Sîstema Endokrîn (Endocrine system)

Pergala endokrîn Torakek rêkûpêk e di nav Organîzmayekê de, ku bi xelekên bertekê yên Hormonên ku ji Toşpîyên hundirîn rasterast diherikin nav xwînê tê nasîn, û paşê Organên Dûr armanc dikin û rêkûpêk dikin. Di ajalên bi stûna piştê de, hîpotalamus wekî navenda sereke ya kontrola neuralî ji bo hemî Fonksiyonên endokrîn kar dike.

Pergala endokrîn Pergaleke peyamnêr e di Organîzmayekê de ku ji xelekên bertekê yên Hormonên ku ji Toşpîyên hundirîn rasterast diherikin nav pergala gera xwînê pêk tê û Organên Dûr armanc dikin û rêkûpêk dikin. Di ajalên bi stûna piştê de, hîpotalamus navenda kontrola neuralî ya hemî pergalên endokrîn e.

Di mirovan de, Toşpîyên endokrîn ên sereke tîroîd, paratîroîd, pîtûîter, pîneal, û adrenal in, digel testîs (nêr) û hêkdank (mê). Hîpotalamus, Pankreas, û tîmus jî, ji bilî rolên xwe yên fîzyolojîk ên din, çalakiya endokrîn nîşan didin. Hîpotalamus û Toşpîyên pîtûîter pêkhateyên pergala neuroendokrîn in; Fonksiyoneke JGirîng a hîpotalamusê, ku di Mejî de li kêleka Toşpîya pîtûîter cih digire, ew e ku bi riya pîtûîterê pêwendiyek di navbera pergalên endokrîn û demarî de saz bike. Herwiha, Organên din, wekî Gurçik, bi derxistina Hormonên taybetî beşdarî pergala endokrîn dibin. Qada pisporî ya ku ji bo lêkolîna pergala endokrîn û nexweşiyên wê yên têkildar hatiye veqetandin, wekî endokrînolojî tê binavkirin. Bi taybetî, tîroîd tîroksînê derdixe, pîtûîter Hormona mezinbûnê çêdike, Toşpîya pîneal melatonînê berdide, testîs testosteronê derdixin, û hêkdank estrojen û progesteronê çêdikin.

Toşpîyên bi hev ve girêdayî yên ku bi rêzê bi hev re têkiliyê datînin, pir caran wekî eksenek têne binavkirin, mînak eksena hîpotalamîk–pîtûîter–adrenal. Wêdetirî Organên endokrîn ên sereke yên ku berê hatine nasîn, gelek Organên din ên ku girêdayî pergalên fîzyolojîk ên cûda ne, xwedî kapasîteyên endokrîn ên duyemîn in, di nav de Hestî, Gurçik, Kezeba Reş, Dil, û gonadan. Mînak, Gurçik Hormona endokrîn a erîtropoîetînê derdixe. Hormon çînên kîmyewî yên cûrbecûr dihewînin, wekî derhênerên Asîda amînî, steroîd, eîkosanoîd, lîkotrîen, û prostaglandîn.

Pergala endokrîn berevajî Toşpîyên ekzokrîn e, yên ku madeyan derve an jî di nav kanalên derxistinê de derdixin, û bi sînyalkirina parakrîn re, ku têkiliya herêmî di navbera şaneyên cîran de li ser mesafeyên kurt pêk tîne. Toşpîyên endokrîn bi nebûna kanalên derxistinê, damarîbûna berfireh, û hebûna valahiyên hundirîn an granûlên ji bo Depokirina Hormonan têne nasîn. Berovajî, Toşpîyên ekzokrîn, mînak Toşpîyên lîkê, Toşpîyên şîr, û Toşpîyên binmukozal ên Di nav rêka dehandinê de, bi gelemperî damarîbûna wan kêmtir e û xwedî kanalên derxistinê an lûmenek vala ne ji bo derxistinê. Endokrînolojî wekî binespîsyalîteyek dermanê hundirîn tê dabeşkirin.

Avahî

Pergalên Endokrîn ên Sereke

Pergala endokrîn a mirovan ji gelek pergalên bi hev ve girêdayî pêk tê ku bi riya xelekên bertekê Fonksiyon dikin. Gelek mekanîzmayên bertekê yên JGirîng ji hêla hîpotalamus û Toşpîyên pîtûîter ve têne rêkûpêkkirin.

• TRH – TSH – T3/T4
• GnRH – LH/FSH – Hormonên zayendî
• CRH – ACTH – kortîzol
• Renîn – angiotensîn – aldosteron
• Leptîn li hember ghrelîn

Toşpî

Toşpîyên endokrîn, ku beşên JGirîng ên pergala endokrîn in, berhemên xwe yên hormonî rasterast nav valahiyên navbera şaneyan derdixin, ji wir paşê dikevin nav herikîna xwînê, bêyî ku di pergala coga re derbas bibin. Toşpîyên sereke yên endokrîn toşpîya pîneal, toşpîya pîtûîter, pankreas, hêkdank, gun, toşpîya tîroîd, toşpîyên paratîroîd, hîpotalamus, û toşpîyên adrenal dihewînin. JGirîng e ku hîpotalamus û toşpîya pîtûîter wekî organên neuroendokrîn têne dabeş kirin.

