Ajotina genetîkî (Genetic drift)

Ajotina genetîkî guherîna frekansa varyanteke genoma heyî (alel) di populasyonekê de ye ji ber tesadûfê. Ajotina genetîkî dibe ku bibe sedem ku alel winda bibin…

Drifta genetîkî tê wateya guherîna di frekansa varyanteke genomîk a heyî de, ku wekî alel tê zanîn, di nav nifûsekê de, ku bi tenê ji ber şansê tesadufî çêdibe.

Drifta genetîkî guherîna frekansa varyanteke genomîk a heyî (alel) di nifûsekê de ye, ku ji ber tesadufê pêk tê.

Ev bûyer dikare bibe sedema tunekirina tam a hin alelan, wekî encam cihêrengiya genetîkî kêm bike. Berovajî, drifta genetîkî dikare belavbûna alelên ku di destpêkê de kêm bûn jî zêde bike, ku dibe sedema sabîtkirina wan di nav nifûsê de.

Di dema nîvê sedsala 20an de, nîqaşên akademîk ên girîng derbarê girîngiya berawirdî ya hilbijartina xwezayî li hember pêvajoyên pêşveçûnê yên bêalî, wekî drifta genetîkî, derketin holê. Ronald Fisher, alîgirekî genetîka Mendelî di ravekirina hilbijartina xwezayî de, îdîa kir ku drifta genetîkî di dînamîkên pêşveçûnê de tenê rolek piçûk lîstiye, ev perspektîf bi giranî çend dehsalan serdest bû. Lê belê, di sala 1968an de, genetîkzanê nifûsê Motoo Kimura ev nîqaş bi teorîya xwe ya bêalî ya pêşveçûna molekulî ji nû ve zindî kir. Ev teorî destnîşan dike ku piraniya guherînên genetîkî yên ku di nav nifûsekê de belav dibin (ji guherînên fenotîpîk cuda ne) ji ber drifta genetîkî ya ku li ser mutasyonên bêalî tevdigere, ne.

Mînakek Raveker: Mermerên di Nav Kûpekî de

Mekanîzma drifta genetîkî dikare bi mînakek ku 20 mermer di nav kûpekî de vedihewîne, ku 20 organîzmayên di nifûsekê de sembolîze dike, bi bandor were nîşandan. Ev kûpê mermeran ê destpêkê nifûsa bingehîn temsîl dike. Di nav vî kûpî de, nîvê mermeran sor in û nîvê din şîn in, her reng alelek cûda ji bo yek genek di nav nifûsê de destnîşan dike. Ji bo her nifşek paşîn, tê texmîn kirin ku organîzma bi awayekî tesadufî zêde dibin. Ji bo modelkirina vê pêvajoya zêdebûnê, meriv bi tesadufî mermerek ji kûpê destpêkê hildibijêre û mermerek nû ya heman rengî di nav kûpekî nû, veqetandî de datîne. Ev mermera nû hatî danîn "çêlik"a ya orîjînal temsîl dike, ku ew bi xwe di kûpê xwe yê destpêkê de dimîne. Ev pêvajo tê dubarekirin heta ku kûpê duyemîn 20 mermerên nû bigire. Wekî encam, ev kûpê duyemîn dê 20 mermerên "çêlik" bigire, ku cûrbecûr rengan nîşan didin. Guherînek tesadufî di frekansên alelan de tê dîtin heya ku ev kûpê duyemîn bi rastî 10 mermerên sor û 10 mermerên şîn negire.

Dema ku ev pêvajo di nav gelek nifşan de tê dubarekirin, hejmara mermerên sor û şîn ên ku di her nifşê de têne hilbijartin dê guherînan nîşan bide. Dem bi dem, kûpekî paşîn dê rêjeyek mezintir ji mermerên sor ji kûpê xwe yê "dêûbav" bigire, û carinan jî rêjeyek mezintir ji yên şîn. Ev guherîna xwerû rasterast bi drifta genetîkî re paralel e — bûyerek ku bi guherînên di frekansa alelên nifûsekê de tê destnîşankirin, ku ji guherînên stochastîk di belavbûna alelan de di navbera nifşên li pey hev de derdikeve.

Di nav her nifşekî de, mimkun e ku ti gogên rengekî taybet neyên hilbijartin, ku tê wateya nebûna çêlikan ji bo wî genê. Di çarçoveya vê mînakê de, heke ti gogên sor neyên hilbijartin, qutîka ku nifşa paşîn temsîl dike dê bi tenê çêlikên şîn tê de hebin. Ger ev senaryo pêk were, genê sor bi domdarî ji nifûsê tê tunekirin, dema ku genê şîn ê mayî sabît dibe, piştrast dike ku hemî nifşên paşîn dê bi tevahî şîn bin. Di nifûsên bi qebareya sînorkirî de, ev sabîtbûn dikare di nav çend nifşan de xuya bibe.

