Ataque (Stroke)

accidente cerebrovascular se define como una afección médica caracterizada por un suministro inadecuado de sangre a una región del cerebro, lo que provoca necrosis celular. Esta afección se manifiesta principalmente de dos formas: accidente cerebrovascular isquémico, resultante de un flujo sanguíneo insuficiente, y accidente cerebrovascular hemorrágico, causado por una hemorragia intracraneal. Ambos tipos alteran el funcionamiento adecuado de las regiones cerebrales afectadas.

Las manifestaciones clínicas de un accidente cerebrovascular pueden abarcar asimetría facial, problemas de deambulación, déficits motores o sensoriales unilaterales, afasia o disartria, vértigo y pérdida de la visión monocular. Estos síntomas suelen manifestarse de forma aguda después del evento cerebrovascular. Si estos déficits neurológicos se resuelven en un período de 24 horas, el evento se clasifica como un ataque isquémico transitorio (AIT), comúnmente conocido como mini accidente cerebrovascular. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos suelen ir acompañados de un intenso dolor de cabeza. Las secuelas neurológicas de un derrame cerebral pueden ser duraderas. Las posibles complicaciones a largo plazo incluyen neumonía por aspiración e incontinencia urinaria.

La hipertensión representa el principal factor de riesgo modificable de accidente cerebrovascular. Los factores de riesgo adicionales incluyen hipercolesterolemia, tabaquismo, obesidad, diabetes mellitus, antecedentes de ataque isquémico transitorio, enfermedad renal terminal y fibrilación auricular. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos comúnmente surgen de la oclusión de un vaso sanguíneo cerebral, aunque existen etiologías menos prevalentes. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos son el resultado de una hemorragia intraparenquimatosa o una hemorragia subaracnoidea, a menudo precipitada por la rotura de un aneurisma cerebral. El diagnóstico generalmente se basa en una evaluación clínica, corroborada por modalidades de neuroimagen como la tomografía computarizada (CT) o la resonancia magnética (MRI). Si bien una tomografía computarizada puede excluir eficazmente una hemorragia, es posible que no descarte definitivamente eventos isquémicos tempranos, que a menudo no se presentan en las imágenes por tomografía computarizada iniciales. Se realizan investigaciones auxiliares, que incluyen electrocardiografía (ECG) y análisis de sangre de laboratorio, para identificar factores de riesgo subyacentes y causas potenciales. La hipoglucemia puede presentarse con síntomas que imitan un accidente cerebrovascular.

Las estrategias preventivas abarcan la mitigación de los factores de riesgo identificados, la intervención quirúrgica para revascularizar las arterias cerebrales en casos de estenosis carotídea significativa y la terapia anticoagulante para personas con fibrilación auricular. Los profesionales sanitarios pueden recetar la administración profiláctica de aspirina o estatinas. Un derrame cerebral constituye una emergencia médica. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos, cuando se identifican dentro de un período terapéutico de tres a cuatro horas y media, pueden tratarse con agentes trombolíticos. Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos en ocasiones requieren intervención quirúrgica. El proceso destinado a restaurar la función neurológica perdida se denomina rehabilitación del accidente cerebrovascular y se lleva a cabo de manera óptima dentro de una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares; sin embargo, estas instalaciones especializadas no son universalmente accesibles en todo el mundo.

A nivel mundial, 15 millones de personas sufrieron un derrame cerebral en 2023. En 2021, los accidentes cerebrovasculares se ubicaron como la tercera causa principal de mortalidad y contribuyeron a aproximadamente el 10 % de todas las muertes. En 2015, se estimaba que 42,4 millones de personas vivían con antecedentes de accidente cerebrovascular. En el período comprendido entre 1990 y 2010 se observó una reducción aproximada del 10 % en la incidencia anual de accidentes cerebrovasculares en los países desarrollados, en contraste con un aumento del 10 % en las regiones en desarrollo. En 2015, el accidente cerebrovascular se había convertido en la segunda causa de muerte más común, después de la enfermedad de las arterias coronarias, y representaba 6,3 millones de muertes, lo que representa el 11% del total de muertes. El accidente cerebrovascular isquémico fue responsable de aproximadamente 3,0 millones de muertes, mientras que el accidente cerebrovascular hemorrágico representó 3,3 millones de muertes. Aproximadamente la mitad de todos los supervivientes de un accidente cerebrovascular tienen una esperanza de vida de menos de un año después del evento. Además, dos tercios de los accidentes cerebrovasculares se observaron en personas mayores de 65 años.

Clasificación

Los eventos cerebrovasculares se clasifican en términos generales en dos tipos principales: isquémicos y hemorrágicos. Un ictus isquémico surge del cese del flujo sanguíneo cerebral, mientras que un ictus hemorrágico se precipita por la rotura de un vaso sanguíneo o una formación vascular anómala.

Aproximadamente el 87% de todos los accidentes cerebrovasculares son de naturaleza isquémica, y la proporción restante es hemorrágica. La hemorragia intracerebral puede ocurrir dentro de regiones isquémicas, un fenómeno denominado "transformación hemorrágica". La incidencia precisa de accidentes cerebrovasculares hemorrágicos que se originan como eventos isquémicos sigue siendo indeterminada.

Definición

En la década de 1970, la Organización Mundial de la Salud (OMS) definió formalmente "accidente cerebrovascular" como un déficit neurológico cerebrovascular que dura más de 24 horas o que provoca la muerte dentro de ese período, a pesar de que el término "accidente cerebrovascular" existe desde hace siglos. Esta definición tenía como objetivo delinear el potencial de reversibilidad del daño tisular y se estableció con un período de 24 horas seleccionado arbitrariamente. El criterio de las 24 horas distingue un accidente cerebrovascular de un ataque isquémico transitorio (AIT), una afección relacionada caracterizada por síntomas similares a los de un accidente cerebrovascular que se resuelven por completo en 24 horas. Dada la llegada de intervenciones tempranas capaces de mitigar la gravedad del accidente cerebrovascular, la práctica médica contemporánea a menudo favorece nomenclaturas alternativas, como "ataque cerebral" o "síndrome cerebrovascular isquémico agudo" (análogo a "ataque cardíaco" y "síndrome coronario agudo"), para enfatizar la urgencia crítica de los síntomas y el imperativo de una respuesta médica rápida.

Isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando el suministro de sangre a una región específica del cerebro disminuye, lo que resulta en una disfunción localizada del tejido cerebral. Esta reducción del flujo sanguíneo puede deberse a cuatro etiologías principales:

1. Trombosis: formación local de un coágulo de sangre que obstruye un vaso sanguíneo.
2. Embolismo: obstrucción causada por un émbolo que se origina en un lugar distante dentro del cuerpo.
3. Hipoperfusión sistémica: reducción generalizada del suministro de sangre, ejemplificada por condiciones como el shock.
4. Trombosis del seno venoso cerebral.

Cuando un accidente cerebrovascular isquémico carece de una causa identificable, se designa como accidente cerebrovascular criptogénico (idiopático), y representa del 30 al 40 % de todos los incidentes de accidente cerebrovascular isquémico.

El accidente cerebrovascular isquémico agudo se clasifica utilizando varios sistemas de clasificación. La clasificación del Oxford Community Stroke Project (OCSP), también conocida como clasificación de Bamford u Oxford, utiliza principalmente la sintomatología inicial para la categorización. Según la extensión de los síntomas, los episodios de accidente cerebrovascular se clasifican en infarto total de la circulación anterior (TACI), infarto parcial de la circulación anterior (PACI), infarto lacunar (LACI) o infarto de la circulación posterior (POCI). Estas cuatro clasificaciones proporcionan información predictiva sobre la gravedad del accidente cerebrovascular, la región cerebral específica afectada, su etiología subyacente y el pronóstico del paciente.

El sistema de clasificación TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) integra síntomas clínicos con hallazgos de investigaciones adicionales. Según este sistema, los accidentes cerebrovasculares se clasifican según su etiología en:

(1) Trombosis o embolia resultante de aterosclerosis de grandes arterias.

(2) Eventos cardioembólicos.

(3) Oclusión de un vaso sanguíneo pequeño.

(4) Otras causas determinadas.

(5) Causas indeterminadas, que abarcan casos con dos etiologías potenciales, sin causa identificada, o evaluación diagnóstica incompleta.

Las personas que consumen estimulantes, incluidas la cocaína y la metanfetamina, enfrentan un riesgo elevado de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico.

Hemorrágico

El accidente cerebrovascular hemorrágico se manifiesta principalmente de dos formas distintas:

• La hemorragia intracerebral (HIC) implica sangrado directamente dentro del parénquima cerebral, que ocurre cuando una arteria cerebral se rompe y extravasa sangre al tejido circundante. Esto puede manifestarse como hemorragia intraparenquimatosa (sangrado dentro del tejido cerebral) o hemorragia intraventricular (sangrado dentro del sistema ventricular del cerebro).
• La hemorragia subaracnoidea (HSA) se refiere al sangrado que ocurre fuera del parénquima cerebral pero dentro de la bóveda craneal, específicamente en el espacio subaracnoideo entre la aracnoides y la piamadre, que es la delicada capa más interna de las tres capas meníngeas que envuelven el cerebro.

Si bien las hemorragias intracerebral y subaracnoidea son formas de hemorragia intracraneal, definida como cualquier acumulación de sangre dentro de la bóveda craneal, otros tipos, como el hematoma epidural (sangrado entre el cráneo y la duramadre, la capa meníngea más externa gruesa) y el hematoma subdural (sangrado en el espacio subdural), no se clasifican como "hemorrágicos". ictus".

El ictus hemorrágico puede surgir de alteraciones cerebrovasculares subyacentes, como angiopatía amiloide cerebral, malformaciones arteriovenosas cerebrales y aneurismas intracraneales, todos los cuales pueden precipitar una hemorragia intraparenquimatosa o subaracnoidea.

Más allá de los déficits neurológicos, el ictus hemorrágico suele presentarse con síntomas distintos; por ejemplo, la hemorragia subaracnoidea se asocia clásicamente con un dolor de cabeza intenso y repentino denominado dolor de cabeza en trueno. Alternativamente, puede indicar antecedentes de traumatismo craneoencefálico.

Signos y síntomas

Reconocimiento temprano

Se han propuesto varios sistemas para mejorar el reconocimiento de accidentes cerebrovasculares. Los indicadores clave para una identificación precisa del accidente cerebrovascular incluyen debilidad facial repentina, deriva del brazo (definida como el movimiento involuntario hacia abajo de un brazo cuando ambos están levantados) y problemas del habla. La presencia de al menos uno de estos síntomas aumenta la probabilidad de sufrir un ictus en un factor de 5,5. Por el contrario, la ausencia de los tres indicadores reduce significativamente la probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, con un índice de probabilidad de 0,39. Aunque estos signos clínicos no ofrecen una certeza diagnóstica definitiva de accidente cerebrovascular, su evaluación rápida y sencilla los hace excepcionalmente valiosos en entornos de cuidados intensivos.