Hîpotalamus û pîtûîtera pêşîn du ji sê toşpîyên endokrîn temsîl dikin ku ji bo sînyalkirina şaneyan JGirîng in. Herdu jî beşên JGirîng ên tewera HPA ne, ku bi tevlêbûna xwe di sînyalkirina şaneyên demarî de tê nasîn.

Hîpotalamus: Ev herêma mejî wekî rêgezek JGirîng a pergala demarî ya xweser kar dike. Derxistên wê yên endokrîn di sê komên cuda de têne dabeş kirin: pergala magnoselûlar, pergala parvoselûlar, û destwerdana xweser. Pergala magnoselûlar di sentez û derxistina oksîtosîn an vazopresînê de beşdar dibe. Pergala parvoselûlar derxistina hormonan ji toşpîya pîtûîter a pêşîn rêk dixe.

Pîtûîtera Pêşîn: Fonksiyona sereke ya toşpîya pîtûîter a pêşîn hilberîn û derxistina hormonên Tropîk dihewîne. Mînakên hormonên Tropîk ên ku ji hêla toşpîya pîtûîter a pêşîn ve têne derxistin ev in: TSH, ACTH, GH, LH, û FSH.

Şaneyên endokrîn

Pergala endokrîn ji cûreyên şaneyên cihêreng pêk tê, ku bi gelemperî vehûn û organên mezintir çêdikin ku hem di nav pergala endokrîn bi xwe de hem jî li derveyî wê kar dikin.

• Hîpotalamus
• Toşpîya pîtûîter a pêşîn
• Toşpîya pîneal
• • Toşpîya pîtûîter a paşîn, beşek cuda ya pîtûîterê, hormonan sentez nake, lê belê hormona antîdîûretîk (ADH), ku ji hêla nukleusa supraoptîk a hîpotalamusê ve tê hilberandin, û oksîtosîn, ku ji hêla nukleusa paraventrikular a hîpotalamusê ve tê sentez kirin, hilîne û derdixe. ADH ji bo ragirtina avê JGirîng e, bi vî awayî hevsengîya şilekê ya homeostatîk di nav laş de diparêze. Oksîtosîn di teşwîqkirina girjbûna malzarokê, teşwîqkirina şîrdanê, û hêsankirina ejakulasyonê de rolek dilîze.
• • Şaneyên folîkular ên di nav toşpîya tîroîd de T₃ û T₄ sentez dikin û derdixin. Ev derxistin ji hêla astên bilind ên hormona berdana tîrotropîn (TRH) ji hîpotalamusê ve tê destpêkirin, û paşê ji hêla hormona teşwîqkirina tîroîdê (TSH) ya zêde ji toşpîya pîtûîter a pêşîn ve tê şopandin. Van hormonan bi hev re çalakiya metabolîk û rêjeya hemî şaneyan rêk dixe, bandorê li pêvajoyên wekî mezinbûna şaneyan û cudabûna vehûnan dike.
• Pergala endokrîn dikare hemî hestan û germahiyê kontrol bike.
  • Şaneyên epîtelî yên toşpiyên paratîroîd dabînkirineke xwînê ya dewlemend ji arteriyên tîroîdê yên jêrîn û jorîn distînin û berpirsiyar in ji derxistina hormona paratîroîd (PTH). PTH bandorên xwe li ser hestî, gurçikan û rêça dehandinê (GI) dike, vekişandina kalsiyûmê zêde dike û derxistina fosfatê pêş dixe. Herwiha, PTH veguherîna Vîtamîn D bo forma wê ya herî çalak, 1,25-dîhîdroksîvîtamîn D₃, teşwîq dike, ku paşê vegirtina kalsiyûmê di nav rêça dehandinê de zêde dike.
• Toşpiya Tîmusê
• Toşpiyên Adrenal
• Medûllaya Adrenal

Pêşveçûn

Pergala endokrîn a fetusê di nav pergalên fîzyolojîk ên herî zû de ye ku di dema pêşveçûna berî zayînê de derketin holê.