Îhtimal û Dînamîkên Frekansa Genê

Mekanîzmayên bingehîn ên herikîna genetîkî dikarin bi mînakek hêsan werin zelalkirin. Mêtîngehek mezin a bakteriyan bifikirin ku di nav dilopek bişêvkê de asê maye. Van bakteriyan ji aliyê genetîkî ve yekreng in, ji bilî îstîsnaya yek genê ku du alelên wê hene, wekî A û B hatine destnîşankirin. Van alelan bêalî têne hesibandin, ku tê wateya ku ew di derbarê jiyan an kapasîteya zêdebûnê ya bakteriyan de ti avantaj an dezavantajek nadin; wekî encam, her bakteriyek di nav vê mêtîngehê de îhtimalek wekhev a jiyan û zêdebûnê heye. Bifikirin ku nîvê bakteriyan alela A hildigirin û nîvê din alela B heye. Ji ber vê yekê, her du alelên A û B di destpêkê de frekansek 1/2 nîşan didin.

Dûv re, qebareya bişêvkê kêm dibe, tenê ji bo çar bakteriyan xurdemeniyên têr peyda dike. Hemî bakteriyên din bêyî zêdebûnê dimirin. Di nav van çar rizgarbûyan de, 16 kombînasyonên potansiyel ji bo alelên A û B hene:
(A-A-A-A), (B-A-A-A), (A-B-A-A), (B-B-A-A),
(A-A-B-A), (B-A-B-A), (A-B-B-A), (B-B-B-A),
(A-A-A-B), (B-A-A-B), (A-B-A-B), (B-B-A-B),
(A-A-B-B), (B-A-B-B), (A-B-B-B), (B-B-B-B).

Ji ber ku hemî bakteriyên di bişêvka destpêkê de di dema kişandina bişêvkê de îhtimalek wekhev a jiyanê heye, çar kesên rizgarbûyî nimûneyek rasthatî ne ku ji mêtîngeha orîjînal hatine girtin. Îhtimala ku her yek ji van çar rizgarbûyan alelek taybet hildigire 1/2 ye, ji ber vê yekê îhtimala ku her kombînasyonek alelek taybet xuya bibe dema ku bişêvk kêm dibe ev e:

{\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.

{\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.

⋅ 19

{\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.

⋅ 30

{\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.

⋅ 41

{\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.

= 51 . {\displaystyle {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}\cdot {\frac {1}{2}}={\frac {1}{16}}.}

Nifûsa destpêkê têra xwe mezin e ku piştrast bike ku nimûnekirin bi veguherîna bi bandor pêk tê. Wekî encam, her yek ji 16 kombînasyonên alelan ên potansiyel xwedî îhtîmaleke wekhev a rûdanê ye, bi taybetî 1/16.

Jimartina kombînasyonên ku hejmareke wekhev a alelên A û B nîşan didin, tabloya jêrîn dide:

Tablo nîşan dide ku şeş kombînasyon hejmareke wekhev a alelên A û B dihewînin, ku di encamê de îhtîmaleke 6/16 ji bo vê encama taybetî çêdibe. Berovajî, deh kombînasyonên din hene, ku dibe sedema îhtîmaleke 10/16 ji bo belavbûneke nehevseng a alelên A û B. Ji ber vê yekê, tevî ku mêtîngeha destpêkê xwedî hejmareke wekhev a alelên A û B ye, pir îhtîmal e ku hejmarên alelan di nav nifûsa çar-endamî ya saxmayî de ji hev cuda bibin. Senaryoya hejmarên alelan ên wekhev, di rastiyê de, ji ya hejmarên nehevseng kêmtir îhtîmal e. Di rewşa paşîn de, herikîna genetîkî xwe nîşan daye, ji ber ku frekansên alelan ên nifûsê ji hêla nimûnekirina stoxastîk ve hatine guhertin. Ev mînaka taybetî tengasiyeke nifûsê nîşan dide, ku mezinahiya nifûsê bi awayekî girîng kêm bûye û tenê çar saxmayî yên rasthatî mane.

Îhtîmalên ku bi jiyaneke hejmareke taybetî ya kopiyên alelên A (an B) re têkildar in, wekî ku di stûna dawîn a tabloya berê de hatine pêşkêş kirin, rasterast ji belavbûna bînomîal têne derxistin. Di vê çarçoveyê de, îhtîmala "serkeftinê"—ku wekî îhtîmala hebûna aleleke taybetî tê pênasekirin—1/2 ye. Bi vî awayî, îhtîmala dîtina k kopiyên alelên A (an B) di nav kombînasyoneke diyarkirî de wiha tê îfadekirin:

{n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!

{n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!

) k ( 49 − §5657§ §58

{n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!

) n − k = ( n k ) ( 102

{n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!

) n {\displaystyle {n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{k}\left(1-{\frac {1}{2}}\right)^{n-k}={n \choose k}\left({\frac {1}{2}}\right)^{n}\!}

Di vê çarçoveyê de, n=4 hejmara bakteriyên ku jiyan kirine temsîl dike.

Modelkirina Matematîkî

Herikîna genetîkî dikare bi sepandina pêvajoyên şaxbûnê an hevkêşeya belavbûnê, ku guhertinên di frekansa alelan de di nav nifûseke îdealîzekirî de diyar dike, bi awayekî matematîkî were model kirin.