El mnemotécnico FAST (caída facial, debilidad del brazo, dificultad del habla, tiempo para llamar a los servicios de emergencia) sirve como una herramienta ampliamente reconocida para recordar las señales de advertencia de accidente cerebrovascular, respaldada por organizaciones como el Departamento de Salud (Reino Unido), la Asociación de Accidentes Cerebrovasculares, la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares y la Asociación Nacional de Accidentes Cerebrovasculares (EE. UU.). Sin embargo, FAST muestra una confiabilidad reducida en la identificación de accidentes cerebrovasculares de circulación posterior. Para mitigar esta limitación y mejorar la detección temprana de accidentes cerebrovasculares, se ha introducido la mnemónica revisada BE FAST, incorporando 'Equilibrio' (dificultad repentina para mantener el equilibrio al caminar o estar de pie) y 'Vista' (nueva aparición de visión borrosa o doble, o pérdida visual repentina e indolora) en la evaluación. Los instrumentos adicionales para la identificación prehospitalaria de accidentes cerebrovasculares incluyen el Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS) y la Cincinnati Prehospital Stroke Scale (CPSS), que sirvieron como modelos fundamentales para la metodología FAST. Las directrices profesionales abogan por la implementación de estas escalas de evaluación.

El reconocimiento rápido del accidente cerebrovascular en pacientes que acuden al servicio de urgencias es crucial para acelerar los procedimientos de diagnóstico y las intervenciones terapéuticas. Para este objetivo se recomienda el sistema de puntuación ROSIER (Recognition of Stroke in the Emergency Room), que integra elementos de la historia clínica del paciente y los hallazgos del examen físico.

Síntomas asociados

Los síntomas como pérdida del conocimiento, dolor de cabeza y emesis se observan con mayor frecuencia en el accidente cerebrovascular hemorrágico en comparación con el accidente cerebrovascular trombótico. Esta prevalencia se atribuye a la presión intracraneal elevada resultante de la extravasación de sangre que comprime el tejido cerebral.

Cuando los síntomas se manifiestan con máxima intensidad al inicio, es más probable que la etiología subyacente sea una hemorragia subaracnoidea o un accidente cerebrovascular embólico.

Subtipos

Si la región cerebral afectada afecta cualquiera de las tres vías principales del sistema nervioso central (específicamente, el tracto espinotalámico, el tracto corticoespinal o la vía de la columna dorsal-lemnisco medial), pueden surgir los siguientes síntomas:

• Hemiplejía y debilidad de los músculos faciales.
• Entumecimiento.
• Percepción sensorial o vibratoria disminuida.
• Una fase inicial de flacidez (caracterizada por un tono muscular reducido), que evoluciona posteriormente a espasticidad (marcada por un aumento del tono muscular), acompañada de hiperreflexia y movimientos sinérgicos obligatorios.

Por lo general, los síntomas se manifiestan unilateralmente y afectan solo un lado del cuerpo. La lesión cerebral típicamente es contralateral al lado del cuerpo afectado. Sin embargo, dado que estas vías también atraviesan la médula espinal y las lesiones dentro de la médula espinal pueden provocar síntomas similares, la sola presencia de un síntoma no confirma definitivamente un diagnóstico de accidente cerebrovascular. Además, más allá de las vías del sistema nervioso central antes mencionadas, el tronco del encéfalo sirve como origen de la mayoría de los doce nervios craneales. En consecuencia, un accidente cerebrovascular del tronco del encéfalo, que afecta tanto al tronco del encéfalo como al cerebro, puede provocar síntomas indicativos de disfunción de los nervios craneales:

• Deterioro del olfato, del gusto, de la audición o de la visión (ya sea total o parcial).
• Ptosis (párpado caído) y debilidad del músculo oculomotor.
• Reflejos reducidos, incluidas náuseas, deglución y respuestas pupilares a la luz.
• Disminución de la sensación facial y debilidad muscular.
• Alteraciones del equilibrio y nistagmo.
• Desregulación de la respiración y del ritmo cardíaco.
• Debilidad del músculo esternocleidomastoideo, lo que resulta en una incapacidad para rotar la cabeza unilateralmente.
• Debilidad lingual, que se manifiesta como una incapacidad para sacar la lengua o moverla lateralmente.

En los casos en los que la corteza cerebral está implicada, las vías del sistema nervioso central pueden volver a verse comprometidas, lo que podría provocar los siguientes síntomas:

• La afasia, caracterizada por deficiencias en la expresión verbal, la comprensión auditiva, la lectura y la escritura, comúnmente involucra las áreas de Broca o Wernicke.
• Disartria, un trastorno motor del habla derivado de un daño neurológico.
• Apraxia, definida como una alteración en la ejecución de movimientos voluntarios.
• Déficits del campo visual.
• Deterioros de la memoria, a menudo asociados con la afectación del lóbulo temporal.
• Heminegligencia, que normalmente indica afectación del lóbulo parietal.
• El pensamiento desorganizado, la confusión y los gestos hipersexuales pueden indicar afectación del lóbulo frontal.
• Los pacientes a menudo muestran una falta de conocimiento de su discapacidad, que generalmente está relacionada con un accidente cerebrovascular.

La afectación del cerebelo puede manifestarse como ataxia, que abarca:

• una marcha alterada,
• coordinación del movimiento deteriorada,
• y vértigo o desequilibrio.

Signos y síntomas anteriores

Una proporción significativa de pacientes experimenta un "dolor de cabeza centinela", un dolor de cabeza severo e inusual, en los días previos al accidente cerebrovascular, a menudo dentro de los siete días anteriores. La presencia de tal dolor de cabeza justifica una evaluación médica inmediata para considerar estrategias de prevención de accidentes cerebrovasculares.

Causas

Accidente trombótico

Los accidentes cerebrovasculares trombóticos suelen ser el resultado de la formación de un trombo (coágulo de sangre) alrededor de las placas ateroscleróticas. La naturaleza gradual de la obstrucción arterial en el accidente cerebrovascular trombótico conduce a una aparición más lenta de los síntomas en comparación con el accidente cerebrovascular hemorrágico. Un trombo, incluso si no es completamente oclusivo, puede convertirse en un émbolo si se desprende y viaja a través del torrente sanguíneo, causando potencialmente un accidente cerebrovascular embólico. El accidente cerebrovascular puede ser causado por dos tipos principales de trombosis:

• Enfermedad de los grandes vasos afecta a las arterias principales, como las arterias carótida común e interna, la arteria vertebral y el círculo de Willis. Las afecciones que conducen a la formación de trombos en estos grandes vasos incluyen (en orden descendente de incidencia): aterosclerosis, vasoconstricción, disección de la arteria aórtica, carótida o vertebral, vasculopatías inflamatorias (p. ej., arteritis de Takayasu, arteritis de células gigantes, vasculitis general), vasculopatía no inflamatoria, enfermedad de Moyamoya y displasia fibromuscular. Las disecciones arteriales, aunque no siempre son atribuibles a un estado patológico definido, pueden ocurrir en personas jóvenes y pueden ser el resultado de un trauma físico, como hiperextensión del cuello u otras lesiones.
La
• enfermedad de los vasos pequeños afecta las arterias más pequeñas del cerebro, incluidas las ramas del círculo de Willis, el tallo de la arteria cerebral media y las arterias que se originan en las arterias vertebrales distales y basilares. La formación de trombos en estos pequeños vasos puede ser causada por (en orden descendente de incidencia): lipohialinosis (acumulación de material hialino graso debido a la hipertensión y el envejecimiento), degeneración fibrinoide (que conduce a accidentes cerebrovasculares lagunares) y microateroma (pequeñas placas ateroscleróticas).

La anemia puede aumentar el flujo sanguíneo dentro del sistema circulatorio, lo que hace que las células endoteliales expresen factores de adhesión que promueven la coagulación sanguínea y la formación de trombos. La anemia falciforme, caracterizada por la aglutinación y obstrucción de los vasos sanguíneos por los glóbulos rojos, es otra posible causa de accidente cerebrovascular. Entre las personas menores de 20 años con anemia falciforme, el accidente cerebrovascular representa la segunda causa principal de mortalidad.

Accidente cerebrovascular embólico

Un accidente cerebrovascular embólico ocurre cuando una arteria es bloqueada por un émbolo, una partícula o desecho móvil que se origina en una ubicación diferente dentro del torrente sanguíneo arterial. Si bien lo más común es un trombo, un émbolo también puede consistir en otros materiales como grasa (p. ej., de la médula ósea después de una fractura), aire, células cancerosas o grupos bacterianos (a menudo asociados con endocarditis infecciosa).

Dado que un émbolo se origina de forma remota, la terapia localizada solo ofrece un alivio temporal; por lo tanto, es fundamental identificar el origen del émbolo. Los bloqueos embólicos suelen presentarse con aparición repentina y los síntomas suelen ser máximos al principio. Además, los síntomas pueden ser transitorios si el émbolo se reabsorbe parcialmente, migra o se disipa por completo.

Los émbolos frecuentemente se originan en el corazón, particularmente en casos de fibrilación auricular, pero también pueden surgir de otros sitios dentro del árbol arterial. La embolia paradójica implica una trombosis venosa profunda que emboliza el cerebro a través de un defecto del tabique auricular o ventricular en el corazón.

Las causas de accidente cerebrovascular relacionadas con el corazón se clasifican en clasificaciones de alto y bajo riesgo:

• Las condiciones asociadas con un alto riesgo de accidente cerebrovascular incluyen fibrilación auricular y fibrilación auricular paroxística, enfermedad reumática que afecta la válvula mitral o aórtica, válvulas cardíacas artificiales, trombo cardíaco documentado dentro de la aurícula o ventrículo, síndrome del seno enfermo, aleteo auricular sostenido, infarto de miocardio reciente, infarto de miocardio crónico acompañado de una fracción de eyección inferior al 28 por ciento, insuficiencia cardíaca congestiva sintomática con un fracción de eyección inferior al 30 por ciento, miocardiopatía dilatada, endocarditis de Libman-Sacks, endocarditis de Marantic, endocarditis infecciosa, fibroelastoma papilar, mixoma auricular izquierdo y antecedentes de cirugía de injerto de derivación de arteria coronaria (CABG).
• Los factores que indican un riesgo bajo o potencial de accidente cerebrovascular incluyen calcificación del anillo de la válvula mitral, foramen oval permeable (FOP), aneurisma del tabique auricular, aneurisma del tabique auricular con agujero oval permeable, aneurisma del ventrículo izquierdo sin trombo, "humo" aislado de la aurícula izquierda observado en la ecocardiografía (en ausencia de estenosis mitral o fibrilación auricular), y ateroma complejo dentro de la aorta ascendente o el arco proximal.

Las personas que presentan una oclusión completa de una arteria carótida enfrentan un riesgo anual aproximado de accidente cerebrovascular del uno por ciento ipsilateral.

Una categoría distinta de accidente cerebrovascular embólico es el accidente cerebrovascular embólico de fuente indeterminada (ESUS). Este subtipo específico de accidente cerebrovascular criptogénico se caracteriza por un infarto cerebral no lagunar, que ocurre en ausencia de estenosis arterial proximal u orígenes cardioembólicos identificables. Aproximadamente una sexta parte de todos los casos de accidente cerebrovascular isquémico pueden clasificarse como ESUS.