Toşpiyên Adrenal

Korteksa adrenal a cênînê di çar hefteyên ducaniyê de diyar dibe, ku ji mezoderma navîn a stûrkirî derdikeve. Di navbera pênc û şeş hefteyên ducaniyê de, mezonefros vediguhere rêzeçiya zayendî, ku paşê şaneyên steroîdojenîk hem ji bo gonadan hem jî ji bo korteksa adrenal çêdike. Medulla adrenal, berovajî, ji şaneyên ektodermal pêş dikeve. Şaneyên vehûna adrenal ên pêşerojê bi awayekî retroperitoneal ber bi aliyê jorîn ê mezonefrosê ve koç dikin. Heta heft hefteyên ducaniyê, ev şaneyên adrenal bi şaneyên sempatîk re yek dibin, ku ji kresta neural derdikevin, da ku medulla adrenal çêkin. Bi encama hefteya heştemîn, toşpiyên adrenal têne dorpêçkirin, lebetek cûda ava dikin ku li jor gurçikên pêşkeftî cih digire. Di dema jidayikbûnê de, toşpiyên adrenal bi gelemperî di navbera heşt û neh graman de giranî dikin—nêzîkî du qat girseya toşpiyên adrenal ên mezinan—û %0.5 ji tevahiya giranîya laş pêk tînin. Di 25 hefteyan de, zona korteksa adrenal a mezinan pêş dikeve, berpirsiyariya sereke ya senteza steroîdê di dema hefteyên destpêkê yên piştî jidayikbûnê de digire ser xwe.

Toşpiya Tîroîdê

Toşpiya tîroîdê ji du komikên şaneyên embrîyonîk ên cûda derdikeve. Yek pêkhate ji stûrbûna zemîna farîngeal derdikeve, ku wekî pêşengê şaneyên folîkular ên hilberînerê tîroksînê (T₄) tevdigere. Pêkhateya din ji dirêjkirinên kaudal ên kîsikên farîngobranşîal ên çaremîn tê, ku dibe sedema çêbûna şaneyên parafolîkular ên derxistina kalsîtonînê. Ev her du avahî di navbera 16 û 17 rojên ducaniyê de diyar dibin. Nêzîkî di roja 24emîn a ducaniyê de, foramen cecum, dîvertîkulek zirav, şûşeyî-şiklî ya anlageya navîn, derdikeve holê. Di navbera nêzîkî 24 û 32 rojên ducaniyê de, anlageya navîn vediguhere avahiyek du-lobî. Yekbûna anlageya medîal û lateral heta 50 rojên ducaniyê pêk tê. Heta 12 hefteyên ducaniyê, tîroîda cênînê kapasîteya hilanîna îyodê ji bo senteza TRH, TSH, û hormona tîroîdê ya azad bi dest dixe. Di 20 hefteyan de, cênîn mekanîzmayên bertekê saz dike ku hilberîna hormona tîroîdê birêve dibin. Di dema tevahiya pêşketina cênînê de, T₄ hormona tîroîdê ya sereke ya sentezkirî pêk tîne, dema ku trîîyodotîronîn (T) û hevtayê wê yê neçalak, T ya berevajî, heta sê meha sêyemîn nayên tespîtkirin.

Toşpiyên Paratîroîdê

Perspektîfek embrîyonîk a lateral û ventral toşpiyên paratîroîdê yên sêyemîn (jêrîn) û çaremîn (jorîn) di dema hefteya şeşemîn a embrîyogenezê de nîşan dide.

Pêşketina toşpiyên paratîroîd dema ku embrîyo digihîje çar hefteyên ducaniyê dest pê dike. Embrîyoya mirovî pênc cot kîsikên farîngeal ên bi endodermê pêçandî çêdike. Kîsikên sêyemîn û çaremîn berpirsiyar in ku bi rêzê ve bibin toşpiyên paratîroîd ên jêrîn û jorîn. Kîsika farîngeal a sêyemîn bi toşpiya tîroîdê ya pêşketî re têkilî datîne û paşê ber bi polên jêrîn ên lobên tîroîdê ve koç dike. Dûv re, kîsika farîngeal a çaremîn bi toşpiya tîroîdê ya pêşketî re dicive û ber bi polên jorîn ên lobên tîroîdê ve koç dike. Heta 14 hefteyên ducaniyê, toşpiyên paratîroîd dest bi mezinbûnê dikin, ji 0.1 mm di qebareyê de zêde dibin û di dema jidayikbûnê de digihîjin Nêzîkî 1–2 mm. Toşpiyên paratîroîd ên pêşketî di sêyemîna duyemîn de dest bi fonksiyona fîzyolojîk dikin.

Lêkolînên ku li ser mişkan hatine kirin destnîşan dikin ku têkçûna gena HOX15 dikare bibe sedema aplaziya toşpiya paratîroîd, bi vî awayî rola wê ya JGirîng di pêşketina toşpiya paratîroîd de pêşniyar dike. Herwiha, hatiye nîşandan ku genên TBX1, CRKL, GATA3, GCM2, û SOX3 di çêbûna toşpiya paratîroîd de JGirîng in. Mutasyonên Di nav genên TBX1 û CRKL de bi sendroma DiGeorge re têkildar in, lê belê mutasyonên GATA3 jî bûne sedema sendromek mîna DiGeorge. Neheqiyên di gena GCM2 de di hîpoparatîroîdîzmê de hatine destnîşankirin. Lêkolînên li ser mutasyonên gena SOX3 tevlêbûna wê di pêşketina paratîroîd de eşkere kirine. Van mutasyonan herwiha bi diyardeyên cihêreng ên hîpopîtuitarîzmê re têkildar in.