Modela Wright–Fisher

Bifikirin ku genek du alelên wî hene, ku wekî A û B têne nîşankirin. Di organîzmayên dîploîd de, Nifûsek ku ji N kesan pêk tê, 2N kopiyên her Genekî dihewîne. Her kesek dikare xwedî du alelên yekbûyî an jî du alelên cuda be. Frekansên van alelan bi rêzê bi p û q têne nîşankirin. Model a Wright–Fisher, ku li ser navê Sewall Wright û Ronald Fisher hatiye binavkirin, Nifşên ne-hevdu-serhev pêşniyar dike — taybetmendiyek ku, mînak, di nebatên salane de tê dîtin ku Çerxa jiyana xwe di nav salekê de temam dikin. Herwiha, ew texmîn dike ku her kopiya Genekî di Nifşek nû de bi serbixwe û bi awayekî rasthatî ji tevahiya koma kopiyên Genê yên ku di Nifşa berê de Niha ne, tê hilbijartin. Wekî encam, îhtîmala dîtina k kopiyên alelekî, ku Frekansa wê di Nifşa berê de p bû, bi formula jêrîn tê destnîşankirin:

{\frac {(2N)!}{k!(2N-k)!}}p^{k}q^{2N-k}

Di vê Çarçoveyê de, Sembol "!" Fonksiyona faktoriyel nîşan dide. Ev îfade dikare bi awayekî din bi bikaranîna hejmara bînomî, wekî jêrîn, were nîşandan:

{2N \choose k}p^{k}q^{2N-k}

Model a Moran

Model a Moran li ser Pêşgotina Nifşên hevdu-serhev dixebite. Di dema her gavek demê ya cuda de, kesek ji bo Zêdebûnê tê hilbijartin, dema ku yê din ji bo derxistina ji Nifûsê tê hilbijartin. Wekî encam, di nav her gavek demê de, hejmara kopiyên alelekî taybet dikare yan yek zêde bibe, yan yek kêm bibe, yan jî neguhere. Ev taybetmendî di matriksa veguhastinê ya trîdîagonal de encam dide, ku derxistina çareseriyên matematîkî ji bo Model a Moran li gorî Model a Wright–Fisher hêsantir dike. Berovajî, simulasyonên komputerê bi gelemperî hêsantir in ku bi bikaranîna Model a Wright–Fisher werin pêkanîn, ji ber ku ew kêmtir gavên demê yên hesabkerî hewce dike. Bi taybetî, Model a Moran N gavên demê hewce dike ku Nifşek temam bike, li ku derê N mezinahiya Nifûsa bandorker temsîl dike, dema ku Model a Wright–Fisher vê yekê di gavek demê ya yekane de pêk tîne.

Bi ezmûnî, Modelên Moran û Wright–Fisher encamên kalîtatîf ên berawirdî didin; Lê belê, drift a Genetîkî di nav Model a Moran de bi leza ducar pêşve diçe.

Modelên Alternatîf ên Drift a Genetîkî

Ger guhertoya di hejmara çêlikan de bi awayekî girîng ji ya ku ji hêla belavbûna bînomî ve tê pêşbînîkirin zêdetir be, ku ev yek bingehek bingehîn a modela Wright–Fisher e, wê demê, bi texmîna rêjeyek giştî ya wekhev a Herikîna Genetîk (ango, mezinahiya nifûsê ya bi bandor a guhertoyê), Herikîna Genetîk bandorek berawirdî qelstir ji hilbijartinê dike. Herwiha, heta bi guhertoyek yekta jî, ger kêliyên bilind ên belavbûna hejmara çêlikan ji yên belavbûna bînomî derbas bibin, lêketina Herikîna Genetîk bi awayekî girîng kêm dibe.

Bandorên Rasthatî Wêdetirî Şaşiya Nimûnekirinê

Frekansên alelan dikarin ji ber faktorên ku ji şaşiya nimûnekirinê cuda ne, wekî guherînên pêşbînînekirî di pestoya hilbijartinê de, guherînên stoxastîk jî biceribînin.

Çavkaniyek alternatîf a stoxastîsîteyê, ku dibe ku ji Herikîna Genetîk bi bandortir be, wekî "genetîk draft" tê binavkirin. Ev bûyer bandora ku li ser lokusek taybetî ji ber pestoyên hilbijartinê yên ku li ser lokusên genetîkî yên girêdayî tevdigerin, vedibêje. Taybetmendiyên matematîkî yên ku "genetîk draft" ji Herikîna Genetîk cuda dikin, cûda ne. Bi taybetî, rêgeha guherînên rasthatî yên frekansa alelan di nav nifşên li pey hev de otokorelasyonê nîşan dide.

Herikîna Genetîk û Sabîtkirina Alelan

Prensîba Hardy–Weinberg diyar dike ku di nifûsên têra xwe mezin de, frekansên alelan bêyî guherîn di nav nifşan de dimînin, heya ku ev hevsengî ji hêla faktorên wekî koç, mutasyonên genetîkî, an Hilbijartina Xwezayî ve neyê têkbirin.

Berovajî, di nav nifûsên sînorkirî de, nimûnekirina rasthatî ya alelên ku ji nifşên paşîn re têne veguheztin, alelên nû nade nasandin; lê belê, ev mekanîzma nimûnekirinê dikare bibe sedema ji holê rakirina alelên heyî. Ji ber ku nimûnekirina rasthatî tenê dikare alelan rake, ne ku wan nû bike, û li ber çavan bigire ku guherînên stoxastîk di frekansa alelan de bandorê li belavbûnên alelî yên pêşbînîkirî yên di nifşên paşîn de dikin, Herikîna Genetîk bi pêş ve nifûsekê ber bi homojenîteya genetîkî ve dibe. Alelek di nav nifûsekê de "sabît" tê hesibandin dema ku frekansa wê bigihîje 1 (100%), lê belê ew winda tê hesibandin ger frekansa wê dakeve 0 (0%). Sabîtkirin di nifûsên piçûktir de zûtir çêdibe; Berovajî, di nifûsek bêdawî mezin de, sabîtkirin qet nayê bidestxistin. Piştî sabîtkirina alelekê, Herikîna Genetîk disekine, û frekansa wê neguherbar dimîne heya ku alelek nû bi rêya mutasyon an Herikîna genan nekeve nav nifûsê. Wekî encam, tevî ku Herikîna Genetîk pêvajoyek rasthatî û ne-rêgezî ye, bandora wê ya demdirêj kêmkirina guhertoya genetîkî ye.

