carpien.
Méditation
La recherche indique une corrélation entre la pratique de la méditation et les variations de l'épaisseur corticale ou de la densité de la matière grise. Une étude importante illustrant ce phénomène a été menée par Sara Lazar de l'Université Harvard en 2000. Richard Davidson, neuroscientifique à l'Université du Wisconsin, a mené des expériences collaboratives avec le Dalaï Lama pour étudier les effets de la méditation sur le cerveau. Ses découvertes suggèrent que la méditation peut induire des changements structurels dans les régions du cerveau liés à l'attention, à l'anxiété, à la dépression, à la peur, à la colère et à la compassion, en plus d'influencer la capacité d'auto-guérison du corps.
Engagement artistique et art-thérapie
Des preuves substantielles suggèrent que l'engagement artistique dans un contexte thérapeutique peut favoriser des altérations des connexions des réseaux neuronaux et améliorer la flexibilité cognitive. Une étude de 2013 a révélé qu'une formation artistique soutenue et habituelle (par exemple, la pratique d'un instrument de musique, la peinture intentionnelle) peut « imprimer macroscopiquement un système de réseau neuronal d'activité spontanée, dans lequel les régions cérébrales associées deviennent fonctionnellement et topologiquement modularisées de manière à la fois générale et spécifique au domaine. » Cela implique que les cerveaux constamment exposés à une formation artistique sur des durées prolongées développent des adaptations qui facilitent et augmentent l'apparition spontanée de telles activités.
Certains chercheurs et universitaires suggèrent que l'engagement artistique a influencé de manière significative le cerveau humain tout au long de l'histoire de l'évolution. D.W. Zaidel, professeur adjoint de neurosciences comportementales et contributeur à VAGA, affirme que « la théorie évolutionniste relie l'essence symbolique de l'art à des transformations cérébrales cruciales chez Homo sapiens, soutenant ainsi le développement amélioré du langage et l'organisation sociale hiérarchique. »
Musicothérapie
Des preuves indiquent que la participation à une thérapie assistée par la musique peut améliorer la neuroplasticité chez les patients qui se remettent de lésions cérébrales. Cette thérapie est applicable à la réadaptation après un AVC ; une étude d'un mois a démontré des améliorations significatives du contrôle moteur de la main affectée chez les patients victimes d'un AVC suivant une thérapie musicale. D'autres recherches examinant le volume de matière grise chez les adultes souffrant d'atrophie cérébrale et de déclin cognitif suggèrent que jouer d'un instrument de musique, tel que le piano, ou écouter de la musique peut augmenter le volume de matière grise dans des régions telles que le noyau caudé, l'opercule rolandique et le cervelet. De plus, la thérapie musicale semble améliorer les performances cognitives, le bien-être et le comportement social des patients se remettant d'une lésion du cortex orbitofrontal (OFC) et d'un traumatisme crânien léger. La neuroimagerie post-thérapeutique a révélé des altérations fonctionnelles au sein des réseaux OFC, avec des améliorations évidentes dans les analyses IRMf basées sur les tâches et à l'état de repos.
En plus de son rôle dans la réadaptation clinique, il a été démontré que l'engagement musical provoque des altérations neuroplasiques chez des individus en bonne santé via un entraînement soutenu et une exposition répétée. Des recherches comparatives impliquant des musiciens et des non-musiciens révèlent des variations cérébrales structurelles et fonctionnelles distinctes liées à l'engagement musical, en particulier lorsque l'enseignement musical commence au cours des premiers stades de développement. Les personnes ayant une formation musicale présentent fréquemment une augmentation des volumes de matière grise et blanche dans les zones corticales motrices, auditives et cérébelleuses, ce qui indique des adaptations liées au contrôle moteur raffiné, au traitement de l'information auditive et à la coordination temporelle. En outre, des preuves de réorganisation corticale ont été documentées, se manifestant par des représentations corticales élargies pour les chiffres principalement utilisés lors de l'interprétation instrumentale.