Hipoperfusión cerebral

La hipoperfusión cerebral denota una disminución del flujo sanguíneo al cerebro, que puede ser generalizada o localizada según la etiología subyacente. Esta afección surge con frecuencia de una insuficiencia cardíaca, como la resultante de un paro cardíaco o arritmias, o de una reducción del gasto cardíaco atribuible a un infarto de miocardio, embolia pulmonar, derrame pericárdico o hemorragia. La hipoxemia, caracterizada por un bajo contenido de oxígeno en sangre, puede exacerbar o precipitar la hipoperfusión. Dado el potencial de reducción global del flujo sanguíneo cerebral, todas las regiones del cerebro pueden verse afectadas, en particular las áreas susceptibles de "cuencas", que son zonas fronterizas irrigadas por arterias cerebrales importantes. Un derrame cerebral describe específicamente el estado patológico en el que el suministro de sangre a estas regiones críticas se ve comprometido, lo que puede provocar daño cerebral incluso si no se produce un cese completo del flujo sanguíneo.

Trombosis venosa

La trombosis de los senos venosos cerebrales precipita el accidente cerebrovascular al provocar una elevación localizada de la presión venosa, que posteriormente supera la presión arterial. Los infartos resultantes de esta afección exhiben una mayor propensión a la transformación hemorrágica, que implica la extravasación de sangre al tejido comprometido, en comparación con otras formas de accidente cerebrovascular isquémico.

Hemorragia intracerebral

La hemorragia intracerebral (HIC) generalmente se origina en arterias o arteriolas pequeñas y con frecuencia se atribuye a hipertensión, malformaciones vasculares intracraneales (como angiomas cavernosos o malformaciones arteriovenosas), angiopatía amiloide cerebral o hemorragia secundaria dentro de infartos existentes. Otras posibles causas incluyen traumatismos, trastornos hemorrágicos y consumo de drogas ilícitas (p. ej., anfetaminas o cocaína). El hematoma resultante se expande hasta que su crecimiento se ve limitado por la presión del tejido cerebral adyacente, o hasta que se descomprime al romperse hacia el sistema ventricular, el líquido cefalorraquídeo (LCR) o la superficie pial. Aproximadamente un tercio de las hemorragias intracerebrales se extienden hacia los ventrículos cerebrales. La HIC conlleva una tasa de mortalidad a 30 días del 44 por ciento, que supera la del accidente cerebrovascular isquémico o la hemorragia subaracnoidea, esta última también puede clasificarse como una forma de accidente cerebrovascular.

Otras etiologías

Otras etiologías potenciales incluyen el espasmo arterial, que puede ser inducido por sustancias como la cocaína. La malignidad también es un factor reconocido que contribuye al riesgo de accidente cerebrovascular; Si bien el cáncer generalmente eleva este riesgo, tipos específicos, incluidos los cánceres de páncreas, pulmón y gástrico, se asocian particularmente con una mayor propensión al tromboembolismo. Se supone que el mecanismo por el cual el cáncer aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular implica un estado de hipercoagulabilidad adquirido. A nivel mundial, la contaminación del aire representa aproximadamente el 27 % de las muertes relacionadas con accidentes cerebrovasculares, según lo informado por el Estudio de carga global de enfermedades.

Carrera silenciosa

Un accidente cerebrovascular silencioso se caracteriza por la ausencia de síntomas clínicos manifiestos, lo que hace que las personas generalmente no sean conscientes de su aparición. A pesar de la falta de manifestaciones identificables, los accidentes cerebrovasculares silenciosos causan daño cerebral y elevan el riesgo de ataques isquémicos transitorios posteriores y accidentes cerebrovasculares importantes. Por el contrario, las personas que han sufrido un derrame cerebral grave también son susceptibles a sufrir derrames cerebrales silenciosos. Un estudio exhaustivo realizado en 1998 estimó que más de 11 millones de personas en los Estados Unidos habían sufrido un derrame cerebral. Aproximadamente 770.000 de ellos fueron sintomáticos, mientras que 11 millones representaron los primeros infartos o hemorragias silenciosos en una resonancia magnética. Los accidentes cerebrovasculares silenciosos suelen producir lesiones detectables mediante técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética (MRI). Se estima que la incidencia del ictus silencioso es cinco veces mayor que la del ictus sintomático. Si bien el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular silencioso aumenta con la edad, también puede afectar a adultos más jóvenes y a niños, en particular a aquellos con anemia aguda.

Fisiopatología

Isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico resulta de una interrupción del suministro de sangre a una región cerebral específica, iniciando así la cascada isquémica. La aterosclerosis puede comprometer el suministro de sangre al estrechar la luz de los vasos sanguíneos, lo que lleva a una reducción del flujo sanguíneo, al inducir la formación de coágulos sanguíneos intravasculares o al liberar pequeños émbolos a través de la desintegración de las placas ateroscleróticas. El infarto embólico ocurre cuando los émbolos, que se originan en otra parte del sistema circulatorio (comúnmente en el corazón debido a la fibrilación auricular o en las arterias carótidas), se desprenden, ingresan a la circulación cerebral y posteriormente se alojan y obstruyen los vasos sanguíneos del cerebro. Cuando los vasos sanguíneos cerebrales están bloqueados, el cerebro experimenta un déficit energético, lo que obliga al tejido isquémico afectado a recurrir al metabolismo anaeróbico. El metabolismo anaeróbico genera menos trifosfato de adenosina (ATP) pero produce ácido láctico como subproducto. El ácido láctico es un irritante que potencialmente puede destruir las células al alterar el equilibrio ácido-base normal dentro del cerebro. El área isquémica se denomina "penumbra isquémica", que pasa de un estado de daño tisular a uno caracterizado por la reparación después del evento isquémico inicial.

A medida que el oxígeno o la glucosa se agotan en el tejido cerebral isquémico, falla la producción de compuestos de fosfato de alta energía, como el trifosfato de adenosina (ATP). Posteriormente, esta falla compromete los procesos celulares dependientes de energía, incluido el bombeo de iones, que son cruciales para la viabilidad celular. Esto inicia una cascada de eventos interrelacionados que culminan en lesión y muerte celular. Un contribuyente principal a la lesión neuronal es la liberación del neurotransmisor excitador glutamato. La concentración extracelular de glutamato en el sistema nervioso normalmente se mantiene en niveles bajos mediante transportadores de absorción, que funcionan con los gradientes de concentración de iones (principalmente Na⁺) a través de la membrana celular. Sin embargo, el accidente cerebrovascular interrumpe el suministro de oxígeno y glucosa, que alimenta las bombas de iones responsables de mantener estos gradientes. En consecuencia, los gradientes de iones transmembrana se disipan y los transportadores de glutamato invierten su dirección, liberando glutamato al espacio extracelular. El glutamato actúa sobre los receptores de las células nerviosas (particularmente los receptores NMDA), induciendo una entrada de calcio. Esta entrada de calcio activa enzimas que degradan las proteínas celulares, los lípidos y el material nuclear. Además, la entrada de calcio puede provocar disfunción mitocondrial, exacerbando el agotamiento de energía y potencialmente desencadenando la muerte celular a través de vías programadas.

La isquemia también estimula la producción de radicales libres de oxígeno y otras especies reactivas de oxígeno. Estos compuestos reaccionan y dañan varios componentes celulares y extracelulares, dañando potencialmente el revestimiento de los vasos sanguíneos o el endotelio. Estos procesos son comunes a todos los tipos de tejido isquémico y se denominan colectivamente cascada isquémica. Sin embargo, el tejido cerebral es particularmente vulnerable a la isquemia debido a su reserva respiratoria limitada y su total dependencia del metabolismo aeróbico, a diferencia de la mayoría de los otros órganos.

Flujo de garantía

El cerebro posee un sistema colateral capaz de compensar el flujo sanguíneo insuficiente en una sola arteria. Este sistema depende principalmente de las anastomosis efectivas entre las arterias carótida y vertebral a través del polígono de Willis y, en segundo lugar, de las arterias principales que irrigan los hemisferios cerebrales. Sin embargo, las variaciones anatómicas en el polígono de Willis, las diferencias en el calibre de los vasos colaterales y las patologías arteriales adquiridas como la aterosclerosis pueden comprometer este mecanismo compensador, elevando así el riesgo de isquemia cerebral por oclusión arterial.

El grado de daño neurológico depende tanto de la duración como de la gravedad del evento isquémico. Si la isquemia persiste durante más de 5 minutos con una perfusión cerebral por debajo del 5% de los niveles normales, se producirá la muerte de las células neuronales. Por el contrario, la isquemia leve produce una progresión más lenta del daño y puede requerir hasta 6 horas para la destrucción completa del tejido cerebral. En casos de isquemia grave que dura más de 15 a 30 minutos, todo el tejido afectado sufrirá necrosis, que culminará en un infarto. La tasa de daño está influenciada por la temperatura: la hipertermia acelera la lesión y la hipotermia la desacelera, entre otros factores contribuyentes. El rápido restablecimiento del flujo sanguíneo a los tejidos isquémicos puede mitigar o revertir la lesión, particularmente si los tejidos aún no han sufrido daños irreversibles. Esta intervención es especialmente crucial para las regiones moderadamente isquémicas, conocidas como penumbras, que rodean áreas de isquemia grave y pueden seguir siendo rescatables debido a la circulación colateral residual.

Accidente cerebrovascular hemorrágico

Los accidentes cerebrovasculares hemorrágicos se clasifican según sus etiologías subyacentes. Las causas comunes incluyen hemorragia hipertensiva, rotura de aneurismas, rotura de fístulas arteriovenosas, transformación hemorrágica de un infarto isquémico previo y coagulopatías inducidas por fármacos. Estos eventos inducen lesión tisular principalmente a través de la compresión ejercida por un hematoma en expansión. Además, esta presión elevada puede comprometer el suministro de sangre al tejido afectado y provocar un infarto. La sangre extravasada de una hemorragia cerebral también parece ejercer efectos tóxicos directos sobre el parénquima y la vasculatura cerebral. La inflamación contribuye significativamente a la lesión cerebral secundaria después de una hemorragia.

Diagnóstico

El diagnóstico de accidente cerebrovascular implica una combinación de técnicas, que incluyen examen neurológico (por ejemplo, utilizando el NIHSS), tomografía computarizada (TC) (generalmente sin realce de contraste) o resonancia magnética (IRM), ecografía Doppler y arteriografía. Si bien el diagnóstico definitivo de accidente cerebrovascular es clínico, las modalidades de imagen proporcionan evidencia de apoyo crucial. Estas técnicas de imagen también son fundamentales para diferenciar los subtipos de accidentes cerebrovasculares e identificar sus etiologías subyacentes. Actualmente, no existe ningún análisis de sangre ampliamente adoptado para el diagnóstico directo de accidente cerebrovascular, aunque los análisis de sangre pueden ayudar a determinar su causa probable. En los exámenes post mortem, una autopsia de accidente cerebrovascular puede ayudar a establecer la relación temporal entre el inicio del accidente cerebrovascular y la muerte.

Examen físico

Un examen físico integral, que incluya un historial médico detallado de los síntomas y una evaluación del estado neurológico, facilita la evaluación de la ubicación y la gravedad del accidente cerebrovascular. Este examen puede arrojar una puntuación estandarizada, como la derivada de la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS).

Imágenes

Para el diagnóstico de emergencia de accidente cerebrovascular isquémico (oclusivo):

• Tomografía computarizada (sin mejora de contraste)
  • Sensibilidad: 16 % (menos del 10 % dentro de las 3 horas iniciales de la aparición de los síntomas)
  • Especificidad: 96%
• Resonancia magnética
  • Sensibilidad: 83%
  • Especificidad: 98%

Para el diagnóstico de emergencia de accidente cerebrovascular hemorrágico:

• Tomografía computarizada (sin mejora de contraste)
  • Sensibilidad: 89%
  • Especificidad: 100%
• Resonancia magnética
  • Sensibilidad: 81%
  • Especificidad: 100%

Una resonancia magnética demuestra una sensibilidad superior para la detección de hemorragias crónicas.