Pankreas

Pankreasa fetusê ya mirovî heta hefteya çaremîn a ducaniyê dest bi pêşketina xwe dike. Pênc hefte şûnda, şaneyên alfa û beta yên pankreasê dest bi Derketin holê dikin. Di navbera heşt û deh hefteyên pêşketinê de, pankreas dest bi hilberîna însulîn, glukagon, somatostatin, û polîpeptîda pankreasê dike. Di qonaxên destpêkê yên pêşketina fetusê de, şaneyên alfa yên pankreasê ji şaneyên beta yên pankreasê zêdetir in. Zêdebûna şaneyên alfa Di dema serdema nîv-ducaniyê de digihîje lûtkeyê. Ji nîv-ducaniyê Heta dawiya ducaniyê, hejmara şaneyên beta gav bi gav zêde dibin, Di dawiyê de digihîjin rêjeyek Nêzîkî 1:1 bi şaneyên alfa re. Konsantrasyona însulînê Di nav pankreasa fetusê de di navbera heft û deh hefteyan de 3.6 pmol/g dipîve, paşê heta 16–25 hefteyên ducaniyê zêde dibe û digihîje 30 pmol/g. Nêzîkî dawiya ducaniyê, konsantrasyona însulînê bêtir bilind dibe û digihîje 93 pmol/g. Şaneyên endokrîn Di nav 10 hefteyan de li seranserê laş belav dibin. Heta 31 hefteyên pêşketinê, giravokên Langerhans cuda dibin.

Her çend pankreasa fetusê di navbera 14 û 24 hefteyên ducaniyê de xwedî şaneyên beta yên fonksiyonel be jî, pîvana însulîna ku di nav xwînê de tê derxistin bi awayekî berawirdî kêm dimîne. Lêkolînên ku li ser jinên ducanî yên bi fetusên di nîvê ducaniyê de û yên nêzîkî dema jidayikbûnê hatine kirin, piştî derzîlêdana glukoza zêde, ti bilindî di astên însulîna plazmaya fetusê de nîşan nedan. Berovajî, astên glukagona plazmaya fetusê bi awayekî berbiçav bilind in û di tevahiya pêşveçûnê de gav bi gav zêde dibin. Di nîvê ducaniyê de, giraniya glukagonê digihîje 6 μg/g, ku ev ji 2 μg/g ya ku di mirovên mezin de tê dîtin bi awayekî girîng zêdetir e. Mîna însulînê, astên glukagona plazmaya fetusê di bersiva înfuzyona glukozê de ti guhertinek nîşan nadin. Lêbelê, lêkolînek ku înfuzyona alanînê di jinên ducanî de lêkolîn kir, zêdebûnek di giraniya glukagonê ya xwîna kordonê û ya dayikê de nîşan da, bi vî awayî bersivek fetusê ji rûbirûbûna asîdên amînî re destnîşan kir.

Wekî encam, tevî pêşveçûna tam û kapasîteya senteza hormonê ya şaneyên giravokî yên alfa û beta yên pankreasa fetusê di dema gihîştina fetusê ya paşîn de, van şaneyan di kapasîteya xwe ya hilberîna glukagon û însulînê de nepişûbûnek nisbî nîşan didin. Tê texmînkirin ku ev nepişûbûn ji giraniya glukoza serumê ya fetusê ya stabîl ku bi veguhestina glukoza dayikê ya plasentayî tê parastin, derdikeve. Wekî din, astên glukoza serumê ya fetusê ya domdar dibe ku ji ber kêmbûna sînyalîzasyona pankreasê ya ku ji hêla înkretîn ve di dema xwarinê de tê destpêkirin, were vegotin. Herwiha, şaneyên giravokî yên pankreasa fetusê di hilberîna cAMP ya têr de kêm in û cAMP bi riya fosfodiesterazê zû hilweşînin, ku her du jî ji bo derxistina glukagon û însulînê jgîrîng in.

Depokirina glîkojenê di dema pêşveçûna fetusê de ji hêla glukokortîkoidên fetusê û laktogena plasentayî ve tê rêvebirin. Însulîna fetusê di dema berî jidayikbûnê de vegirtina glukozê û lîpogenezê zêde dike. Şaneyên fetusê li gorî şaneyên mezin xwedî hejmareke zêdetir reseptorên însulînê ne, û ev reseptor tewra di rewşên hîperînsulînemiyê de jî kêm nabin. Berovajî, reseptorên glukagonê yên kezeba fetusê li gorî şaneyên mezin kêm in, ku ev dibe sedema bandorek glîkemîk a glukagonê ya kêm. Ev adaptasyona fîzyolojîk a demkî rêjeya bilez a pêşveçûna fetusê di sê meha dawîn de hêsan dike. Nexweşiya şekir a dayikê ya ku bi awayekî nebaş tê rêvebirin, bi makrosomiya fetusê, rîskek bilind a ducanîbûnê, û kêmasiyên pêşveçûnê ve girêdayî ye. Herwiha, hîperglîsemiya dayikê bi astên însulînê yên bilind û hîperplaziya şaneyên beta di pitikên piştî dema xwe de têkildar e. Çêlikên dayikên bi nexweşiya şekir bi rîskek bilind a rewşên cûrbecûr re rû bi rû ne, di nav de polîsîtemî, tromboza şîndemara gurçikê, hîpokalsemî, sendroma tengasiya nefesê, zerik, kardiyomiyopatî, nexweşiya dil a zikmakî, û pêşveçûna lebatên nebaş.