L'enseignement musical influence profondément le système auditif, comme en témoignent les musiciens présentant une activation accrue et des distinctions structurelles au sein des cortex auditifs primaire et secondaire, qui sont cruciaux pour le traitement de la hauteur, du rythme et de la mélodie. Les modifications fonctionnelles s'étendent au-delà du niveau cortical, englobant également les structures sous-corticales, telles que le tronc cérébral, où les musiciens démontrent des réponses neuronales plus rapides et plus robustes aux stimuli auditifs. Tout au long de la vie d'un individu, une implication musicale constante a été corrélée à une diminution du déclin associé à l'âge dans des zones cérébrales spécifiques et à une susceptibilité réduite aux troubles cognitifs, ce qui implique que la neuroplasticité induite par la musique pourrait favoriser une santé cérébrale durable.
Forme physique et exercice
L'activité physique aérobie stimule la synthèse de facteurs neurotrophiques (biomolécules qui facilitent la croissance et la survie neuronales), notamment le facteur neurotrophique dérivé du cerveau (BDNF), le facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) et le facteur de croissance endothélial vasculaire (VEGF). Les effets de l'exercice sur l'hippocampe sont liés à des améliorations quantifiables de la mémoire spatiale. Un exercice aérobique soutenu, maintenu pendant plusieurs mois, entraîne des améliorations substantielles et cliniquement significatives de la fonction exécutive (définie comme la régulation cognitive du comportement) et une augmentation du volume de matière grise dans de nombreuses régions du cerveau, en particulier celles faisant partie intégrante du contrôle cognitif. Les structures cérébrales présentant les augmentations les plus prononcées du volume de matière grise après un exercice aérobique sont le cortex préfrontal et l'hippocampe, tandis que des améliorations modérées sont observées dans le cortex cingulaire antérieur, le cortex pariétal, le cervelet, le noyau caudé et le noyau accumbens. Des niveaux de forme physique supérieurs (quantifiés par VO2 max) sont en corrélation avec une fonction exécutive améliorée, une vitesse de traitement accélérée et des volumes plus importants de l'hippocampe, du noyau caudé et du noyau accumbens.
Privation auditive et perte auditive
Chez les personnes souffrant de perte auditive, le cortex auditif et les régions cérébrales associées chez les populations sourdes et malentendantes présentent une neuroplasticité compensatoire. Ce cortex auditif, généralement dédié au traitement des stimuli auditifs chez les individus ayant une audition normale, est ensuite réutilisé pour faciliter d'autres modalités sensorielles, en particulier la vision et la somatosensation.
Les individus sourds font preuve d'une attention visuelle périphérique accrue, d'une détection supérieure des changements de mouvement mais pas des changements de couleur dans les tâches visuelles, de stratégies de recherche visuelle plus efficaces et de temps de réponse plus rapides aux cibles visuelles par rapport aux individus entendants. Les modifications du traitement visuel chez les personnes sourdes sont fréquemment liées à la réaffectation fonctionnelle d'autres régions cérébrales, telles que le cortex auditif primaire, le cortex associatif pariétal postérieur (PPAC) et le cortex cingulaire antérieur (ACC). Une revue complète de Bavelier et al. (2006) fournit un aperçu détaillé de diverses facettes concernant la comparaison des capacités visuelles entre les personnes sourdes et entendantes.
Chez les personnes atteintes de surdité congénitale, les régions cérébrales généralement impliquées dans le traitement auditif sont réutilisées pour traiter les informations somatosensorielles. Ces individus présentent une sensibilité accrue dans la détection des changements de fréquence supra-seuil de vibration et démontrent une activation plus prononcée et spatialement étendue au sein du cortex auditif pendant la stimulation somatosensorielle. Néanmoins, aucune réponse accélérée aux stimuli somatosensoriels n'a été observée chez les adultes sourds.
Implants cochléaires
La neuroplasticité joue un rôle crucial dans le développement des fonctions sensorielles. Le cerveau, immature à la naissance, s’adapte ensuite aux entrées sensorielles. Au sein du système auditif, il a été démontré que la perte auditive congénitale, une maladie congénitale relativement courante affectant environ 1 nouveau-né sur 1 000, altère le développement auditif. Cependant, l’implantation de prothèses sensorielles activant le système auditif a atténué ces déficits et favorisé la maturation fonctionnelle du système auditif. Compte tenu de l'existence d'une période sensible pour la neuroplasticité, une fenêtre critique correspondante pour une telle intervention existe au cours des 2 à 4 premières années de la vie. Par conséquent, chez les enfants sourds prélinguaux, une implantation cochléaire précoce leur permet généralement d'acquérir leur langue maternelle et de développer des compétences de communication acoustique.