Rêjeya Guhertoya Frekansa Alelan a ku Ji Herikîna Genetîk Tê

Ger ku herikîna genetîk wekî yekane hêza pêşveçûnê ya ku bandorê li alelekê dike were hesibandin, wê demê piştî t nifşan di nav gelek nifûsên dubarekirî de, ku bi frekansên destpêkê yên alelan ên p û q dest pê dikin, cudahîya encamdar a di frekansa alelan de di nav van nifûsan de wiha tê îfadekirin:

V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left(-{\frac {t}{2N_{e}}}\right)\right)

25 − exp ⁡ ( − t §47

V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left(-{\frac {t}{2N_{e}}}\right)\right)

) ) {\displaystyle V_{t}\approx pq\left(1-\exp \left(-{\frac {t}{2N_{e}}}\right)\right)}

Dema Sabîtkirin an Windakirina Alelan

Ger herikîna genetîk wekî yekane faktora pêşveçûnê ya alelekê were dîtin, wê demê di her kêliyek taybetî de, îhtîmala ku alelek di dawiyê de di nav nifûsê de sabît bibe rasterast bi frekansa wê ya herrik ve girêdayî ye. Mînak, heke alela A xwedî frekansek p ya 75% be û alela B xwedî frekansek q ya 25% be, wê demê, di serdemek nediyar de, îhtîmala ku A di encamê de sabît bibe 75% e, dema ku îhtîmala ku B sabît bibe 25% e.

Hejmara nifşên pêşbînîkirî yên ku ji bo sabîtkirinê hewce ne, rasterast bi mezinahiya nifûsê re hevseng e, ku tê vê wateyê ku sabîtkirin tê pêşbînîkirin ku di nifûsên piçûktir de pir zûtir xuya bibe. Bi gelemperî, mezinahiya nifûsa bi bandor, ku bi giştî ji nifûsa serjimariyê piçûktir e, ji bo hesabkirina van îhtîmalan tê bikar anîn. Mezinahiya nifûsa bi bandor (N_e) gelek hêmanan dihewîne, di nav de asta zewaca nêzîk, qonaxa çerxa jiyanê ya ku nifûs digihîje mezinahiya xwe ya herî kêm, û girêdana genetîkî ya hin genên bêalî bi yên din ên ku di bin hilbijartinê de ne. Girîng e ku were zanîn ku mezinahiya nifûsa bi bandor dikare di nav genên cihêreng de di heman nifûsê de cudahî nîşan bide.

Li gorî modela Wright–Fisher, formulek pêşbînîker ji bo texmînkirina dema bendewar heta ku alelek bêalî tenê ji ber herikîna genetîkî sabît bibe wiha tê pêşkêşkirin:

{\bar {T}}_{\text{fixed}}={\frac {-4N_{e}(1-p)\ln(1-p)}{p}}

44§ − p ) ln ⁡ ( §5960§ − p ) p {\displaystyle {\bar {T}}_{\text{fixed}}={\frac {-4N_{e}(1-p)\ln(1-p)}{p}}}

Ev formule T wekî hejmara nifşan, N_e wekî mezinahiya nifûsa bi bandor, û p wekî frekansa destpêkê ya alela diyarkirî pênase dike. Encam hejmara nifşên pêşbînîkirî yên ku ji bo sabîtkirina alelek taybetî di nav nifûsekê de hewce ne, bi berçavgirtina mezinahiya wê ya bi bandor (N_e) û frekansa alela wê ya destpêkê (p) nîşan dide.

Demjimêra bendewarî ya ji bo tunekirina alelek bêalî bi rêya herikîna Genetîkî dikare bi îfadeya jêrîn were hesabkirin:

{\bar {T}}_{\text{lost}}={\frac {-4N_{e}p}{1-p}}\ln p.

46§ − p ln ⁡ p . {\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}={\frac {-4N_{e}p}{1-p}}\ln p.}

Di rewşên ku Mutasyonek wekî Bûyerek yekane di nav Nifûsek têra xwe mezin de derdikeve, ku Frekansa wê ya Di destpêkê de bêqîmet Render dike, formulên jorîn dikarin werin hêsankirin, û encamên jêrîn bidin:

{\bar {T}}_{\text{fixed}}=4N_{e}

Ev hejmara navînî ya nifşan destnîşan dike ku berî sabîtkirina Mutasyonek bêalî tê pêşbînîkirin, û

{\bar {T}}_{\text{lost}}=2\left({\frac {N_{e}}{N}}\right)\ln(2N)

Ev formula hejmara navînî ya nifşan hesab dike ku berî tunekirina Mutasyonek bêalî Di nav Nifûsek bi mezinahiya rastîn N de tê pêşbînîkirin.