Gonad

Pêşveçûna pergala zayînê di navbera çar û pênc hefteyên ducaniyê de dest pê dike, ku ji hêla koça şaneyên zayînê ve tê destpêkirin. Gonada bîpotansiyel ji komkirina herêma medîoventral a rêzeçiya urogenital çêdibe. Di hefteya pêncemîn de, gonadên pêşveçûyî ji prîmordiya adrenal Veqetandin. Cudahîkirina gonadal 42 roj piştî ducanîbûnê dest pê dike.

Pêşveçûna Gonadal a Nêr

Di nêran de, testîs di şeş hefteyên fetusê de Form dibin, û pêşveçûna şaneyên Sertoli heta hefteya heştemîn a ducaniyê dest pê dike. Lokusa diyarker a zayendê, SRY, berpirsiyar e ji bo cudahîkirina şaneyên Sertoli. Şaneyên Sertoli çavkaniya hormona antî-Müllerian in. Piştî sentezê, hormona antî-Müllerian paşveçûna îpsîlateral a rêça Müllerian dide destpêkirin û pêşveçûna avahiyên hundirîn ên mê asteng dike. Heta 10 hefteyên ducaniyê, şaneyên Leydig dest bi hilberîna hormonên androgen dikin. Androgen dîhîdrotestosteron ji bo pêşveçûna organên zayendî yên derve yên nêr JGirîng e.

Daxistina testîsan di dema pêşveçûna berî zayînê de bi rêya du-dik Pêvajo rû dide, ku di hefteya heştemîn a ducaniyê de dest pê dike û heta nîvê trîmestra sêyemîn dirêj dibe. Dika transabdominal, ku ji 8 heta 15 hefteyên ducaniyê dirêj dibe, girjbûn û stûrbûna ligamenta gubernacular, ligel hilweşîna ligamenta kranîosuspensorî dihewîne. Ev Qonax ji hêla însulîn-mîna 3 (INSL3), faktorek mîna relaksînê ku ji hêla testîsan ve tê hilberandin, û reseptora wê ya G-girêdayî, LGR8 ve tê rêvebirin. Dûv re, di Qonaxa transinguinal de, ji 25 heta 35 hefteyên ducaniyê, testîs dadikevin nav skrotumê. Ev dika paşîn ji hêla androgenan, rehê genîtofemoral, û peptîda girêdayî gena kalsîtonînê ve tê kontrolkirin. Pêşveçûna testîsan di dema trîmestrên duyemîn û sêyemîn de bi kêmkirina şaneyên Leydig ên fetusê û dirêjbûn û pêçandina kordên semînîfer diqede.

Pêşveçûna Gonadal a Mê

Di mêyan de, ovary bi hefteya heştemîn a ducaniyê ve dîtbarîya morfolojîk bi dest dixin. Nebûna testosteronê dibe sedema paşveçûna avahiyên Wolffian, dema ku avahiyên Müllerian dimînin û cudahî dibin lûleyên fallopî, uterus, û beşa jorîn a vajînayê. Di heman demê de, sînusa urogenital pêşve diçe û dibe urethra û herêma jêrîn a vajînayê, tuberkula genîtal klîtorîsê Form dike, pêçên urogenital dibin labia minora, û werimînên urogenital cudahî dibin labia majora. Heta 16 hefteyên ducaniyê, ovary dest bi hilberîna reseptorên FSH û LH/hCG dikin. Di 20 hefteyên ducaniyê de, pêşengên şaneyên theca Niha ne, û oogonîa mîtozê derbas dikin. Folîkulogenez di 25 hefteyên ducaniyê de dest pê dike, ku bi diyarkirina morfolojîk a ovaryê re hevdeng e.

Lêkolînên îfadeya Genan nîşan didin ku komplemanek taybetî ya Genan, tevî folîstatîn û cûrbecûr astengkerên sîklîn kînazê, ji bo pêşveçûna ovaryê bingehîn in. Herwiha, rêzek Gen û proteînan, wek WNT4, RSPO1, FOXL2, û çend reseptorên estrojenê, hatiye nîşandan ku pêşveçûna testîsan an jî cudahîkirina şaneyên cureyê nêr asteng dikin.