Cécité
Chez les personnes souffrant de perte de vision, le cortex visuel peut présenter une plasticité intermodale, conduisant potentiellement à des capacités améliorées dans d'autres modalités sensorielles. À l’inverse, l’absence d’apport visuel pourrait entraver le développement d’autres systèmes sensoriels. Une étude spécifique suggère que le gyrus temporal moyen postérieur droit et le gyrus occipital supérieur présentent une plus grande activation chez les personnes aveugles que chez les personnes voyantes lors d'une tâche de détection de mouvements sonores. Plusieurs enquêtes corroborent cette dernière hypothèse, faisant état d'une diminution des performances dans l'évaluation de la distance audio, la reproduction proprioceptive, les seuils de bissection visuelle et l'évaluation des angles audibles minimaux.
Écholocation humaine
L'écholocation humaine représente une capacité humaine acquise à percevoir l'environnement à travers les échos. Certaines personnes aveugles utilisent cette compétence pour une navigation et une perception détaillées de l'environnement. Des recherches menées en 2010 et 2011, utilisant des techniques d'imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), ont démontré que les régions cérébrales généralement associées au traitement visuel s'adaptent pour faciliter la nouvelle compétence d'écholocation. Par exemple, des enquêtes impliquant des patients aveugles indiquent que les échos de clic qu'ils perçoivent sont traités par des zones cérébrales dédiées à la vision, plutôt que par celles généralement impliquées dans l'audition.
Trouble d'hyperactivité avec déficit de l'attention
Les analyses d'imagerie par résonance magnétique (IRM) et d'électroencéphalographie (EEG) portant sur des personnes atteintes d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité (TDAH) indiquent qu'un traitement prolongé par des stimulants pour le TDAH, incluant des agents comme l'amphétamine ou le méthylphénidate, atténue les anomalies structurelles et fonctionnelles du cerveau observées chez les sujets atteints du TDAH. En outre, il améliore la fonctionnalité dans diverses régions cérébrales, en mentionnant spécifiquement le noyau caudé droit des noyaux gris centraux, le cortex préfrontal ventrolatéral gauche (VLPFC) et le gyrus temporal supérieur.
Au-delà des interventions pharmacologiques, les stratégies non pharmacologiques exploitant la neuroplasticité ont été présentées comme des méthodes viables pour traiter la symptomatologie du TDAH. L'entraînement cognitif et diverses thérapies comportementales s'efforcent d'améliorer l'attention, l'autorégulation et le contrôle des impulsions en favorisant des altérations fonctionnelles et structurelles au sein des circuits neuronaux liés à la fonction exécutive. Les programmes d'entraînement cognitif informatisés ont démontré leur efficacité dans le ciblage des réseaux neuronaux sous-développés chez les personnes atteintes de TDAH, entraînant une amélioration de l'attention et de la mémoire de travail via une stimulation répétitive de régions cérébrales distinctes. De telles interventions peuvent induire des modifications neuroplastiques durables correspondant aux zones cérébrales influencées par les médicaments stimulants, ce qui implique que les thérapies basées sur la neuroplasticité pourraient servir de traitements complémentaires ou, dans certains cas, diminuer la nécessité d'une dépendance pharmacologique.
Dans le développement de la petite enfance
La neuroplasticité présente sa plus grande activité pendant l'enfance, constituant un aspect fondamental du développement humain typique, et est reconnue comme un mécanisme particulièrement vital pour les enfants en termes de risque et de résilience. Le traumatisme présente un risque important, car il affecte de manière néfaste de nombreuses régions du cerveau et impose un stress chronique au système nerveux sympathique en raison de son activation persistante. Par conséquent, le traumatisme modifie les connexions neuronales, conduisant potentiellement à une hypervigilance ou à une excitation excessive chez les enfants ayant vécu de telles expériences. Néanmoins, le cerveau d'un enfant possède la capacité d'atténuer ces effets indésirables grâce à des processus neuroplastiques.
La neuroplasticité se manifeste chez les enfants dans quatre catégories distinctes, englobant un large spectre de fonctionnement neuronal. Ces quatre classifications sont identifiées comme altérée, excessive, adaptative et plasticité.