Dînamîkên Demkî yên Windabûnê di bin Herikîna Genetîkî û Mutasyonê ya Hevgirtî de

Formulên ku berê hatine gotin ji bo alelek ku berê Di nav Nifûsekê de cîh girtiye derbasdar in, bi şertê ku ew ne ji hêla Mutasyon an Hilbijartina Xwezayî ve were bandor kirin. Ger alelek rêjeyek windabûnê ya Bi awayekî girîng bilindtir bi rêya Mutasyonê biceribîne li gorî qezenca xwe, wê hingê hem Mutasyon û hem jî herikîna Genetîkî dikarin bandorê li demjimêra Heta tunekirina wê ya tam bikin. Dema ku alelek ku bi Mutasyonê re rû bi rû ye Di destpêkê de di Nifûsekê de tê sabît kirin û bi rêjeya 'm' per dubarekirinê winda dibe, hejmara nifşên pêşbînîkirî Heta windabûna wê di Nifûsek haploid de wiha tê îfadekirin:

{\bar {T}}_{\text{lost}}\approx {\begin{cases}{\dfrac {1}{m}},{\text{ if }}mN_{e}\ll 1\\[8pt]{\dfrac {\ln {(mN_{e})}+\gamma }{m}}{\text{ if }}mN_{e}\gg 1\end{cases}}

36 m , if m N e ≪ 62 ln ⁡ ( m N e ) + γ m if m N e ≫ 121 {\displaystyle {\bar {T}}_{\text{lost}}\approx {\begin{cases}{\dfrac {1}{m}},{\text{ if }}mN_{e}\ll 1\\[8pt]{\dfrac {\ln {(mN_{e})}+\gamma }{m}}{\text{ if }}mN_{e}\gg 1\end{cases}}}

Li vir, $\gamma$ sabîteya Euler nîşan dide. Nêzîkbûna destpêkê dema bendewariyê heta derketina alela mutant a yekem ku ji bo ji holê rakirinê hatiye plankirin destnîşan dike, digel ku windabûna wê ya paşîn bi lez û bez bi rêya herikîna genetîk çêdibe, di serdemekê de ji ⁠20/m⁠ ≫ N_e. Berovajî, nêzîkbûna duyemîn dema pêwîst ji bo windabûna diyarker a ku ji ber berhevkirina mutasyonê çêdibe jimartin dike. Di her du senaryoyan de, dema ji bo sabîtkirinê bi giranî ji hêla mutasyonê ve tê bandor kirin, bi taybetî bi rêya têgîna ⁠§3940§/m⁠, ku kêm girêdayîbûnê li ser mezinahiya nifûsa bi bandor nîşan dide.

Têkilî bi Hilbijartina Xwezayî re

Di nav nifûsên xwezayî de, herikîna genetîk û hilbijartina xwezayî bi serê xwe naxebitin; belê, ev diyarde bi berdewamî têkilî didin, ligel mutasyon û koçê. Pêşveçûna bêalî ji bandorên hevbeş ên mutasyon û herikîna genetîk çêdibe, ne tenê ji ber herikînê. Bi heman awayî, tewra di rewşên ku hilbijartin li ser herikîna genetîk serdest e jî, bandora wê bi guhertoya genetîk a ku ji hêla mutasyonê ve tê peyda kirin sînorkirî ye.

Hilbijartina xwezayî pêşveçûnê ber bi adaptasyonên mîrasî ve rêber dike ku li gorî jîngeha serdest guncan in, dema ku herikîna genetîk bêyî rêgez dixebite, tenê ji hêla prensîbên îhtîmalî ve tê rêvebirin. Wekî encam, herikîna genetîk bandorê li frekansên genotîpî di nav nifûsekê de dike, bêyî ku nîşaneyên wan ên fenotîpî çi bin. Berevajî, hilbijartina xwezayî belavbûna alelan pêş dixe ku jiyan an serkeftina zayînê ya hilgirên wan zêde dikin, belavbûna alelên ku bi taybetmendiyên nebaş ve girêdayî ne kêm dike, û ti bandorekê li ser alelên bêalî nake.

Qanûna hejmarên mezin pêşbînî dike ku lêketina drift genetîkî li ser frekansên alelan di her nifşê de tundtir dibe dema ku hejmara mutleq a kopiyên alelan kêm be, wekî ku di nifûsên biçûk de tê dîtin. Drift genetîkî dikare hilbijartina xwezayî li her frekansek alelê ji holê rake ger kofîsyenta hilbijartinê bikeve bin berevajî mezinahiya nifûsa bi bandor. Wekî encam, pêşveçûna ne-adaptîf, ku ji têkiliya hevdu ya mutasyon û drift genetîkî derdikeve, wekî mekanîzmayek pêşveçûnê ya girîng tê nasîn, bi taybetî di nav nifûsên biçûk û îzolekirî de. Modelên matematîkî yên drift genetîkî girêdayî mezinahiya nifûsa bi bandor in, her çend têkiliya wê ya rastîn bi hejmara rastîn a kesan di nifûsekê de nezelal dimîne. Girêdana genetîkî bi genên ku di bin hilbijartinê de ne dikare mezinahiya nifûsa bi bandor a ku ji hêla alelek bêalî ve tê jiyîn kêm bike. Rêjeyek rekombînasyonê ya bilind girêdanê kêm dike, bi vî awayî vê bandora herêmî li ser mezinahiya nifûsa bi bandor kêm dike. Dane molekular vê bûyerê bi rêya têkiliyek di navbera rêjeyên rekombînasyonê yên herêmî û cihêrengiya genetîkî, ligel têkiliyek neyînî di navbera tîrbûna genan û cihêrengiyê di herêmên DNA yên ne-kodkirî de Eşkere dikin. Rasthatîbûna ku ji girêdana bi genên din ên di bin hilbijartinê de derdikeve, ji xeletiya nimûneyê cuda ye û carinan jê re "pêşnûmeya genetîkî" tê gotin da ku ew ji drift genetîkî were cûdakirin.