Toşpîya Pîtûîterî

Toşpiya hîpofîzê di nav lewheya demarî ya rostral de derdikeve holê. Kîsika Rathke, ku dagirtineke şaneya ektodermal ji orofarenksê ye, di navbera hefteyên çaremîn û pêncemîn ên ducaniyê de çêdibe û di encamê de dibe toşpiya hîpofîzê ya pêşîn. Di hefteya heftemîn a ducaniyê de, pergala damarî ya hîpofîzê ya pêşîn dest bi pêşveçûnê dike. Cudabûna şaneyî di nav hîpofîza pêşîn de di seranserê 12 hefteyên pêşîn ên ducaniyê de rû dide. Pergala portal a hîpofîzê heta hefteya 20emîn a ducaniyê tê damezrandin. Kîsika Rathke ber bi ventrîkula sêyemîn ve dirêj dibe, bi dîvertîkûlûmê re yek dibe, ku lûmena xwe ji holê radike da ku şikefta Rathke çêbike. Loba hîpofîzê ya paşîn ji vî dîvertîkûlûmî pêşve diçe. Beşên vehûna hîpofîzê dibe ku di xeta navîn a nazofarengeal de bimînin, carinan dibe sedema tûmorên ektopîk ên hormon-derxîner ên fonksiyonel li vê herêmê.

Pêşveçûna fonksiyonel a hîpofîza pêşîn rêziknameya dem-cîhî ya faktorên transkrîpsiyonê yên ku di şaneyên kok ên hîpofîzê de têne îfadekirin û bandora gradyanên dînamîk ên faktorên herêmî yên çareserker dihewîne. Hevhengkirina morfojenesa hîpofîzê ya dorsal girêdayî sînyalên neuroektodermal ên ji proteîna morfojenetîk a hestî ya înfundîbûlar 4 (BMP4) ye, ku ji bo destpêkirina dagirtina kîsika Rathke girîng e. Proteînên din ên bingehîn ji bo zêdebûna şaneya hîpofîzê Fibroblast growth factor 8 (FGF8), Wnt4, û Wnt5 di nav de ne. Şêwazkirina pêşveçûnê ya ventral û îfadekirina faktorên transkrîpsiyonê ji hêla gradyanên BMP2 û proteîna sonic hedgehog (SHH) ve têne modul kirin, ku her du jî ji bo rêxistinkirina şêwazên destpêkê yên zêdebûna şaneyê pêwîst in.

Şaneyên kortîkotrof heta hefteya şeşemîn a ducaniyê têne nasîn. Di hefteya heftemîn de, hîpofîza pêşîn kapasîteya derxistina ACTH bi dest dixe. Şaneyên somatotrof heta hefteya heştemîn a ducaniyê dest bi pêşveçûnê dikin, ku îfadekirina sîtoplazmî ya hormona mezinbûnê ya mirovî nîşan didin. Di 12 hefteyên pêşveçûnê de, tîrotrof dest bi îfadekirina bêta-yekîneyên TSH dikin, dema ku gonadotrof dest bi îfadekirina bêta-yekîneyên LH û FSH dikin. Bi taybetî, fetûsên nêr bi giranî gonadotrofên LH-îfadeker çêdikin, dema ku fetûsên mê îfadekirineke wekhev a hem gonadotrofên LH-îfadeker û hem jî FSH-îfadeker nîşan didin. Laktotrofên prolaktîn-îfadeker di 24 hefteyên ducaniyê de derdikevin holê.

Fonksiyon

Hormon

Hormon çînek ji molekulên sînyalker in ku ji hêla şaneyên toşpî ve di nav organîzmayên pir-şaneyî de têne sentez kirin. Van molekulan bi rêya pergala gera xwînê ber bi organên armanc ên dûr ve têne veguhestin, li wir ew pêvajoyên fîzyolojîkî rêkûpêk dikin û tevgerê modul dikin. Avahiyên wan ên kîmyewî cihêreng in, bi giranî di sê çînên sereke de têne dabeş kirin: eîkosanoîd, steroîd, û jêderkên asîdên amînî an proteînan, ku amîn, peptîd û proteînan dihewînin. Toşpiyên kolektîf ên ku berpirsiyarê derxistina hormonê ne, pergala endokrîn pêk tînin. Pênaseya "hormonê" carinan tê berfireh kirin da ku peyamberên kîmyewî yên ku ji hêla şaneyan ve têne hilberandin bigire nav xwe, ku bandorê li şaneya derxîner bi xwe (sînyalkirina otokrîn an întrakrîn) an jî li şaneyên cîran (sînyalkirina parakrîn) dikin.

Hormon têkiliya di navbera lebatan û vehûnan de hêsan dikin, bi vî awayî gelek pêvajoyên rêkûpêk ên fîzyolojîk û çalakiyên tevgerî birêxistin dikin. Di nav van de herrisandin, metabolîzma, bêhnvedan, fonksiyona vehûnan, têgihîştina hestî, çerxên xewê, derxistin, şîrdanî, bersivên stresê, mezinbûn û pêşveçûn, livîn, zêdebûn û rêkûpêkkirina hestan hene, lê ne tenê bi van sînordar in.