De nombreux cas de neuroplasticité sont évidents dans le développement humain. Par exemple, Justine Ker et Stephen Nelson ont étudié l’impact de l’entraînement musical sur la neuroplasticité, démontrant qu’un tel entraînement favorise une plasticité structurelle dépendante de l’expérience. Ce phénomène implique des modifications neuronales dépendantes des expériences uniques d'un individu. De telles expériences incluent l'acquisition multilingue, l'engagement sportif et la participation théâtrale. Une recherche menée par Hyde en 2009 a révélé des altérations cérébrales observables chez les enfants après seulement 15 mois d'enseignement musical. Ker et Nelson proposent que ce niveau de plasticité neuronale dans les cerveaux pédiatriques pourrait offrir une intervention thérapeutique pour les enfants atteints de troubles du développement et de maladies neurologiques.
Neuroplasticité dans les organismes animaux
Tout au long de la vie d'un individu, les espèces animales peuvent présenter diverses altérations de la morphologie cérébrale. Une proportion importante de ces variations provient de la libération d'hormones dans le cerveau, tandis que d'autres proviennent de facteurs évolutifs ou de stades de développement. Certaines modifications se manifestent de façon saisonnière au sein des espèces, servant à augmenter ou à susciter des réponses comportementales spécifiques.
Modifications cérébrales saisonnières
L'adaptation du comportement cérébral et de la morphologie pour s'aligner sur d'autres activités saisonnières est un phénomène répandu chez les espèces animales. De telles altérations peuvent améliorer le succès de reproduction pendant la période de reproduction. Des illustrations de changements morphologiques cérébraux saisonniers sont évidentes dans de nombreuses classes et espèces taxonomiques.
Au sein de la classe aviaire, spécifiquement chez les mésanges à tête noire, une augmentation du volume de l'hippocampe et de la robustesse de ses connexions neuronales est observée pendant les périodes automnales. Ces transformations morphologiques de l'hippocampe, pertinentes pour la mémoire spatiale, ne sont pas exclusives aux espèces aviaires, étant également détectables chez les rongeurs et les amphibiens. Par exemple, de nombreux noyaux de contrôle du chant dans le cerveau des oiseaux chanteurs présentent une hypertrophie pendant la saison de reproduction. Chez les espèces aviaires, des adaptations morphologiques cérébrales qui modulent les modèles, la fréquence et l'amplitude des chants sont fréquemment documentées. De plus, l'immunoréactivité de la gonadolibérine (GnRH), indicative de la réception hormonale, diminue chez les étourneaux européens soumis à des photopériodes prolongées.
Le gastéropode Aplysia californica (lièvre de mer de Californie) démontre une inhibition accrue des hormones de ponte en dehors de la saison des amours, attribuée à une efficacité accrue des inhibiteurs cérébraux. Des altérations similaires dans les caractéristiques inhibitrices de régions spécifiques du cerveau sont également observées chez l’homme et d’autres espèces de mammifères. Chez l'amphibien Bufo japonicus, un segment de l'amygdale présente de plus grandes dimensions avant la reproduction et pendant l'hibernation par rapport à son état post-reproduction.
La variabilité cérébrale saisonnière est évidente chez de nombreuses espèces de mammifères. Une région hypothalamique spécifique chez la brebis commune présente une réceptivité accrue à la GnRH pendant la saison de reproduction par rapport aux autres périodes annuelles. Les humains subissent également des modifications saisonnières, avec le noyau hypothalamique suprachiasmatique et ses neurones immunoréactifs à la vasopressine augmentant en taille au cours de l'automne, puis diminuant en taille au printemps.
Enquêtes sur les traumatismes crâniens
Les chercheurs ont observé que le fait de provoquer un accident vasculaire cérébral mineur (infarctus) via un flux sanguin obstrué vers un segment du cortex moteur d'un singe entraîne des réactions de mouvement de la partie du corps correspondante lorsque des régions cérébrales adjacentes et non endommagées sont stimulées. Une enquête a utilisé des techniques de cartographie par microstimulation intracorticale (ICMS) sur neuf singes en bonne santé ; un sous-ensemble de ces animaux a subi des procédures d'infarctus ischémique, tandis que le reste a reçu des procédures ICMS. Les singes soumis à des infarctus ischémiques présentaient une plus grande flexion des doigts lors de la récupération de la nourriture, et ce déficit fonctionnel s'est résorbé aux niveaux préopératoires en quelques mois. Concernant la représentation distale des membres antérieurs, « les procédures de cartographie post-infarctus ont révélé que les représentations de mouvements ont subi une réorganisation dans tout le cortex adjacent et intact ». Comprendre l'interaction entre les régions neuronales compromises et intactes offre une base pour développer des stratégies thérapeutiques supérieures pour les patients victimes d'un AVC. Les efforts de recherche contemporains consistent à surveiller les altérations qui se manifestent dans les cortex moteurs suite à un accident vasculaire cérébral. Ainsi, la dynamique de la réorganisation cérébrale peut être élucidée. De plus, des schémas thérapeutiques conçus pour augmenter la récupération après un AVC, notamment la physiothérapie, la pharmacothérapie et la thérapie par stimulation électrique, sont actuellement à l'étude.