En la evaluación de un accidente cerebrovascular estable, las modalidades de imágenes de medicina nuclear, incluida la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) y la tomografía computarizada por emisión de positrones (PET/CT), pueden proporcionar información valiosa. La SPECT se utiliza para documentar el flujo sanguíneo cerebral, mientras que la PET, que emplea un isótopo FDG, visualiza el metabolismo de la glucosa cerebral.

Es posible que las tomografías computarizadas no identifiquen de manera confiable los accidentes cerebrovasculares isquémicos, particularmente aquellos que son pequeños, de aparición reciente o están ubicados en el tronco encefálico o el cerebelo (infartos de la circulación posterior). La resonancia magnética (MRI), especialmente con secuencias ponderadas por difusión, ofrece capacidades de detección superiores para los infartos de la circulación posterior. Por el contrario, las tomografías computarizadas se emplean con mayor frecuencia para excluir imitaciones de accidentes cerebrovasculares específicos e identificar hemorragia intracraneal. La existencia de circulación colateral leptomeníngea dentro del cerebro se correlaciona con un mejor pronóstico clínico después de las terapias de recanalización. La capacidad de reserva cerebrovascular, definida como el aumento potencial del flujo sanguíneo cerebral después de una estimulación inducida por un médico (p. ej., administración de dióxido de carbono inhalado o acetazolamida intravenosa), representa un determinante adicional del resultado del accidente cerebrovascular. Este aumento en el flujo sanguíneo se puede cuantificar mediante tomografía por emisión de positrones (PET) o ecografía Doppler transcraneal. Sin embargo, en individuos que presentan obstrucción unilateral de la arteria carótida interna, la presencia de circulación colateral leptomeníngea se ha relacionado con una capacidad de reserva cerebral disminuida.

Factores etiológicos

Después de un diagnóstico de accidente cerebrovascular, a menudo se realizan más investigaciones para determinar la etiología subyacente. Dada la variedad de modalidades diagnósticas y terapéuticas disponibles, identificar cualquier fuente embólica periférica es particularmente crucial. La elección de las pruebas diagnósticas puede diferir, ya que la etiología del accidente cerebrovascular está influenciada por la edad del paciente, las comorbilidades y la presentación clínica. Con frecuencia se emplean las siguientes técnicas:

• Estudios de ultrasonido y Doppler de las arterias carótidas, realizados para identificar estenosis carotídea o disección de las arterias precerebrales;
• Electrocardiografía (ECG) y ecocardiografía, utilizadas para detectar arritmias cardíacas y trombos intracardíacos asociados que podrían embolizar la vasculatura cerebral;
• Monitorización Holter, empleada para la detección de anomalías intermitentes del ritmo cardíaco;
• Angiografía cerebral, indicada cuando se sospecha que la hemorragia se origina por un aneurisma o una malformación arteriovenosa;
• Análisis de sangre, realizados para evaluar la hipercolesterolemia, diátesis hemorrágicas anormales y la posible participación de afecciones menos comunes como la homocistinuria.

En casos de accidente cerebrovascular hemorrágico, las tomografías computarizadas o resonancias magnéticas con contraste pueden identificar anomalías arteriales (p. ej., aneurismas) u otras fuentes de sangrado; si no son concluyentes, se puede realizar una resonancia magnética estructural. Si estas investigaciones no revelan la causa subyacente de la hemorragia, se puede considerar la angiografía cerebral invasiva. Sin embargo, este procedimiento requiere acceso a un catéter intravascular, conlleva riesgos de accidente cerebrovascular iatrogénico y complicaciones en el lugar de inserción y, por lo tanto, está reservado para escenarios clínicos específicos. Cuando las manifestaciones clínicas sugieren que la hemorragia puede haber sido el resultado de una trombosis venosa, se puede utilizar una venografía por tomografía computarizada o resonancia magnética para evaluar el sistema venoso cerebral.

Infartos cerebrales asintomáticos

Los infartos cerebrales asintomáticos, comúnmente denominados accidentes cerebrovasculares silenciosos, son eventos cerebrovasculares que carecen de síntomas clínicos evidentes. En consecuencia, las personas afectadas normalmente no son conscientes de su aparición. A pesar de la falta de manifestaciones clínicas inmediatas, los accidentes cerebrovasculares silenciosos inducen daño cerebral a largo plazo y elevan sustancialmente el riesgo de ataques isquémicos transitorios (AIT) posteriores y accidentes cerebrovasculares sintomáticos importantes. Si bien la incidencia de accidentes cerebrovasculares silenciosos aumenta con la edad, también pueden manifestarse en poblaciones pediátricas y de adultos jóvenes.

Imprecisiones de diagnóstico

Los errores de diagnóstico del accidente cerebrovascular isquémico oscilan entre el 2% y el 26% de los casos. Un "camaleón del accidente cerebrovascular" (SC, por sus siglas en inglés) se refiere a un accidente cerebrovascular isquémico inicialmente diagnosticado erróneamente como una afección diferente.

Por el contrario, las personas que no sufren un accidente cerebrovascular también pueden recibir un diagnóstico erróneo de accidente cerebrovascular. La administración de agentes trombolíticos en estos casos mal diagnosticados produce hemorragia intracerebral en 1% a 2% de los casos, una tasa menor que la observada en pacientes reales con accidente cerebrovascular. Este tratamiento injustificado contribuye al aumento de los gastos sanitarios. Sin embargo, las pautas de la Asociación Estadounidense del Corazón y la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (AHA/ASA) recomiendan iniciar el activador del plasminógeno tisular (tPA) intravenoso en casos sospechosos de accidente cerebrovascular en lugar de posponer el tratamiento para una evaluación diagnóstica adicional.

Ciertos grupos demográficos, incluidas las mujeres, los afroamericanos, los hispanoamericanos y los asiáticos e isleños del Pacífico, experimentan una mayor incidencia de diagnósticos erróneos de accidentes cerebrovasculares, y a menudo se los identifica con afecciones alternativas. Además, las personas menores de 44 años son siete veces más propensas a que se les pase por alto el diagnóstico de accidente cerebrovascular en comparación con las mayores de 75 años. Esta disparidad diagnóstica es particularmente pronunciada en pacientes más jóvenes que presentan infartos de la circulación posterior. Estudios experimentales en algunos centros médicos han empleado resonancia magnética hiperaguda en pacientes inicialmente considerados con baja probabilidad de sufrir un accidente cerebrovascular, lo que llevó a la detección de accidentes cerebrovasculares no diagnosticados previamente que posteriormente recibieron tratamiento trombolítico.

Prevención

Teniendo en cuenta la importante carga de morbilidad asociada con el accidente cerebrovascular, su prevención constituye un imperativo crítico de salud pública. Las estrategias de prevención primaria demuestran una menor eficacia en comparación con la prevención secundaria, como lo indica el número necesario a tratar para evitar un accidente cerebrovascular al año. Las directrices contemporáneas delinean la base de evidencia para la prevención primaria del accidente cerebrovascular. En cuanto al papel de la aspirina como agente profiláctico del accidente cerebrovascular, no se recomienda para personas sanas debido a la falta de beneficios demostrados. Sin embargo, para las personas con alto riesgo cardiovascular o con antecedentes de infarto de miocardio, la aspirina ofrece cierto efecto protector contra un derrame cerebral inicial. En pacientes que han sufrido previamente un accidente cerebrovascular, las intervenciones terapéuticas que incluyen medicamentos como aspirina, clopidogrel y dipiridamol pueden resultar ventajosas. El Grupo de Trabajo de Servicios Preventivos de EE. UU. (USPSTF) desaconseja la detección de estenosis de la arteria carótida en personas asintomáticas.

Factores de riesgo

Los principales factores de riesgo modificables de accidente cerebrovascular incluyen la hipertensión crónica no controlada y la fibrilación auricular, aunque el tamaño de su efecto individual es relativamente modesto y requiere que 833 personas sean tratadas durante un año para prevenir un solo accidente cerebrovascular. Otros factores de riesgo modificables incluyen niveles elevados de colesterol en sangre, diabetes mellitus, enfermedad renal terminal, tabaquismo activo y pasivo, consumo excesivo de alcohol, uso de drogas ilícitas, inactividad física, obesidad, consumo de carne roja procesada y una dieta poco saludable. Incluso fumar un solo cigarrillo al día eleva el riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular en más del 30%. El consumo de alcohol puede contribuir al accidente cerebrovascular isquémico, así como a la hemorragia intracerebral y subaracnoidea, a través de diversos mecanismos, como la inducción de hipertensión, fibrilación auricular, trombocitosis de rebote, agregación plaquetaria y alteraciones de la coagulación. Las drogas ilícitas, en particular las anfetaminas y la cocaína, pueden precipitar un accidente cerebrovascular al dañar los vasos sanguíneos cerebrales y provocar hipertensión aguda. La migraña con aura se asocia con un riesgo dos veces mayor de sufrir un accidente cerebrovascular isquémico. La enfermedad celíaca no tratada, independientemente de la presentación sintomática, puede servir como etiología subyacente del accidente cerebrovascular tanto en poblaciones pediátricas como adultas. Un estudio de 2021 de la OMS indicó que trabajar más de 55 horas por semana aumenta el riesgo de accidente cerebrovascular en un 35 % y el riesgo de mortalidad por enfermedades cardíacas en un 17 %, en comparación con una semana laboral de 35 a 40 horas.

Realizar altos niveles de actividad física puede disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular en aproximadamente un 26 %. A pesar de la escasez de investigaciones de alta calidad que evalúen específicamente las intervenciones promocionales para la modificación del estilo de vida, un conjunto sustancial de evidencia circunstancial respalda la inclusión de recomendaciones dietéticas, orientación sobre ejercicios y consejos para dejar de fumar y beber alcohol como componentes integrales del manejo óptimo del accidente cerebrovascular. Las intervenciones farmacológicas representan el enfoque predominante para la prevención del accidente cerebrovascular, mientras que la endarterectomía carotídea ofrece una opción quirúrgica valiosa para mitigar el riesgo de accidente cerebrovascular.

Un informe de 2025 indica que las mujeres menores de 50 años con antecedentes de complicaciones del embarazo presentan un riesgo elevado de accidente cerebrovascular isquémico. Condiciones que incluyen trastornos hipertensivos del embarazo, diabetes gestacional, parto prematuro, parto de bebés pequeños para la edad gestacional, muerte fetal y abortos espontáneos se observaron con mayor frecuencia en pacientes con accidente cerebrovascular en comparación con personas sin accidente cerebrovascular. Este riesgo fue particularmente pronunciado en el caso de accidentes cerebrovasculares asociados con enfermedad de las arterias grandes en mujeres que habían experimentado trastornos hipertensivos previos, partos prematuros o partos de bebés pequeños para la edad gestacional.