Hormon bandorên xwe li şaneyên dûr dikin bi girêdana bi proteînên receptor ên taybetî yên ku di nav şaneya armanc de ne, ku paşê guhertinan di fonksiyona şaneyî de çêdikin. Ev girêdan dikare bersivên taybetî yên cureya şaneyê derxîne holê, ji guhertinên bilez di çalakiya proteînên berê-heyî de heya guhertinên hêdîtir di îfadeya genên armanc de. Hormonên li ser bingeha asîdên amînî yên di avê de çareser dibin, ku amîn, peptîd û hormonên proteînî dihewînin, bi gelemperî bi rêya rêyên veguheztina sînyalê bi rûxara şaneyên armanc re têkilî danîn. Berevajî vê, hormonên steroîd ên di rûnê de çareser dibin, ji parzûnên plazmayê yên şaneyên armanc derbas dibin da ku bandorên xwe di nav nukleusê de bikin.

Sînyalkirina Şaneyê

Rêbaza sereke ya sînyalkirina şaneyê di nav pergala endokrîn de sînyalkirina endokrîn e, ku bi bikaranîna pergala gera xwînê ji bo veguheztina sînyalan bo lebatên armanc ên dûr tê nîşankirin. Lêbelê, rêbazên sînyalkirinê yên alternatîf hene, di nav de sînyalkirina parakrîn, otokrîn û neuroendokrîn. Berovajî, sînyalkirina neurokrîn a pak, ku bi tevahî di navbera noronan de çêdibe, bi tevahî di bin pergala demarî de tê dabeşkirin.

Otokrîn

Sînyalkirina otokrîn mekanîzmayek e ku tê de şaneyek hormon an peyamberê kîmyewî, ku jê re ajanek otokrîn tê gotin, derdixe, ku paşê bi receptorên otokrîn ên ku li ser rûxara heman şaneyê ne ve girêdide, bi vî awayî guhertinên di nav şaneyê de çêdike.

Parakrîn

Dema ku hin endokrînolog û klînîsyen pergala parakrîn di nav pergala endokrîn a berfirehtir de yek dikin, li ser vê dabeşkirinê lihevkirinek teqez hîn jî ne diyar e. Ajanên parakrîn bi gelemperî destpêkek hêdîtir a çalakiyê nîşan didin, di serî de şaneyên ku di nav heman vehûn an lebat de ne dikin armanc. Mînakek berbiçav somatostatin e, ku ji hêla şaneyên pankreasê yên taybetî ve tê derxistin û paşê li ser şaneyên din ên pankreasê bandor dike.

Jukstakrîn

Sînyalkirina jukstakrîn formek têkiliya nav-şaneyî ye ku ji hêla pêkhateyên olîgosakarîd, lîpîd, an proteîn ên ku di nav parzûna şaneyê de hatine bicîhkirin ve tê navbeynkarîkirin. Ev mekanîzmaya sînyalkirinê dikare bandorê li şaneya ku sînyalê dide destpêkirin an jî li şaneyên wê yên tavilê cîran bike.

Ev pêvajo di navbera şaneyên cîran de çêdibe ku herêmên berfireh ên parzûnên plazmayê yên nêzîkî hev nîşan didin, ku bi kanalên transmembranî yên ku wekî konekson têne zanîn ve girêdayî ne. Fezaya nav-şaneyî ya ku van şaneyan ji hev vediqetîne bi gelemperî tenê 2 heta 4 nanometer e.

Girîngiya Klînîkî

Nexweşî

Nexweşiyên pergala endokrîn gelek caran têne dîtin, ku rewşên wekî Nexweşiya Şekir, nexweşiyên cûrbecûr ên tîroîdê, û qelewî di nav xwe de digirin. Patolojiyên endokrîn bi gelemperî bi derdana hormonê ya nerêkûpêk (mînak, adenoma pîtûîterî ya hilberîner), bersivek hucreyî ya têrker ji sînyalkirinê re (mînak, hîpotîroîdîzm), nebûna toşpîyek taybetî (mînak, Nexweşiya Şekir a tîpa 1, kêmkirina erîtropoîezê di têkçûna gurçikê ya kronîk de), an jî hîpertrofiya avahîsaziyê li cîhek girîng, wekî tîroîdê (mînak, goîtra pir-nodular a Bijehr) têne diyar kirin. Hîpofonksiyona toşpîyên endokrîn dikare ji kêmkirina rezervê fîzyolojîk, derdana têrker, agenesis, atrofî, an pêvajoyên wêranker ên çalak derkeve holê. Berovajî, hîperfonksiyon dikare ji derdana zêde, têkçûna mekanîzmayên tepisandinê, veguherînên hîperplastîk an neoplastîk, an hîperstîmulasyona kronîk derkeve holê.

Endokrînopatî di nav dabeşên seretayî, duyemîn, û sêyemîn de têne dabeş kirin. Nexweşiya endokrîn a seretayî têkçûnek rasterast a fonksiyona toşpîya armanc dihewîne, bi vî awayî çalakiyên toşpîyên jêrîn asteng dike. Nexweşiya endokrîn a duyemîn fonksiyonek nerêkûpêk nîşan dide ku ji toşpîya pîtûîterî derdikeve. Nexweşiya endokrîn a sêyemîn bi fonksiyona têkçûyî ya hîpotalamusê û hormonên wê yên derdanê yên têkildar ve girêdayî ye.