Le professeur Jon Kaas de l'université Vanderbilt a démontré l'impact des lésions chroniques unilatérales de la colonne dorsale au niveau cervical sur la zone somatosensorielle 3b et le noyau ventropostérieur (VP) du thalamus chez le singe macaque. Même si le cerveau adulte possède la capacité de se réorganiser après une blessure, le degré de ce changement dépend de la gravité de la blessure. Les recherches récentes de Kaas explorent principalement le système somatosensoriel, qui intègre diverses entrées sensorielles pour percevoir le corps et ses mouvements. En règle générale, les dommages au cortex somatosensoriel entraînent une altération de la perception corporelle. Ses recherches examinent spécifiquement comment les systèmes somatosensoriels, cognitifs et moteurs présentent des altérations plastiques à la suite d'une blessure.
Une étude récente sur la neuroplasticité, menée par une équipe de médecins et de chercheurs de l'Université Emory, dont Donald Stein et David Wright, a exploré un nouveau traitement pour les traumatismes crâniens. Cette intervention, qui serait la première en quatre décennies à produire des résultats significatifs, s'est distinguée par son absence d'effets secondaires connus et sa rentabilité. Stein a observé que les souris femelles présentaient une récupération supérieure des lésions cérébrales par rapport aux souris mâles, la récupération étant encore améliorée au cours de phases spécifiques du cycle œstral. On a supposé que cette disparité provenait de niveaux variables de progestérone, où un taux élevé de progestérone était corrélé à une récupération accélérée des lésions cérébrales chez la souris. Néanmoins, des essais cliniques ultérieurs ont indiqué que la progestérone n'apportait aucun bénéfice substantiel aux patients humains souffrant d'un traumatisme crânien.
Vieillissement
Le profilage transcriptionnel du cortex frontal chez les individus âgés de 26 à 106 ans a identifié une cohorte de gènes présentant une expression diminuée après 40 ans, avec une réduction plus prononcée après 70 ans. Les gènes essentiels à la plasticité synaptique étaient particulièrement sensibles aux changements liés à l'âge, démontrant généralement une diminution de leur expression au fil du temps. De plus, le vieillissement était associé à une augmentation notable des dommages à l'ADN cortical, probablement de nature oxydative, en particulier au sein des promoteurs génétiques.
Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) sont impliquées dans la régulation de la plasticité synaptique et de la fonction cognitive. À l'inverse, les élévations des taux de ROS associées à l'âge peuvent contribuer à la détérioration de ces mêmes fonctions.
Multilinguisme
Le multilinguisme confère des effets avantageux sur le comportement humain et la cognition. Des recherches approfondies indiquent que les individus maîtrisant plusieurs langues présentent des fonctions cognitives supérieures et une plus grande flexibilité cognitive par rapport aux monolingues. Il a été observé que les bilingues possèdent une capacité d'attention étendue, des capacités organisationnelles et analytiques améliorées et une théorie de l'esprit plus développée que leurs homologues monolingues. Les chercheurs attribuent les avantages cognitifs du multilinguisme à la neuroplasticité.
Une étude notable a utilisé la morphométrie basée sur les voxels (VBM) pour visualiser la plasticité cérébrale structurelle chez des individus monolingues et bilingues en bonne santé. Les neurolinguistes ont initialement examiné les variations de densité de matière grise et blanche entre ces groupes et ont identifié une corrélation entre la structure cérébrale et l'âge d'acquisition du langage. Les résultats ont révélé que les multilingues présentaient une densité de matière grise significativement plus élevée dans le cortex pariétal inférieur que les monolingues. De plus, les premiers bilingues ont démontré une plus grande densité de matière grise dans cette région que les bilingues tardifs. Le cortex pariétal inférieur, une zone cérébrale fortement impliquée dans l'acquisition du langage, correspond aux résultats VBM de cette enquête.