Presión arterial

La hipertensión contribuye entre el 35% y el 50% del riesgo de accidente cerebrovascular. Una reducción de la presión arterial, específicamente 10 mmHg sistólica o 5 mmHg diastólica, se asocia con aproximadamente una disminución del 40% en el riesgo de accidente cerebrovascular. La evidencia demuestra definitivamente que la reducción de la presión arterial previene los accidentes cerebrovasculares tanto isquémicos como hemorrágicos, y es igualmente crucial para la prevención secundaria. La terapia antihipertensiva resulta beneficiosa incluso para personas mayores de 80 años y aquellas con hipertensión sistólica aislada. Los datos actuales no indican disparidades sustanciales en la eficacia de la prevención del accidente cerebrovascular entre diversos medicamentos antihipertensivos; en consecuencia, consideraciones como la protección contra otras enfermedades cardiovasculares y la rentabilidad deberían guiar la selección del tratamiento. La administración rutinaria de betabloqueantes después de un accidente cerebrovascular o un ataque isquémico transitorio (AIT) no ha arrojado beneficios demostrables.

Lípidos en sangre

La asociación entre niveles elevados de colesterol y accidente cerebrovascular isquémico se ha informado de manera inconsistente. Sin embargo, las estatinas han demostrado una reducción aproximada del 15% en el riesgo de accidente cerebrovascular. Dado que los metanálisis anteriores de otros agentes hipolipemiantes no indicaron una reducción similar del riesgo, se plantea la hipótesis de que las estatinas pueden ejercer sus efectos protectores a través de mecanismos independientes de sus acciones primarias hipolipemiantes.

Diabetes Mellitus

La diabetes mellitus se asocia con un aumento de dos a tres veces en el riesgo de accidente cerebrovascular. Aunque se ha demostrado que el control glucémico intensivo mitiga las complicaciones microvasculares, incluida la insuficiencia renal y el daño retiniano, no se ha demostrado que reduzca las complicaciones macrovasculares como el accidente cerebrovascular.

Medicamentos anticoagulantes

Durante más de cinco décadas, los anticoagulantes orales, ejemplificados por la warfarina, han constituido una estrategia primaria para la prevención del accidente cerebrovascular. Sin embargo, numerosas investigaciones han establecido la eficacia sustancial de la aspirina y otros agentes antiplaquetarios en la prevención secundaria del accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio (AIT). La aspirina en dosis bajas (p. ej., 75 a 150 mg) demuestra una eficacia comparable a la de dosis más altas, al tiempo que presenta una incidencia reducida de efectos adversos; Sin embargo, la dosis mínima eficaz precisa sigue siendo indeterminada. Las tienopiridinas, incluidos el clopidogrel y la ticlopidina, pueden ofrecer una ventaja marginal sobre la aspirina y se asocian con un menor riesgo de hemorragia gastrointestinal, aunque a un costo mayor. Tanto la aspirina como el clopidogrel pueden ser beneficiosos durante las primeras semanas después de un accidente cerebrovascular menor o un AIT de alto riesgo. Clopidogrel exhibe un perfil de efectos secundarios más favorable en comparación con ticlopidina. La adición de dipiridamol al tratamiento con aspirina puede conferir un beneficio suplementario modesto, a pesar de que el dolor de cabeza es una reacción adversa frecuente. Además, la aspirina en dosis bajas también es eficaz para prevenir el accidente cerebrovascular posterior a un infarto de miocardio.

Las personas diagnosticadas con fibrilación auricular enfrentan un riesgo anual de accidente cerebrovascular del 5%, y aquellos que experimentan fibrilación auricular valvular exhiben una predisposición aún mayor. Dependiendo del riesgo de accidente cerebrovascular evaluado, la terapia anticoagulante que utiliza agentes como warfarina o aspirina es una medida preventiva valiosa, con una eficacia comparativa que varía según la modalidad de tratamiento específica empleada.

Los nuevos anticoagulantes orales, en particular los inhibidores de Xa (p. ej., apixaban) y los inhibidores de la trombina (p. ej., dabigatrán), han demostrado superioridad sobre la warfarina para reducir la incidencia de accidente cerebrovascular entre pacientes con fibrilación auricular, al tiempo que presentan un riesgo de hemorragia comparable o reducido. Sin embargo, para las personas sin fibrilación auricular, los anticoagulantes orales generalmente no se recomiendan para la prevención del accidente cerebrovascular, ya que cualquier beneficio potencial generalmente es superado por el riesgo asociado de hemorragia.

Por el contrario, en el contexto de la prevención primaria, los medicamentos antiplaquetarios no disminuyeron el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, pero se asociaron con un riesgo elevado de eventos hemorrágicos importantes. Se necesitan investigaciones adicionales para explorar un posible efecto protector de la aspirina contra el accidente cerebrovascular isquémico específicamente en mujeres.

Intervenciones quirúrgicas

Se puede emplear endarterectomía carotídea o angioplastia carotídea para abordar el estrechamiento aterosclerótico dentro de la arteria carótida. La evidencia respalda la utilidad de estos procedimientos en pacientes cuidadosamente seleccionados. Específicamente, la endarterectomía para estenosis significativas ha demostrado eficacia en la prevención de accidentes cerebrovasculares posteriores en personas que previamente han experimentado tales eventos. Sin embargo, la colocación de stent en la arteria carótida no ha mostrado una eficacia comparable. La selección de pacientes para la intervención quirúrgica está determinada por factores que incluyen la edad, el sexo, el grado de estenosis, el intervalo desde la aparición de los síntomas y las preferencias individuales. La eficacia quirúrgica se maximiza cuando se realiza sin demoras indebidas; el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente en un paciente con estenosis del 50% o más puede alcanzar el 20% en cinco años, un riesgo que la endarterectomía reduce a aproximadamente el 5%. El número necesario a tratar (NNT) para prevenir un accidente cerebrovascular se informó como 5 para la cirugía temprana (dentro de las dos semanas posteriores al accidente cerebrovascular inicial), pero aumentó sustancialmente a 125 si el procedimiento se retrasó más de 12 semanas.

La utilidad de la detección del estrechamiento de la arteria carótida en la población general aún no se ha demostrado. Las investigaciones sobre la intervención quirúrgica para la estenosis asintomática de la arteria carótida indican sólo una modesta reducción del riesgo de accidente cerebrovascular. Para que tales intervenciones sean ventajosas, la tasa de complicaciones asociadas no debe exceder el 4%. Incluso bajo esta condición, un análisis de 100 procedimientos quirúrgicos sugiere que 5 personas evitarían un derrame cerebral, 3 aún experimentarían un derrame cerebral a pesar de la cirugía, 3 sufrirían un derrame cerebral o mortalidad directamente atribuible a la cirugía, y 89 permanecerían libres de derrame cerebral, un estado que habrían mantenido sin intervención.

Dieta

Las estrategias nutricionales, en particular la adherencia a una dieta de estilo mediterráneo, demuestran el potencial de reducir el riesgo de accidente cerebrovascular en más del 50 %. Por el contrario, la evidencia no sugiere que la reducción del nivel de homocisteína mediante la suplementación con ácido fólico influya en el riesgo de accidente cerebrovascular.

Mujeres

Las pautas específicas para las mujeres incluyen la administración de aspirina después de la semana 11 de gestación en casos de hipertensión crónica previa y el inicio de medicamentos antihipertensivos durante el embarazo si la presión arterial excede los 150 mmHg sistólica o los 100 mmHg diastólica. Para las personas con antecedentes de preeclampsia, otros factores de riesgo asociados justifican un tratamiento más intensivo.

Actus previo o ataque isquémico transitorio (AIT)

Se recomienda mantener la presión arterial por debajo de 140/90 mmHg. La terapia anticoagulante previene eficazmente el accidente cerebrovascular isquémico recurrente. En pacientes con fibrilación auricular no valvular, la anticoagulación puede disminuir la incidencia de accidentes cerebrovasculares en un 60%, mientras que los agentes antiplaquetarios logran una reducción del 20%. Sin embargo, un metaanálisis reciente indica posibles efectos adversos cuando la anticoagulación se inicia prematuramente después de un accidente cerebrovascular embólico. La selección del tratamiento de prevención del ictus para la fibrilación auricular se guía por la puntuación CHA2DS2-VASc. La warfarina, un anticoagulante oral, es el agente recetado con más frecuencia para prevenir el accidente cerebrovascular tromboembólico en personas con fibrilación auricular no valvular, y las alternativas más nuevas como el dabigatrán ofrecen la ventaja de no requerir monitorización del tiempo de protrombina.

Los regímenes anticoagulantes posteriores al accidente cerebrovascular deben mantenerse durante los procedimientos dentales.

En los casos en que se identifica estenosis de la arteria carótida y el paciente conserva alguna función residual en el lado afectado, la carótida La endarterectomía (la escisión quirúrgica de la estenosis) puede mitigar el riesgo de recurrencia, especialmente si se realiza rápidamente después del accidente cerebrovascular.

Gestión

Tanto los accidentes cerebrovasculares isquémicos como los hemorrágicos constituyen emergencias médicas que requieren una intervención inmediata. Los protocolos de tratamiento se adaptan según el tipo de accidente cerebrovascular, la duración desde la aparición de los síntomas y la presencia de etiologías o comorbilidades subyacentes.

Ictus isquémico

La administración de aspirina reduce el riesgo general de recurrencia en un 13 %, y se observan beneficios más pronunciados cuando se inicia temprano. Las intervenciones terapéuticas definitivas en las primeras horas se centran en aliviar la oclusión vascular ya sea mediante la disolución farmacológica del coágulo (trombólisis) o su eliminación mecánica (trombectomía). El principio fundamental que enfatiza la intervención rápida en caso de accidente cerebrovascular quedó resumido en el dicho ¡El tiempo es cerebro! a principios de la década de 1990. Este concepto, que afirma que la pronta restauración del flujo sanguíneo cerebral minimiza la muerte neuronal, ha sido posteriormente validado empíricamente y fundamentado cuantitativamente.

El control riguroso de la glucemia durante las primeras horas posteriores al accidente cerebrovascular no mejora los resultados del paciente y, de hecho, puede ser perjudicial. De manera similar, generalmente no se recomienda la reducción rutinaria de la presión arterial elevada, ya que no se ha establecido su eficacia. La cerebrolisina, un compuesto que comprende factores neurotróficos derivados del cerebro de cerdo y que se emplea ampliamente para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo en regiones como China, Europa del este, Rusia, estados post-soviéticos y otras naciones asiáticas, no ha demostrado mejoras en los resultados ni en la prevención de la mortalidad, y puede elevar el riesgo de eventos adversos graves. Además, no hay evidencia que respalde la utilidad de las mezclas de péptidos similares a la cerebrolisina derivadas del cerebro de ganado en el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo.

Trómbólisis

Para el accidente cerebrovascular isquémico agudo, la trombólisis, particularmente con activador del plasminógeno tisular recombinante (rtPA), administrado dentro de las tres horas posteriores al inicio de los síntomas, produce una mejora general del 10 % en la probabilidad de vivir sin discapacidad. Sin embargo, este tratamiento no mejora las tasas de supervivencia. La ventaja terapéutica es más pronunciada con una administración más temprana. La eficacia dentro del período de tres a cuatro horas y media sigue estando menos establecida. La Asociación Estadounidense del Corazón (AHA) y la Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares (ASA) respaldan su uso para poblaciones de pacientes específicas durante este período prolongado. Una revisión exhaustiva realizada en 2014 indicó un aumento del 5% en la proporción de personas que lograron una supervivencia libre de discapacidad entre tres y seis meses; al mismo tiempo, se observó un riesgo elevado del 2% de mortalidad a corto plazo. Más allá de las cuatro horas y media, la terapia trombolítica se asocia con resultados deteriorados para los pacientes. La presencia o ausencia de estos efectos terapéuticos fue independiente de la edad del paciente. Actualmente, no existe ningún método confiable para predecir qué pacientes desarrollarán hemorragia intracraneal posterior al tratamiento. Para los pacientes que presentan evidencia de tejido recuperable en imágenes médicas entre 4,5 y 9 horas, o aquellos que experimentan un derrame cerebral al despertar, la alteplasa demuestra cierta utilidad terapéutica.