Frekansek alelê ya kêm alelan pir hesas dike ku bi şansê rasthatî werin ji holê rakirin, dibe ku bandora hilbijartina xwezayî jî ji holê rake. Mînak, Her çend mutasyonên nebaş bi gelemperî zû ji nifûsekê têne paqij kirin, mutasyonên nû yên bikêr hema hema bi qasî mutasyonên bêalî ji windabûnê bi rêya drift genetîkî hesas in. Bandora drift genetîkî berdewam dike heta ku frekansa alelê ji bo mutasyonek bikêr digihîje astek taybetî.

Tengasiya Nifûsê

Tengasiyek nifûsê çêdibe dema ku nifûsek di serdemek kurt de di mezinahiyê de kêmkirinek girîng dibîne, bi gelemperî ji hêla bûyerek hawîrdorê ya rasthatî ve tê çêkirin. Di dema tengasiyek nifûsê ya rastîn de, îhtîmala jiyanê ji bo her kesek di nav nifûsê de bi tevahî rasthatî ye, ji hêla avantajên genetîkî yên xwerû ve nayê bandor kirin. Tengasiyek wusa dikare bibe sedema guhertinên kûr di frekansên alelan de, bi tevahî serbixwe ji zextên hilbijartinê.

Encamên tengasiya nifûsê dikarin bidomin, tewra ku bûyer bi xwe, wek karesateke xwezayî, yekane bûbe jî. Mînakeke berbiçav a tengasiyekê ku dibe sedema belavbûneke genetîkî ya neasayî, belavbûna zêde ya korbûna rengan a şaneya çîlka tevahî (akromatopsî) di nav kesên li Atol Pingelap a li Mîkronezyayê de ye. Piştî tengasiyekê, rêjeyên zewaca navxweyî bi gelemperî zêde dibin. Ev zêdebûn bandorên zirardar ên mutasyonên zirardar ên resesîf xirabtir dike, ku ev Bûyer wekî depresyona zewaca navxweyî tê binavkirin. Mutasyonên herî giran ên van bi hilbijartina neyînî re rû bi rû dimînin, ku ev dibe sedema ji holê rakirina alelên din ên bi genetîkî ve girêdayî bi Pêvajoyekê ku wekî hilbijartina paşîn tê zanîn. Ji bo mutasyonên resesîf ên zirardar, ev Pesto hilbijartinê dikare ji hêla tengasiyê ve were xurtkirin, ku ev dibe sedema paqijkirina genetîkî. Wekî encam, ev Pêvajo beşdarî kêmkirineke din a cihêrengiya genetîkî dibe. Herwiha, kêmkirineke dirêj a mezinahiya nifûsê îhtîmala guhertinên alelên paşîn ên ku ji hêla herikîna genetîkî ve di nifşên Pêşerojê de têne ajotin zêde dike.

Tengasiya nifûsê dikare guhertoya genetîkî bi awayekî girîng kêm bike, ku ev dibe sedema ji holê rakirina daîmî ya tewra adaptasyonên bikêr jî. Ev kêmkirina guhertoyiyê nifûsa saxmayî li hember Pesto hilbijartinê yên nû, di nav de Nexweşî, guhertinên avhewayê, an guhertinên di hebûna xwarinê de, xeternak dike, ji ber ku adaptasyon li hember guhertinên jîngehê pêdivî bi cihêrengiya genetîkî ya têr heye da ku Hilbijartina Xwezayî bi bandor bixebite.

Gelek mînakên tengasiyên nifûsê di Dîroka nêz de hatine belgekirin. Berî niştecihbûna Ewropî, Mêrgên Amerîkaya Bakur piştgirî dida bi mîlyonan mirîşkên Mêrgê yên mezin. Lê belê, tenê li Illinois, nifûsa wan bi awayekî tund kêm bû, ji Nêzîkî 100 mîlyon çûkan di sala 1900an de daket Nêzîkî 50 çûkan heta salên 1990î. Ev daketina nişkave ji ber nêçîra berfireh û wêrankirina Jîngehê çêbû, ku bû sedema kêmkirineke bi awayekî girîng di cihêrengiya genetîkî ya Cureyê de. Analîza DNA ya ku çûkên ji nîvê Sedsala 20an bi yên ji salên 1990î re berawird dike, kêmkirineke tûj di guhertoya genetîkî de di van dehsalên paşîn de piştrast dike. Niha, mirîşka Mêrgê ya mezin serkeftina zayînê ya kêm nîşan dide.

Berovajî, windabûna genetîkî ya ku ji ber bûyerên tengasiyê û herikîna genetîkî çêdibe, carna dikare fitnessê zêde bike, wekî ku di Ehrlichia de hatiye dîtin.