La recherche contemporaine indique que l'acquisition de plusieurs langues induit non seulement une réorganisation structurelle au sein du cerveau, mais améliore également sa capacité inhérente de plasticité. Une enquête récente a spécifiquement révélé que le multilinguisme affecte à la fois la matière grise et la matière blanche. La matière blanche, composée d'axones myélinisés, est fondamentalement liée aux processus d'apprentissage et de communication. Les neurolinguistes ont utilisé l'imagerie du tenseur de diffusion (DTI) pour évaluer les différences d'intensité de la substance blanche entre les monolingues et les bilingues. L'étude a identifié une myélinisation accrue dans les voies de la substance blanche chez les individus bilingues qui s'adonnaient régulièrement aux deux langues. Les exigences cognitives associées à la gestion de plusieurs langues nécessitent une connectivité neuronale plus efficace, contribuant ainsi à une plus grande densité de substance blanche chez les multilingues.
Bien que l'étiologie de ces altérations cérébrales, qu'il s'agisse d'une prédisposition génétique ou d'exigences environnementales, reste un sujet de débat, des preuves substantielles indiquent que les expériences environnementales et sociales des premiers individus multilingues influencent la réorganisation structurelle et fonctionnelle du cerveau.
Approches thérapeutiques émergentes pour la dépression
Historiquement, l'hypothèse du déséquilibre monoaminergique de la dépression a influencé de manière significative la compréhension psychiatrique et le développement pharmaceutique. Néanmoins, bien que les antidépresseurs traditionnels augmentent rapidement les niveaux de noradrénaline, de sérotonine ou de dopamine, leur efficacité clinique se manifeste souvent avec un retard considérable, entraînant souvent des résultats thérapeutiques sous-optimaux. Au fur et à mesure que les recherches neuroscientifiques progressaient, les données cliniques et précliniques issues de diverses modalités de recherche ont commencé à mettre en évidence les voies inhérentes à la neuroplasticité. Les chercheurs ont identifié une corrélation inverse robuste entre la densité synaptique et la gravité des symptômes dépressifs. En outre, il a été observé que les antidépresseurs traditionnels, au-delà de la modulation de leurs neurotransmetteurs, amélioraient également la neuroplasticité, bien que sur une période prolongée s'étendant sur des semaines ou des mois. La recherche d'antidépresseurs à action plus rapide a conduit à l'étude de la kétamine, un agent anesthésique reconnu, qui a démontré de puissants effets antidépresseurs après une seule perfusion. Cette efficacité est attribuée à sa capacité à augmenter rapidement la densité de la colonne dendritique et à rétablir les aspects de connectivité fonctionnelle. Par la suite, d’autres composés favorisant la neuroplasticité présentant des avantages thérapeutiques à la fois rapides et durables ont été identifiés, notamment les psychédéliques sérotoninergiques, la scopolamine cholinergique et divers autres nouveaux agents. Pour faire la distinction entre les antidépresseurs conventionnels ciblant principalement la modulation des monoamines et cette classe émergente d'antidépresseurs à action rapide qui obtiennent des effets thérapeutiques via la neuroplasticité, le terme « psychoplastogène » a été introduit.
Influence de la nicotine
La nicotine exerce ses effets sur le cerveau en interagissant avec les récepteurs nicotiniques de l'acétylcholine, qui sont également les sites de liaison de l'acétylcholine et ont été associés à la neuroplasticité. La consommation chronique de nicotine peut diminuer le taux de neuroplasticité cérébrale en altérant ces récepteurs nicotiniques-acétylcholine, qui sont essentiels à la recapture de l'acétylcholine nécessaire aux processus neuroplastiques.
Références
Références
- Vidéos
- Ramachandran. Syndrome du membre fantôme.Chorost M (2005). Reconstruit : comment devenir un ordinateur m'a rendu plus humain. Boston : Houghton Mifflin. ISBN 978-0-618-37829-6.
- Neuroplasticité dans les rubriques médicales (MeSH) de la National Library of Medicine des États-Unis
- NeuroplasticitéMD