La Asociación Estadounidense del Corazón, el Colegio Estadounidense de Médicos de Emergencia y la Academia Estadounidense de Neurología respaldan el uso de rtPA como el tratamiento recomendado para el accidente cerebrovascular agudo dentro de las tres horas posteriores a la aparición de los síntomas, siempre que no haya contraindicaciones (p. ej., valores de laboratorio anormales, hipertensión o procedimientos quirúrgicos recientes). Este respaldo al tPA surge de los resultados de dos estudios realizados por un solo grupo de investigación, que demostraron que el tPA mejora la probabilidad de una recuperación neurológica favorable. La trombólisis, cuando se administra dentro del período inicial de tres horas, mejora los resultados funcionales sin influir en las tasas de mortalidad. Una complicación importante de la administración de tPA es el desarrollo de hemorragia intracraneal sustancial en el 6,4% de los pacientes que experimentan accidentes cerebrovasculares importantes, lo que contribuye al aumento observado en la mortalidad a corto plazo. Anteriormente, la Academia Estadounidense de Medicina de Emergencia afirmó que la evidencia objetiva que respaldaba la aplicabilidad del tPA para el accidente cerebrovascular isquémico agudo era inadecuada. En 2013, el Colegio Americano de Medicina de Emergencia se retractó formalmente de esta postura, reconociendo la base de evidencia sustancial para el tPA en el accidente cerebrovascular isquémico; sin embargo, persiste el debate en curso. La fibrinólisis intraarterial, un procedimiento que implica la administración de medicamento guiada por catéter directamente al sitio de la trombosis dentro de una arteria cerebral, ha demostrado mejores resultados para las personas con accidente cerebrovascular isquémico agudo.

Tratamiento endovascular

La trombectomía mecánica, que implica la extracción física de un coágulo de sangre responsable de un accidente cerebrovascular isquémico, representa una opción terapéutica viable para las oclusiones de arterias grandes, particularmente aquellas que afectan la arteria cerebral media. Una revisión de 2015 afirmó la seguridad y eficacia de este procedimiento cuando se realiza dentro de las 12 horas posteriores a la manifestación de los síntomas. Si bien no alteró el riesgo de mortalidad, la trombectomía mecánica redujo significativamente la discapacidad en comparación con la trombólisis intravenosa, un tratamiento inicial común para los pacientes considerados para trombectomía. En determinadas circunstancias, la trombectomía puede ofrecer beneficios hasta 24 horas después de la aparición de los síntomas.

Craniectomía

El infarto cerebral extenso puede provocar un edema cerebral sustancial y una lesión secundaria posterior al tejido cerebral adyacente. Esta afección se observa predominantemente en accidentes cerebrovasculares que afectan a regiones del cerebro irrigadas por la arteria cerebral media y se denomina "infarto cerebral maligno" debido a su pronóstico excepcionalmente malo. Si bien se pueden emplear intervenciones farmacológicas para aliviar la presión intracraneal, ciertos pacientes necesitan una hemicraniectomía, que implica la extirpación quirúrgica temporal de una porción del cráneo en un lado. Este procedimiento reduce el riesgo de mortalidad; sin embargo, algunas personas que de otro modo habrían sucumbido a esta afección sobreviven con discapacidades persistentes.

Acceso hemorrágico

Los pacientes que presentan hemorragia intracerebral necesitan atención de apoyo integral, que incluye el control de la presión arterial cuando esté indicado. La monitorización continua de las alteraciones de la conciencia es crucial y los niveles de glucosa en sangre y saturación de oxígeno se mantienen dentro de rangos óptimos. Los agentes anticoagulantes y antitrombóticos pueden exacerbar la hemorragia y, por lo general, se suspenden y, si es posible, se inicia la reversión. Un subconjunto de pacientes puede beneficiarse de la intervención neuroquirúrgica para evacuar el hematoma y abordar la etiología subyacente; sin embargo, la idoneidad de dicha intervención depende de la ubicación y el volumen de la hemorragia, así como de varios factores específicos del paciente. Los esfuerzos de investigación en curso están explorando los criterios precisos para identificar a las personas con hemorragia intracerebral que se beneficiarían más del tratamiento quirúrgico.

En el caso de la hemorragia subaracnoidea, la intervención inmediata de los aneurismas cerebrales subyacentes puede mitigar la probabilidad de hemorragias posteriores. Las modalidades de tratamiento varían según la ubicación del aneurisma y abarcan craneotomía (apertura quirúrgica del cráneo) o procedimientos endovasculares (a través de vasos sanguíneos).

Unidad de carrera

La atención óptima para las personas que sufren un accidente cerebrovascular implica el ingreso a una "unidad de accidentes cerebrovasculares" especializada, una sala o área hospitalaria exclusiva atendida por enfermeras y terapeutas competentes en el manejo de accidentes cerebrovasculares. Las investigaciones indican que los pacientes tratados en unidades de accidentes cerebrovasculares presentan una mayor probabilidad de supervivencia en comparación con los tratados en entornos hospitalarios generales, incluso cuando la supervisión médica la brindan médicos que carecen de experiencia especializada en accidentes cerebrovasculares. Las intervenciones de enfermería esenciales incluyen el cuidado meticuloso de la piel, el apoyo nutricional, el control de la hidratación, la posición adecuada del paciente y la monitorización continua de los signos vitales, como la temperatura, el pulso y la presión arterial.

Rehabilitación

La rehabilitación de un accidente cerebrovascular constituye un proceso estructurado diseñado para facilitar el máximo retorno posible a la independencia funcional de las personas con un accidente cerebrovascular incapacitante, mediante la adquisición y el reaprendizaje de habilidades esenciales de la vida diaria. Además, se esfuerza por ayudar a los sobrevivientes a comprender y adaptarse a sus desafíos, evitar complicaciones secundarias e instruir a los familiares sobre cómo brindar un apoyo eficaz. El inicio de la rehabilitación del accidente cerebrovascular debe realizarse con prontitud, empleando una estrategia multidisciplinaria. El equipo de rehabilitación suele estar compuesto por médicos especializados en medicina de rehabilitación, neurólogos, farmacéuticos clínicos, personal de enfermería, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales, logopedas y ortesistas. Además, algunos equipos incorporan psicólogos y trabajadores sociales, dado que al menos un tercio de los afectados experimentan depresión post-ictus. Se pueden utilizar herramientas de evaluación validadas, como la escala de Barthel, para evaluar la capacidad potencial de un sobreviviente de un accidente cerebrovascular para un manejo domiciliario independiente o con apoyo después del alta hospitalaria.

La rehabilitación del accidente cerebrovascular debe comenzar lo más rápido posible, con duraciones que van desde varios días hasta más de un año. La mayor parte de la recuperación funcional suele ocurrir dentro de los primeros meses, después de los cuales la tasa de mejora disminuye. Este período, a menudo denominado "ventana de recuperación", se considera oficialmente cerrado por las unidades de rehabilitación estatales de EE. UU. y otras entidades después de seis meses, lo que implica perspectivas limitadas de mayores avances sustanciales. Sin embargo, la evidencia anecdótica sugiere que algunos individuos continúan demostrando mejoras durante varios años, mejorando habilidades como la escritura, la deambulación, la carrera y el habla. Se recomienda la participación constante en ejercicios de rehabilitación diarios como un componente integral de la rutina para los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular. Si bien la recuperación completa es poco común, no es inalcanzable y la mayoría de las personas experimentan cierto grado de mejoría. Se reconoce que una dieta equilibrada y ejercicio regular son beneficiosos para la recuperación neuronal.

Negligencia espacial

La base de evidencia existente sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para mitigar los efectos incapacitantes de la negligencia y mejorar la independencia sigue sin ser concluyente. No obstante, la evidencia preliminar sugiere que la rehabilitación cognitiva podría producir un impacto positivo inmediato en las puntuaciones de la evaluación de negligencia. En conjunto, la evidencia actual no respalda sólidamente ninguna metodología de rehabilitación específica para el abandono espacial.

Conducción de automóviles

La evidencia actual no es concluyente sobre si las intervenciones de rehabilitación pueden mejorar la capacidad de conducción en carretera después de un accidente cerebrovascular. Datos limitados sugieren que el entrenamiento de conducción basado en simuladores puede mejorar el rendimiento en el reconocimiento de señales de tráfico después de la intervención. Estos hallazgos se derivan de evidencia de baja calidad, lo que requiere más investigación con cohortes de participantes más grandes.

Yoga

Dada la baja calidad de la evidencia disponible, aún no está claro si el yoga confiere beneficios significativos para la rehabilitación del accidente cerebrovascular en medidas como la calidad de vida, el equilibrio, la fuerza, la resistencia, el dolor y las puntuaciones de discapacidad. El yoga puede potencialmente aliviar la ansiedad y podría integrarse en programas de rehabilitación de accidentes cerebrovasculares centrados en el paciente. Se necesitan investigaciones adicionales para evaluar exhaustivamente los beneficios y la seguridad del yoga en el contexto de la rehabilitación del accidente cerebrovascular.

Fisioterapia de observación de la acción para miembros superiores

La evidencia preliminar de baja calidad indica que la observación de la acción, una modalidad de fisioterapia diseñada para mejorar la plasticidad neuronal a través del sistema neuronal espejo, podría ofrecer alguna ventaja terapéutica sin efectos adversos significativos. Sin embargo, la importancia clínica de este beneficio potencial es cuestionable y se recomienda realizar más investigaciones.

Rehabilitación cognitiva para déficits de atención

La evidencia científica actual proporciona resultados no concluyentes sobre la eficacia de la rehabilitación cognitiva para los déficits de atención en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Aunque se puede observar un efecto inmediato post-tratamiento sobre la atención, estos hallazgos se derivan de un número limitado de estudios caracterizados por una calidad metodológica baja a moderada. Es imperativo realizar más investigaciones para determinar la sostenibilidad a largo plazo de estos efectos en las actividades diarias que exigen atención.

Imágenes motoras en la rehabilitación de la marcha

La evidencia reciente indica que las imágenes motoras (IM) confieren beneficios a corto plazo en la velocidad al caminar en los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular, particularmente en comparación con intervenciones terapéuticas alternativas. Sin embargo, no se ha demostrado que el IM mejore la función motora después de un accidente cerebrovascular y parece estar asociado con una baja incidencia de eventos adversos significativos. Estas conclusiones se extraen de evidencia de baja calidad, lo que requiere más investigación para cuantificar con precisión el impacto de la IM en la resistencia al caminar y la necesidad de asistencia personal.