Bi heman rengî, nêçîra zêde di dema Sedsala 19an de bû sedema tengasiyeke giran a nifûsê di moriya fîl a bakur de. Kêmkirina paşîn a guhertoya wan a genetîkî dikare bi berawirdkirina wê bi cihêrengiya genetîkî ya moriya fîl a başûr, ku rû bi rûyê Pesto nêçîrê yên wisa êrîşkar nemabû, were texmîn kirin.

Bandora Damezrîner

Bandora damezrîner rewşek taybetî ya tengasiya Nifûs ê ye, ku dema bin-Nifûs ek piçûk ji Nifûs a orîjînal cuda dibe û yek nû damezrîne, çêdibe. Nimûneya rasthatî ya alelan Di nav de vê Mêtîngeh a nû hatî damezrandin dibe ku Kompozîsyon a Genetîk ya Nifûs a orîjînal di çend aliyan de bi awayekî girîng nîşana çewt bide. Di hin rewşan de, hejmara alelan ji bo hin Gen an di Nifûs a dêûbav de dibe ku ji hejmara giştî ya kopiyên Gen an Niha di damezrîneran de zêdetir be, bi vî awayî pêşî li temsîlkirina Genetîk a temam digire. Dema Mêtîngeh ek nû piçûk be, kesên wê yên damezrîner dikarin bandorek kûr û mayînde li ser Avahî ya Genetîk ya Nifûs ê bikin.

Mînakek berbiçav di Koç a Amish bo Pennsylvania di sala 1744an de tê dîtin. Du kes ji nav kolonîstên nû alela resesîf ji bo Sendrom a Ellis–Van Creveld hilgirtibûn. Ji ber meyla wan ku bi awayekî olî veqetandî û bi awayekî nisbî veqetandî bimînin, endamên vê Mêtîngeh ê û neviyên wan gelek nifşan zewaca navxweyî kirine. Wekî encam , Sendrom a Ellis–Van Creveld niha bi awayekî berbiçav zêdetir Di nav de civaka Amish belavbûyî ye, li gorî Nifûs a giştî ya berfirehtir.

Cudahî di Frekans ên Gen an de di navbera Nifûs a orîjînal û Mêtîngeh a nû de dikare cihêbûnek bi awayekî girîng di navbera her du koman de di gelek nifşan de bide destpêkirin. Her ku ev dûrahiya Genetîk zêde dibe, Nifûs ên veqetandî dikarin bibin cuda, hem ji aliyê Genetîk ve hem jî ji aliyê fenotîpîk ve; ev Pêvajo ne tenê ji hêla herikîna Genetîk ve tê bandor kirin, lê di heman demê de ji hêla Hilbijartina Xwezayî , Herikîn a Gen an, û Mutasyon ve jî. Kapasîteya guhertinên nisbeten bilez di Frekans a Gen an a Mêtîngeh ekê de gelek zanyar anîn wê yekê ku bandora damezrîner—û bi berfirehî, herikîna Genetîk —wek hêzek JGirîng ji bo Pêşveçûn a Cure yên nû bihesibînin. Sewall Wright Di destpêkê de giranî da ser girîngiya herikîna rasthatî û Nifûs ên piçûk, nû veqetandî di Teorî a xwe ya Hevsengî ya guherbar a curebûnê de. Paşê, Ernst Mayr gelek modelên balkêş pêş xist ku rola JGirîng a Guhertoyî ya Genetîk a kêmkirî û mezinahiya Nifûs ê ya piçûk piştî bandora damezrîner di derketina Cure yên nû de nîşan didin. Lêbelê, piştgiriya hemdem ji bo vê Perspektîf ê bi awayekî berbiçav kêm bûye, ji ber ku lêkolînên ceribandinî yên dubare, di çêtirîn rewşê de, encamên nezelal ji bo vê Hîpotez ê dane.

Dîrok

Têgeha şansê tesadufî ku bandor li pêşveçûnê dike, di sala 1921-an de ji hêla Arend L. Hagedoorn û Anna Cornelia Hagedoorn-Vorstheuvel La Brand ve di destpêkê de hate vegotin. Wan tekezî li ser rola girîng a jiyana tesadufî kir ku guhertoya genetîk di nav nifûsan de kêm dike. R.A. Fisher (1922) paşê yekem analîza matematîkî ya vê "bandora Hagedoorn" peyda kir, her çend tedawiya wî ya di destpêkê de kêmasiyên piçûk tê de hebûn. Fisher pêşniyar kir ku piraniya nifûsên xwezayî têra xwe mezin bûn (nêzîkî N ~10,000) da ku herikîna genetîkî tenê bandorek piçûk li ser rêgeha pêşveçûnê bike. Çarçoveya matematîkî ya safîkirî û têgeha taybetî "herikîna genetîkî" paşê ji hêla Sewall Wright ve, ku di genetîka nifûsê de kesayetek bingehîn bû, hate destnîşankirin. Wright yekem car di sala 1929-an de têgeha "herikîn" bikar anî, di destpêkê de ew bikar anî da ku pêvajoyek guhertinê ya rêvekirî, mîna hilbijartina xwezayî, nîşan bide. Herikîna tesadufî, ku bi taybetî ji xeletiya nimûneyê re tê vegotin, di dawiyê de wekî "bandora Sewall–Wright" hate nas kirin, navek ku Wright bi xwe jî tê gotin hinekî nerehet dît. Wright hemî guhertinên di frekansa alelê de wekî "herikîna domdar" (mînak, hilbijartin) an "herikîna tesadufî" (mînak, xeletiya nimûneyê) dabeş kir. Bi demê re, "herikîn" bi taybetî wekî têgehek teknîkî hate pejirandin ku behsa pêvajoyên stochastîk dike. Niha, pênaseya wê gelek caran bêtir bi xeletiya nimûneyê tê sînordar kirin, her çend ev şîrovekirina teng bi gerdûnî nayê pejirandin. Wright bi xwe hişyarî da ku "sînorkirina 'herikîna tesadufî' an jî 'herikînê' tenê li ser yek pêkhateyê, bandorên qezayên nimûneyê, meyl dike ku bibe sedema tevliheviyê." Her çend Sewall Wright di destpêkê de herikîna genetîkî ya tesadufî bi rêya xeletiya nimûneyê wekhevî bi zewaca nêzîk re dihesiband, lêkolînên paşîn mekanîzmayên wan ên cûda nîşan dane.