Hormon, tevî yên ji tîroîdê, di sînyalkirina tevneyên Dûr de ji bo zêdebûnê hatine destnîşan kirin; mînak, reseptora estrojenê tê zanîn ku rolek di patogeneza hin penceşêrên pêsîrê de dilîze. Herwiha, mekanîzmayên sînyalkirinê yên endokrîn, parakrîn, û autokrîn hemî di zêdebûna hucreyî de hatine destnîşan kirin, ku pêşşertek Bingehîn ji bo onkogenezê ye.

Rewşên din ên berbelav ku ji fonksiyona nerêkûpêk a endokrîn derdikevin, nexweşiya Addison, nexweşiya Cushing, û nexweşiya Graves di nav xwe de digirin. Hem nexweşiya Cushing û hem jî nexweşiya Addison rewşên patolojîk temsîl dikin ku bi fonksiyona nerêkûpêk a toşpîya adrenal ve têne diyar kirin. Fonksiyona nerêkûpêk a toşpîya adrenal dikare ji etiyolojiyên seretayî an duyemîn derkeve, ku dibe sedema hîperkortîzolîzm an hîpokortîzolîzmê. Nexweşiya Cushing bi hîperderdana hormona adrenokortîkotropîk (ACTH) tê pênase kirin, ku bi gelemperî ji adenoma pîtûîterî derdikeve, û paşê bi riya teşwîqkirina zêde ya toşpîyên adrenal hîperkortîzolîzma endojenîk çêdike. Nîşanên klînîkî yên nexweşiya Cushing Gelek caran qelewî, xuyangek taybetmendî ya "rûyê Heyvê", û hîrsûtîzm di nav xwe de digirin. Berovajî, nexweşiya Addison nexweşiyek endokrîn e ku ji hîpokortîzolîzmê derdikeve, ku ji ber kêmasiya toşpîya adrenal çêdibe. Girîngiya klînîkî ya kêmasiya adrenal di têkiliya wê de bi rêkûpêkkirina têkçûyî ya Zexta Xwînê û glukoza Xwînê re ye, kêmasiyek ku Di encamê de dikare bibe sedema xetereya jiyanê.

Nexweşiya Graves bi hîpertîroîdîzmê tê nîşankirin, ku tê de çalakiya zêde ya toşpîya tîroîdê û hilberîna zêde ya hormonên T3 û T4 heye. Spektruma klînîkî ya Nexweşiya Graves nîşanên wekî xwêdana zêde, westîn, bêhnfirehiya germê û hîpertansiyonê dihewîne, ligel diyardeyên çavan ên mîna werimîna derdora çavan, erîtem, pifbûn, û di rewşên kêm de, dîtina kêm an dîtina ducarî.

Rêjeyên DALY

Sala Jiyanê ya Li Gor Astengdariyê (DALY) pîvanek e ku barê giştî yê nexweşiyê dipîve. Ev Pîvan salên jiyanê yên windabûyî (YLL) yên ku ji ber mirina pêşwext çêdibin, bi salên ku bi astengdariyê hatine jiyîn (YLD) re dike yek, ku ev jî li gorî giraniya astengdariyê têne sererastkirin. Wekî encam, rêjeyên DALY yên kêmtir barê nexweşiyên endokrîn di nav neteweyek diyarkirî de kêmkirî nîşan didin.

Analîza nexşeyê eşkere dike ku herêmên berfireh ên Asyayê rêjeyên DALY yên kêmtir nîşan didin (bi zerê vekirî têne temsîl kirin), ku ev yek lêketineke nisbeten piçûk a nexweşiyên endokrîn li ser tenduristiya giştî destnîşan dike. Berevajî vê, hin neteweyên li Amerîkaya Başûr û Afrîkayê, bi taybetî Sûrînam û Somalî, rêjeyên DALY yên bilind Nîşandan (ji porteqalîya Tarî heya sor diguhere), ku ev jî barê nexweşiyê yê mezintir ê ji nexweşiyên endokrîn tê destnîşan dike.

Ajalanên din

Pergalek neuroendokrîn di hemî ajalanên ku xwedî pergalek demarî ne de Niha ye, û hemî vertebrat bi yekrengî eksena hîpotalamus-pîtûîter Nîşandan. Herwiha, hemî vertebrat xwedî toşpîya tîroîdê ne, ku di metamorfoza bejavîyan de ji qonaxên larvayî ber bi yên mezinan ve rolek girîng dilîze. Vehûna toşpîya adrenal di nav vertebratan de berbelav e, her çend memik bi rêxistinkirina vê vehûnê di tebeqeyên qatkirî de cuda ne. Zêdetir, hemî vertebrat xwedî varyantek eksena renîn-angiotensin in, û hemî tetrapod aldosteronê wekî mîneralokortîkoîda xwe ya sereke bikar tînin.

Wêneyên Zêde

Çavkanî

Çavkanî

• Medya têkildarî Pergalek endokrîn li Wikimedia Commons