Terapia Física y Ocupacional

Si bien la terapia física y ocupacional comparten dominios comunes de experiencia, la fisioterapia se enfoca principalmente en la restauración del rango de movimiento y la fuerza de las articulaciones a través de ejercicios terapéuticos y la readquisición de tareas funcionales, incluida la movilidad en la cama, los traslados, la deambulación y otras habilidades motoras gruesas. Los fisioterapeutas también ayudan a los pacientes con accidente cerebrovascular a mejorar la conciencia y la utilización del lado hemipléjico. Los esfuerzos de rehabilitación se concentran en desarrollar la capacidad para realizar movimientos robustos y ejecutar tareas con patrones normativos. Se pone especial atención en las tareas funcionales y los objetivos centrados en el paciente. La terapia de movimiento inducida por restricciones representa una estrategia empleada por los fisioterapeutas para facilitar el aprendizaje motor. La práctica constante permite a los individuos volver a aprender el uso y la adaptación de la extremidad hemipléjica durante las actividades funcionales, fomentando así cambios neurológicos duraderos. Está demostrado que la fisioterapia contribuye a la recuperación de la función y la movilidad después de un accidente cerebrovascular. La terapia ocupacional se centra en la capacitación para restablecer el dominio de las actividades de la vida diaria (AVD), que abarcan tareas como comer, beber, vestirse, bañarse, cocinar, leer, escribir e ir al baño. Con frecuencia, los supervivientes de un accidente cerebrovascular experimentan déficits motores bilaterales en las extremidades superiores, aunque un brazo suele presentar un mayor deterioro. Las investigaciones en curso investigan el enfoque terapéutico óptimo: si priorizar la intervención en la extremidad más afectada o fortalecer el brazo menos afectado.

Las intervenciones para la incontinencia urinaria posterior a un accidente cerebrovascular abarcan fisioterapia, terapia cognitiva e intervenciones de profesionales médicos especializados; sin embargo, la eficacia de estos enfoques para mejorar la incontinencia urinaria después de un accidente cerebrovascular aún no se ha determinado.

El tratamiento de la espasticidad posterior a un accidente cerebrovascular incorpora con frecuencia la movilización temprana, generalmente administrada por un fisioterapeuta, junto con el alargamiento de los músculos espásticos y el estiramiento sostenido en varias posiciones. Las mejoras iniciales en el rango de movimiento a menudo se ven facilitadas por patrones de rotación rítmicos aplicados a la extremidad afectada. Una vez que el terapeuta logra el rango completo de movimiento, la extremidad debe mantenerse en posiciones alargadas, utilizando férulas u otras herramientas de estabilización de las articulaciones, para mitigar el riesgo de contracturas posteriores, rotura de la piel y desuso de la extremidad. La crioterapia, como las envolturas o bolsas de hielo frías, puede ofrecer un alivio transitorio de la espasticidad al disminuir temporalmente las tasas de activación neuronal. Ocasionalmente se recomienda la fisioterapia para personas que experimentan disfunción sexual después de un derrame cerebral.

La estimulación eléctrica aplicada a los músculos antagonistas o las intervenciones vibratorias también han demostrado cierto grado de éxito. Los datos empíricos indican que la estimulación eléctrica puede mejorar la fuerza muscular en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. La estimulación eléctrica cíclica ha producido mejoras moderadas en la fuerza en comparación con ninguna intervención, mientras que la estimulación eléctrica funcional puede ofrecer sólo beneficios suplementarios marginales cuando se integra con la práctica de tareas específicas.

Intervenciones para las discapacidades visuales relacionadas con la edad en pacientes con accidente cerebrovascular

Dada la creciente prevalencia de discapacidad visual con la edad entre los pacientes con accidente cerebrovascular, la eficacia integral de las intervenciones dirigidas a los problemas visuales relacionados con la edad sigue siendo indeterminada. Además, no está claro si los pacientes con accidente cerebrovascular presentan respuestas diferenciales a los tratamientos oculares en comparación con la población general. En consecuencia, se justifica realizar más investigaciones en este ámbito, ya que la base de evidencia existente se caracteriza por una calidad muy baja.

Terapia del habla y del lenguaje

La terapia del habla y el lenguaje está indicada para personas que presentan trastornos de la producción del habla, como disartria, apraxia del habla, afasia, deterioro de la comunicación cognitiva y disfagia.

La terapia del habla y el lenguaje para la afasia posterior a un accidente cerebrovascular mejora la comunicación funcional, las habilidades de alfabetización y el lenguaje expresivo. La terapia del habla y del lenguaje intensiva, en dosis altas o prolongada mejora significativamente la comunicación funcional; sin embargo, la adherencia del paciente a regímenes de alta intensidad (hasta 15 horas por semana) puede verse comprometida. La recuperación óptima requiere un total de 20 a 50 horas de terapia del habla y del lenguaje. La mejoría máxima se observa con 2 a 5 horas de tratamiento semanal, distribuidas en 4 a 5 días. Los resultados terapéuticos se mejoran aún más con la práctica complementaria en el hogar. Además, la terapia del habla y el lenguaje demuestra eficacia cuando se realiza a través de plataformas de vídeo en línea o la administra un miembro de la familia capacitado por un terapeuta calificado.

La recuperación con la terapia de afasia depende de lo reciente del accidente cerebrovascular y de la edad del paciente. Iniciar la terapia dentro del mes posterior al accidente cerebrovascular produce las mejoras más sustanciales. Si bien puede ser necesaria una mayor intervención terapéutica tres o seis meses después del accidente cerebrovascular, aún se pueden lograr mejoras sintomáticas. Los pacientes con afasia menores de 55 años presentan la mayor propensión a mejorar, aunque los individuos mayores de 75 años también pueden beneficiarse de las intervenciones terapéuticas.

Los supervivientes de un accidente cerebrovascular pueden experimentar complicaciones específicas, como disfagia, que puede provocar la aspiración del material ingerido hacia los pulmones, lo que podría causar neumonía por aspiración. Aunque esta afección puede resolverse espontáneamente con el tiempo, se puede insertar temporalmente una sonda nasogástrica para facilitar la administración gástrica directa de nutrición líquida. Si la deglución oral sigue siendo insegura, se puede colocar una sonda de gastrostomía endoscópica percutánea (PEG) para uso indefinido. A partir de 2018, la eficacia de la terapia para tragar ha arrojado resultados mixtos.

Dispositivos de asistencia

Las tecnologías de asistencia, incluidas sillas de ruedas, andadores y bastones, suelen resultar beneficiosas. Numerosas deficiencias de movilidad pueden mejorarse mediante la aplicación de ortesis de tobillo y pie.

Acondicionamiento físico

El accidente cerebrovascular puede disminuir la condición física general de un individuo. Los niveles de condición física disminuidos pueden impedir la capacidad de rehabilitación y comprometer la salud general. La incorporación de ejercicios físicos en los programas de rehabilitación post-ictus parece ser segura. El entrenamiento cardiorrespiratorio, en particular la rehabilitación basada en la caminata, puede mejorar la velocidad, la resistencia y la independencia al caminar, y también puede mejorar el equilibrio. Sin embargo, los datos a largo plazo sobre el impacto del ejercicio y el entrenamiento en la mortalidad, la dependencia y la discapacidad después de un accidente cerebrovascular siguen siendo insuficientes. Los esfuerzos de investigación futuros podrían centrarse en optimizar la prescripción de ejercicio e investigar los beneficios de la actividad física para la salud a largo plazo. Además, la influencia del entrenamiento físico en la función cognitiva justifica una investigación adicional.

Después de un accidente cerebrovascular, la capacidad de deambular de forma independiente dentro de entornos comunitarios, tanto en interiores como en exteriores, es un resultado funcional crítico. Si bien no se han documentado efectos adversos, sigue siendo incierto si estos programas especializados para caminar producen resultados superiores en comparación con la atención estándar.

Modalidades terapéuticas alternativas

Los enfoques terapéuticos actuales y emergentes incorporan la realidad virtual y los videojuegos en los protocolos de rehabilitación. Estas modalidades poseen el potencial único de mejorar la motivación del paciente para participar en tareas terapéuticas específicas, una característica que a menudo falta en los métodos convencionales. Revisiones sistemáticas recientes (2025) indican evidencia de certeza moderada a baja que respalda la eficacia de la realidad virtual y los videojuegos interactivos para mejorar la velocidad de la marcha, el equilibrio, la participación y la calidad de vida. En consecuencia, numerosos entornos clínicos y hospitalarios están integrando estos dispositivos disponibles comercialmente para el ejercicio, la interacción social y la rehabilitación, debido a su asequibilidad, accesibilidad y versatilidad tanto para uso clínico como doméstico.

La terapia con espejos se ha correlacionado con una mejor función motora de las extremidades superiores en los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular.

Otros métodos de rehabilitación no invasivos empleados para mejorar la función motora durante la recuperación del accidente cerebrovascular incluyen la neuroterapia, como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación transcraneal de corriente directa, y terapias robóticas. La terapia de movimiento inducido por restricciones (CIMT), la práctica mental, la terapia con espejos, las intervenciones para el deterioro sensorial, la realidad virtual y una dosis relativamente alta de práctica de tareas repetitivas pueden resultar eficaces para mejorar la función de las extremidades superiores. Sin embargo, se justifica realizar más investigaciones primarias, particularmente sobre CIMT, práctica mental, terapia de espejo y realidad virtual.

Ortesis

Las investigaciones clínicas corroboran el papel fundamental de las ortesis en la rehabilitación del accidente cerebrovascular. Estos dispositivos facilitan las intervenciones terapéuticas y promueven la movilización temprana del paciente. La asistencia ortopédica permite restablecer la posición fisiológica y la deambulación, mitigando así las complicaciones de salud a largo plazo que surgen de patrones de marcha aberrantes. En consecuencia, las intervenciones ortopédicas sirven como un valioso complemento de los regímenes terapéuticos.

Autogestión

El accidente cerebrovascular a menudo compromete la capacidad de una persona para vivir de forma independiente y su calidad de vida en general. Los programas de autocuidado constituyen intervenciones educativas especializadas diseñadas para informar a los sobrevivientes de un accidente cerebrovascular sobre su condición y sus secuelas, facilitar la adquisición de habilidades para afrontar los desafíos asociados y ayudar a establecer y lograr objetivos de recuperación personal. Dichos programas están personalizados para poblaciones específicas y son facilitados por personas que poseen experiencia en accidentes cerebrovasculares y sus ramificaciones, generalmente profesionales de la salud, pero también incluyen sobrevivientes de accidentes cerebrovasculares y mentores pares. Una revisión sistemática de 2016 indicó que estos programas mejoran la calidad de vida después de un accidente cerebrovascular sin resultados adversos. Los participantes informaron un mayor empoderamiento, satisfacción y satisfacción con la vida después de participar en estas iniciativas de capacitación.

Pronóstico

La discapacidad afecta al 75% de los supervivientes de un accidente cerebrovascular hasta un punto que afecta significativamente su capacidad vocacional. Las secuelas del accidente cerebrovascular pueden manifestarse física, cognitiva, emocionalmente o mediante una combinación de estos dominios. Los resultados clínicos del accidente cerebrovascular exhiben una variabilidad sustancial, que depende del tamaño del infarto y la localización anatómica.