Di dema qonaxên destpêkê yên senteza pêşveçûnê ya nûjen de, lêkolîneran dest bi yekkirina qada nû derketî ya genetîka nifûsê bi teoriya hilbijartina xwezayî ya Charles Darwin kirin. Di nav vê paradîgma pêşveçûyî de, Wright bi taybetî lêketina zewaca nêzîk li ser nifûsên piçûk, yên nisbeten îzolekirî lêkolîn kir. Wî dîmenek adaptîf afirand, pêşniyar kir ku pêvajoyên mîna cotkirina xaçê û herikîna genetîkî di nifûsên piçûk de dikaribû wan ji lûtkeyên adaptîf ên heyî ji cih bike, bi vî awayî hilbijartina xwezayî dihêle ku wan ber bi optîmayên adaptîf ên nû ve bibe. Wright îdîa kir ku nifûsên piçûktir ji bo hilbijartina xwezayî bêtir guncan bûn, diyar kir ku "zewaca nêzîk têra xwe tund bû ku bi rêya herikîna tesadufî pergalên danûstendinê yên nû biafirîne lê ne têra xwe tund bû ku bibe sedema sabîtkirina genan a tesadufî ya ne-adaptîf."

Nêrînên Sewall Wright ên li ser girîngiya herikîna genetîk di nav çarçoveya pêşveçûnê de, ji destpêka wan ve bûne sedema nîqaşên berbiçav. Rexnegirekî wî yê navdar û bibandor, hevkarê wî Ronald Fisher bû. Her çend Fisher roleke biçûk ji bo herikîna genetîk di pêşveçûnê de qebûl kir jî, wî lêketina wê ya giştî wekî bêqîmet nirxand. Fisher ji ber şaşfêmkirina helwesta Wright hatiye rexnekirin, ji ber ku rexneyên wî gelek caran destnîşan dikirin ku Wright girîngiya hilbijartina xwezayî bi giranî paşguh kiriye. Ji bo Fisher, pêvajoya pêşveçûnê bi taybetî pêşveçûnek dirêj, domdar û adapteyî bû, ku wî bawer dikir ku ew tenê ravekirina tevliheviya zêde dibe ya ku di organîzmayên ji formên hêsantir pêşve diçin de tê dîtin. Tevî vê yekê, nîqaş di navbera "gav bi gavî" û alîgirên modela pêşveçûnê ya Wrightî de didomin, ku ew roleke girîng a hevbeş ji bo hilbijartin û herikînê destnîşan dike.

Di sala 1968an de, Motoo Kimura ev nîqaş bi teoriya xwe ya bêalî ya pêşveçûna molekuler ji nû ve geş kir, ku destnîşan dike ku piraniya guhertinên genetîk ji herikîna genetîk a ku li ser mutasyonên bêalî tevdigere derdikevin.

Girîngiya pêşveçûnê ya herikîna genetîk, bi taybetî bi rêya xeletiya nimûneyê, ji aliyê John H. Gillespie û William B. Provine ve rastî rexneyan hatiye, yên ku îdîa dikin ku hilbijartina ku li ser lokusên genetîk ên girêdayî tevdigere, hêzek stoxastîk a bihêztir pêk tîne.

Di dema salên 1990î de, têgeha pêşveçûna bêalî ya avaker hate destnîşankirin, bi armanca ronîkirina derketina sîstemên biyolojîk ên tevlihev bi rêya veguherînên bêalî.

Peripatric speciation
Coalescent theory
Gene pool
Têbînî

Notes

Çavkanî

Pirtûkzanî

Sheehy, Bob. "Bernameya Sîmulasyona Genetîka Nifûsê". Radford, VA: Zanîngeha Radford. Di 21ê Kanûna Pêşîn a 2015an de hatiye girtin.

Sheehy, Bob. "Bernameya sîmulasyona genetîka nifûsê". Radford, VA: Zanîngeha Radford. Di 21ê Kanûna Pêşîn 2015an de hatiye girtin.Grimes, Bill. "Sîmulasyona Herikîna Genetîk". Tucson, Arizona: Zanîngeha Arizona. Di 25ê Tebaxê 2016an de hatiye girtin.Çavkanî: Arşîva Akademiya TORIma

Ajotina genetîkî (Genetic drift)