Efectos físicos

Las deficiencias físicas posteriores a un accidente cerebrovascular pueden abarcar paresia muscular, déficits sensoriales como entumecimiento, úlceras por presión, neumonía, incontinencia urinaria o fecal, apraxia (la incapacidad para ejecutar tareas motoras aprendidas), desafíos con las actividades de la vida diaria, anorexia, afasia, defectos del campo visual y dolor crónico. En casos de accidente cerebrovascular grave, particularmente aquellos que afectan regiones críticas como el tronco del encéfalo, los resultados pueden incluir coma o mortalidad. Aproximadamente el 10% de los supervivientes de un accidente cerebrovascular experimentan convulsiones, predominantemente dentro de la primera semana posterior al evento; La gravedad del accidente cerebrovascular se correlaciona con un riesgo elevado de desarrollar convulsiones. Se estima que el 15% de las personas padecen incontinencia urinaria durante más de un año después de un derrame cerebral. Además, el 50 % de los pacientes con accidente cerebrovascular informan una reducción de la función sexual, lo que lleva a una disfunción sexual.

Efectos emocionales y mentales

Las disfunciones emocionales y cognitivas frecuentemente se correlacionan con áreas específicas de daño cerebral. Los trastornos emocionales posteriores a un accidente cerebrovascular pueden surgir de una lesión neurológica directa a los centros afectivos o de la angustia psicológica y los desafíos adaptativos asociados con nuevas limitaciones funcionales. Las secuelas emocionales comunes incluyen ansiedad, ataques de pánico, embotamiento del afecto (una capacidad disminuida de expresión emocional), episodios maníacos, apatía y síntomas psicóticos. Los desafíos adicionales pueden implicar una capacidad disminuida para transmitir emociones a través de expresiones faciales, lenguaje corporal y entonación vocal.

Después de un accidente cerebrovascular, las deficiencias en la comunicación pueden precipitar consecuencias sociales, que se manifiestan como alteraciones de la identidad propia, las relaciones interpersonales y el bienestar emocional general. Para numerosas personas, afrontar las ramificaciones sociales de los déficits de comunicación después de un accidente cerebrovascular presenta un desafío mayor que adaptarse a las discapacidades físicas. Por lo tanto, las estrategias de atención integral deben abarcar la profunda carga emocional que las deficiencias del habla imponen a los supervivientes de un accidente cerebrovascular. Además, el riesgo de parálisis tras un accidente cerebrovascular puede provocar una imagen corporal distorsionada, lo que podría exacerbar las dificultades sociales.

La depresión posterior a un accidente cerebrovascular afecta entre el 30 % y el 50 % de los supervivientes de un accidente cerebrovascular y se manifiesta como letargo, irritabilidad, alteraciones del sueño, disminución de la autoestima y retraimiento social. Esta afección es más frecuente en personas cuyo accidente cerebrovascular afectó las regiones anteriores del cerebro o los ganglios basales, particularmente en el lado izquierdo. La depresión puede impedir la motivación y empeorar los resultados de la recuperación; sin embargo, es manejable mediante apoyo social y familiar, psicoterapia y, en casos graves, medicamentos antidepresivos. Las intervenciones de psicoterapia pueden ofrecer un beneficio modesto en la mejora del estado de ánimo y la prevención de la depresión después de un accidente cerebrovascular. Si bien los medicamentos antidepresivos pueden ser eficaces en el tratamiento de la depresión posterior a un accidente cerebrovascular, se asocian con eventos adversos que afectan el sistema nervioso central y el sistema gastrointestinal.

La labilidad emocional, otra secuela del accidente cerebrovascular, se caracteriza por cambios rápidos entre extremos emocionales y expresiones emocionales inapropiadas, como risa excesiva o llanto con mínima o ninguna provocación. Aunque estas manifestaciones emocionales suelen alinearse con los sentimientos reales del individuo, una forma más grave de labilidad emocional puede inducir risa y llanto patológicos, independientemente del contexto o la emoción subyacente. Algunos individuos pueden exhibir emociones contrarias a su estado interno, por ejemplo, llorar cuando experimentan felicidad. La labilidad emocional afecta aproximadamente al 20% de los pacientes con accidente cerebrovascular. Además, las personas que han sufrido un derrame cerebral en el hemisferio derecho son más propensas a sufrir déficits de empatía, lo que puede complicar la comunicación.

Las deficiencias cognitivas resultantes de un accidente cerebrovascular abarcan trastornos de la percepción, afasia, demencia y dificultades con la atención y la memoria. Los supervivientes de un accidente cerebrovascular pueden experimentar anosognosia, una condición caracterizada por una falta de conciencia sobre sus propias discapacidades. La negligencia hemispacial es otra afección en la que los individuos afectados no pueden percibir o atender estímulos en el lado del espacio contralateral al hemisferio cerebral dañado. Los resultados cognitivos y psicológicos después de un accidente cerebrovascular pueden verse influenciados por la edad del paciente en el momento del accidente cerebrovascular, su funcionamiento intelectual inicial antes del accidente cerebrovascular, su historial psiquiátrico y la presencia de patología cerebral preexistente.

Epidemiología

En 2011, el accidente cerebrovascular constituyó la segunda causa mundial de mortalidad, responsable de aproximadamente 6,2 millones de muertes, lo que representa alrededor del 11% del total. Se estima que 17 millones de personas sufrieron un derrame cerebral en 2010, y 33 millones de personas que habían sufrido un derrame cerebral anteriormente todavía estaban vivas. Entre 1990 y 2010, la incidencia de accidentes cerebrovasculares disminuyó aproximadamente un 10% en los países desarrollados, pero aumentó un 10% en los países en desarrollo. En general, dos tercios de todos los accidentes cerebrovasculares ocurrieron en personas mayores de 65 años. Los habitantes del sur de Asia enfrentan un riesgo particularmente elevado de sufrir un accidente cerebrovascular: representan el 40% de las muertes relacionadas con accidentes cerebrovasculares en todo el mundo. El accidente cerebrovascular isquémico ocurre diez veces más frecuentemente que el accidente cerebrovascular hemorrágico.

A nivel mundial, el accidente cerebrovascular se ubica después de las enfermedades cardíacas y antes del cáncer en términos de mortalidad. En los Estados Unidos, el accidente cerebrovascular es una causa principal de discapacidad y recientemente ha pasado de la tercera a la cuarta causa principal de muerte. Se han documentado variaciones geográficas en la incidencia de accidentes cerebrovasculares, incluida la identificación de un "cinturón de accidentes cerebrovasculares" en el sureste de los Estados Unidos; sin embargo, las causas subyacentes de estas disparidades siguen sin explicarse.

El riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular aumenta exponencialmente a partir de los 30 años, y la etiología varía según el grupo de edad. La edad avanzada representa uno de los factores de riesgo más importantes de sufrir un ictus. Un sustancial 95% de los accidentes cerebrovasculares ocurren en personas de 45 años o más, y dos tercios afectan a personas mayores de 65 años.

La probabilidad de mortalidad asociada con el accidente cerebrovascular también aumenta con la edad. Sin embargo, el accidente cerebrovascular puede manifestarse en cualquier momento de la vida, incluso durante la infancia.

Los miembros de la familia pueden exhibir una predisposición genética al accidente cerebrovascular o compartir factores de estilo de vida que contribuyen a su desarrollo. Los niveles elevados de factor von Willebrand se observan con mayor frecuencia entre personas que han experimentado un accidente cerebrovascular isquémico por primera vez. Un estudio indicó que el tipo de sangre era el único factor genético significativo identificado. Un historial de accidente cerebrovascular eleva sustancialmente el riesgo de que un individuo sufra accidentes cerebrovasculares en el futuro.

Los hombres tienen un 25 % más de probabilidades de sufrir un accidente cerebrovascular que las mujeres; sin embargo, las mujeres representan el 60% de las muertes relacionadas con accidentes cerebrovasculares. Esta disparidad se atribuye a la mayor esperanza de vida de las mujeres, lo que da como resultado una edad promedio más avanzada al inicio del accidente cerebrovascular y, en consecuencia, tasas de mortalidad más altas. Ciertos factores de riesgo de accidente cerebrovascular son exclusivos de las mujeres, e incluyen principalmente el embarazo, el parto, la menopausia y los tratamientos asociados, como la terapia de reemplazo hormonal (TRH).

Historial

Los relatos históricos de la antigua Mesopotamia y Persia, que se remontan al segundo milenio antes de Cristo, documentan casos de accidentes cerebrovasculares y accidentes cerebrovasculares familiares. A Hipócrates (460-370 a. C.) se le atribuye la descripción inicial de la parálisis repentina, una condición frecuentemente relacionada con la isquemia. El término "apoplejía", derivado de la frase griega que significa "golpeado con violencia", apareció por primera vez en los textos hipocráticos para caracterizar este fenómeno. En 1599, la palabra accidente cerebrovascular se empleaba como sinónimo de ataque de apoplejía, lo que representaba una traducción relativamente directa del original griego. La frase accidente cerebrovascular apopléjico ahora se considera un término anticuado e impreciso para un evento cerebrovascular que involucra hemorragia o un accidente cerebrovascular hemorrágico. En particular, Martín Lutero supuestamente sufrió un ataque apopléjico que le provocó pérdida del habla poco antes de su fallecimiento en 1546.

En 1658, Johann Jacob Wepfer (1620-1695), en su obra Apoplexia, dilucida la etiología del accidente cerebrovascular hemorrágico al proponer que los individuos que sucumbían a la apoplejía presentaban hemorragia intracraneal. Wepfer también identificó las arterias cerebrales primarias, específicamente las arterias vertebrales y carótidas, y postuló que la apoplejía podría deberse a bloqueos dentro de estos vasos, identificando así una causa para una forma de accidente cerebrovascular isquémico conocido como infarto cerebral. Posteriormente, Rudolf Virchow fue pionero en la descripción del tromboembolismo como un mecanismo contribuyente significativo.

La designación accidente cerebrovascular surgió en 1927, lo que significa una "creciente comprensión y aceptación de las hipótesis vasculares y (...) el reconocimiento de las repercusiones derivadas de una interrupción abrupta en el suministro vascular del cerebro". Sin embargo, numerosos libros de texto de neurología desaconsejan actualmente su uso, alegando que la implicación de fortuidad que transmite el término accidente no enfatiza de manera adecuada el potencial de modificación de los factores de riesgo asociados. La frase insulto cerebrovascular puede emplearse como alternativa.

La Asociación Estadounidense de Accidentes Cerebrovasculares introdujo el término ataque cerebral en 1990 para subrayar la aparición aguda de un accidente cerebrovascular; este término se aplica coloquialmente a los tipos de accidente cerebrovascular isquémico y hemorrágico.

Investigación

A partir de 2017, la angioplastia y la colocación de stent fueron sujetos de investigaciones clínicas preliminares destinadas a evaluar sus posibles beneficios terapéuticos en relación con los tratamientos con estatinas, antitrombóticos o medicamentos antihipertensivos.

Los estudios en modelos animales sugieren que la administración de anfetaminas en dosis bajas, cuando se inicia varios días después del evento isquémico, promueve la recuperación del comportamiento posterior al accidente cerebrovascular isquémico. Este efecto terapéutico se correlaciona con una disminución de los volúmenes de pérdida de tejido, elevados índices de anisotropía fraccional en el hemisferio afectado y una mayor expresión de BDNF, actividad de metaloproteinasa de matriz y sinaptofisina.

Referencias

Referencias

• Puntuación DRAGON para post-trombólisis
• Puntuación THRIVE para el resultado del accidente cerebrovascular
• Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares