گلبول قرمز (Red blood cell)

تک لایه داخلی

• فسفاتیدیل اتانول آمین (PE)؛
• فسفوئینوزیتول (PI) (مقدار کم).
• فسفاتیدیل سرین (PS)؛

توزیع نامتقارن فسفولیپیدها در دولایه ناشی از فعالیت پروتئین های انتقال فسفولیپید وابسته به انرژی و مستقل از انرژی است. پروتئین هایی که «فلیپازها» نامیده می شوند، فسفولیپیدها را از تک لایه بیرونی به درونی منتقل می کنند، در حالی که «فلوپازها» عملکرد معکوس را انجام می دهند و فسفولیپیدها را بر خلاف گرادیان غلظت به روشی وابسته به انرژی حرکت می دهند. علاوه بر این، پروتئین‌های اسکرامبلاز حرکت دو طرفه فسفولیپیدها را به طور همزمان، پایین شیب غلظت آنها، به شیوه‌ای مستقل از انرژی تسهیل می‌کنند. بحث علمی قابل توجهی در مورد هویت دقیق این پروتئین های نگهدارنده غشاء در غشای گلبول قرمز وجود دارد.

حفظ توزیع نامتقارن فسفولیپید در لایه دوتایی، که با محلی سازی انحصاری فسفاتیدیل سرین (PS) و فسفوئینوزیتول های داخلی سلولی (PI) درون سلولی نمونه است. یکپارچگی و عملکرد به چند دلیل:

• ماکروفاژها اریتروسیت هایی را شناسایی کرده و فاگوسیتوز می کنند که فسفاتیدیل سرین (PS) را در سطح بیرونی خود قرار می دهند. در نتیجه، جداسازی PS در تک لایه داخلی برای بقای سلولی در طول تعاملات مکرر با ماکروفاژهای سیستم رتیکولواندوتلیال، به ویژه آنهایی که در طحال هستند، ضروری است.
• تخریب زودرس گلبولهای قرمز تالاسمی و داسی با اختلال در عدم تقارن لیپیدی مرتبط است که منجر به قرار گرفتن در معرض فسفاتیدیل سرین (PS) در تک لایه خارجی می شود.
• قرار گرفتن در معرض فسفاتیدیل سرین (PS) می تواند چسبندگی گلبول های قرمز را به سلول های اندوتلیال عروقی افزایش دهد و در نتیجه عبور طبیعی از طریق عروق ریز را مختل کند. بنابراین، نگهداری انحصاری PS در برگچه داخلی دولایه برای اطمینان از جریان خون بدون مانع در میکروسیرکولاسیون ضروری است.
هر دو فسفاتیدیل سرین (PS) و فسفاتیدیل 4،5-بیس فسفات (PIP2) قادر به تنظیم عملکرد مکانیکی غشاء از طریق برهمکنش خود با پروتئین های اسکلتی، از جمله اسپکترین و پروتئین 4.1R هستند. تحقیقات اخیر نشان می دهد که اتصال اسپکترین به PS به افزایش پایداری مکانیکی غشاء کمک می کند. PIP2 اتصال باند پروتئین 4.1R به گلیکوفورین C را افزایش می دهد در حالی که تعامل آن با باند پروتئین 3 را کاهش می دهد و به طور بالقوه پیوند بین لایه دوتایی و اسکلت غشایی را تعدیل می کند.

مطالعات اخیر وجود ساختارهای تخصصی به نام "قایق لیپیدی" را در غشای گلبول قرمز روشن کرده است. این ساختارها با غنی شدن آنها در کلسترول و اسفنگولیپیدها و ارتباط آنها با پروتئین های غشایی خاص، از جمله فلوتیلین ها، STOMatins (باند 7)، پروتئین های G و گیرنده های β-آدرنرژیک مشخص می شوند. در حالی که نقش آنها در سیگنال دهی سلولی در سلول های غیر اریتروئیدی شناخته شده است، نشان داده شده است که قایق های لیپیدی در سلول های اریتروئیدی پیام رسانی گیرنده β2-آدرنرژیک را واسطه می کنند و سطوح AMP حلقوی (cAMP) را افزایش می دهند و در نتیجه بر ورود انگل های مالاریا به گلبول های قرمز سالم تأثیر می گذارند.

پروتئین های غشایی

پروتئین‌های تشکیل‌دهنده اسکلت غشایی، تغییر شکل، انعطاف‌پذیری و دوام گلبول قرمز را اعطا می‌کنند. این امر گلبول قرمز را قادر می‌سازد تا مویرگ‌های باریک‌تر از قطر خود (7 تا 8 میکرومتر) را طی کند و با توقف نیروهای فشاری، به سرعت مورفولوژی دیسکوئید خود را بازیابد، شبیه به بازیابی الاستیک یک جسم لاستیکی.

بیش از 50 پروتئین غشایی متمایز، با چندین صدمیلیون پروتئین شناسایی شده‌اند که در هر یک از صدها عدد تا یک عدد شناسایی شده است. گلبول قرمز تقریباً 25 مورد از این پروتئین ها دارای آنتی ژن های گروه خونی متنوعی از جمله A، B و Rh هستند. این پروتئین‌های غشایی طیف گسترده‌ای از عملکردها را انجام می‌دهند، که شامل انتقال یون‌ها و مولکول‌ها در غشای گلبول‌های قرمز، واسطه چسبندگی و تعامل با سلول‌های دیگر مانند سلول‌های اندوتلیال، نقش گیرنده‌های سیگنال‌دهنده و انجام سایر نقش‌های هنوز نامشخص است. گروه های خونی انسان با تغییرات در گلیکوپروتئین های سطحی گلبول های قرمز تعیین می شوند. اختلال عملکرد این پروتئین های غشایی با آسیب شناسی های متعددی از جمله اسفروسیتوز ارثی، الیپتوسیتوز ارثی، استوماتوسیتوز ارثی، و هموگلوبینوری شبانه حمله ای مرتبط است.

پروتئین های غشای گلبول قرمز: طبقه بندی عملکردی

حمل و نقل

• باند 3: به عنوان یک انتقال دهنده آنیون عمل می کند و یک عنصر ساختاری حیاتی از غشای گلبول قرمز را تشکیل می دهد که تا 25٪ از سطح آن را تشکیل می دهد و تقریباً یک میلیون نسخه در هر سلول دارد. همچنین گروه خونی دیگو را تعریف می کند.
• Aquaporin 1: یک انتقال دهنده آب که گروه خونی Colton را تعریف می کند.
• Glut1: یک انتقال دهنده برای گلوکز و اسید L-dehydroascorbic.
• MCT1: یک ناقل مونوکربوکسیلات که مسئول صادرات اسید لاکتیک به کبد است.
• پروتئین آنتی ژن کید: به عنوان یک انتقال دهنده اوره عمل می کند.
• RHAG: یک ناقل گاز، احتمالاً برای دی اکسید کربن، که گروه خونی Rh و فنوتیپ غیر معمول Rh_null گروه خونی مرتبط را تعریف می کند.
• Na⁺/K⁺-ATPase.
• Ca²⁺-ATPase.
• Na⁺/K⁺/2Cl⁻-cotransporter.
• Na⁺/Cl⁻-cotransporter.
• مبدل Na-H.
• هم انتقال دهنده K-Cl.
• کانال گردوس.

چسبندگی سلولی

• ICAM-4: با اینتگرین تعامل دارد.
• BCAM: گلیکوپروتئینی که گروه خونی لوتری را تعریف می‌کند، که به عنوان Lu یا پروتئین اتصال به لامینین نیز شناخته می‌شود.

نقش ساختاری: این پروتئین‌های غشایی پیوندهایی با پروتئین‌های اسکلتی ایجاد می‌کنند که به طور بالقوه نقش مهمی در تنظیم انسجام بین دو لایه لیپیدی و اسکلت غشایی دارند. این عملکرد احتمالاً گلبول‌های قرمز را قادر می‌سازد تا با مهار فروپاشی غشاء (وزیکولاسیون) سطح بهینه غشاء خود را حفظ کند.

• کمپلکس ماکرومولکولی مبتنی بر آنکیرین: شامل پروتئین‌هایی است که از طریق برهمکنش‌های بین حوزه‌های سیتوپلاسمی آن‌ها و آنکیرین، دولایه لیپیدی را به اسکلت غشایی متصل می‌کنند.
  • باند 3: علاوه بر این آنزیم های گلیکولیتیک مختلف، ناقل احتمالی CO₂ و کربنیک انیدراز را در یک مجتمع ماکرومولکولی به نام "متابولون" جمع می کند، که ممکن است در تنظیم متابولیسم گلبول های قرمز و عملکردهای انتقال یون و گاز آن نقش اساسی داشته باشد.
  • RHAG: همچنین در انتقال شرکت می کند و فنوتیپ گروه خونی غیرعادی مرتبط Rh_mod را تعریف می کند.
کمپلکس ماکرومولکولی مبتنی بر پروتئین 4.1R: متشکل از پروتئین هایی است که با پروتئین 4.1R تعامل دارند.
• پروتئین 4.1R: با بیان ضعیف آنتی ژن های Gerbich مشخص می شود.
• گلیکوفورین C و D: گلیکوپروتئین هایی که گروه خونی Gerbich را مشخص می کنند.
• XK: گروه خونی Kell و فنوتیپ غیرعادی مک‌لئود را تعریف می‌کند که با عدم وجود آنتی ژن Kx و کاهش قابل توجه بیان آنتی ژن‌های Kell مشخص می‌شود.
• RhD/RhCE: گروه خونی Rh و فنوتیپ غیر معمول Rh_null گروه خونی مرتبط با آن را تعریف می کند.
• پروتئین دافی: فرض بر این است که در پاکسازی کموکاین نقش دارد.
• Adducin: تعامل با Band 3 را تسهیل می کند.
• برهمکنش دماتین با ناقل گلوکز Glut1.

پتانسیل الکترواستاتیک سطحی

پتانسیل الکترواستاتیک سطح

پتانسیل زتا، یک مشخصه الکتروشیمیایی سطوح سلولی، توسط بار الکتریکی خالص مولکول‌های در معرض غشای سلولی تعیین می‌شود. گلبول های قرمز به طور معمول پتانسیل زتا 15.7- میلی ولت (mV) را نشان می دهند. بخش قابل توجهی از این پتانسیل به باقی مانده اسید سیالیک در معرض در غشا نسبت داده می شود. حذف آنها پتانسیل زتا را به -6.06 میلی ولت کاهش می دهد.

عملکرد

نقش در CO₂ حمل و نقل

تنفس، که به صورت شماتیک در اینجا با واحد کربوهیدرات نشان داده شده است، مقادیر تقریباً معادل دی اکسید کربن (CO₂) تولید می کند و اکسیژن مصرف می کند (O₂).

${\displaystyle {\ce {HCOH + O2 -> CO2 + H2O}}}$

در نتیجه، عملکرد سیستم گردش خون شامل انتقال دی اکسید کربن به همان میزان اکسیژن است. اکثر دی اکسید کربن در خون به صورت یون بی کربنات وجود دارد که به عنوان یک بافر حیاتی pH عمل می کند. بنابراین، برخلاف نقش هموگلوبین در انتقال O₂، یک مزیت فیزیولوژیکی در غیاب یک مولکول ناقل CO₂ خاص وجود دارد.

با این وجود، گلبول های قرمز به دلیل دو عامل اصلی، نقش محوری در فرآیند انتقال CO₂ دارند. اولاً، فراتر از هموگلوبین، آنها دارای نسخه های متعددی از آنزیم کربنیک انیدراز در غشای سلولی خود هستند. کربنیک انیدراز، همانطور که از نامگذاری آن مشخص است، تبدیل متقابل اسید کربنیک و دی اکسید کربن (انیدرید اسید کربنیک) را کاتالیز می کند. به عنوان یک کاتالیزور، می تواند تعداد زیادی از مولکول های CO₂ را پردازش کند، در نتیجه عملکرد اساسی خود را بدون نیاز به تعداد بالای کپی لازم برای انتقال O§4_{5§ توسط هموگلوبین انجام می دهد. در حضور این کاتالیزور، دی اکسید کربن و اسید کربنیک به سرعت به تعادل می رسند در حالی که گلبول های قرمز از مویرگ ها عبور می کنند. در نتیجه، گلبول های قرمز در حصول اطمینان از اینکه اکثر CO§67§ به شکل بی کربنات منتقل می شود، نقش اساسی دارند. در شرایط PH فیزیولوژیکی، تعادل به طور قابل توجهی به نفع اسید کربنیک است که عمدتاً به یون های بی کربنات تجزیه می شود.}

${\displaystyle {\ce {CO2 + H2O <=>> H2CO3 <=>> HCO3- + H+}}}$

یون‌های هیدروژن (H+) آزاد شده توسط این واکنش سریع در گلبول‌های قرمز خون (RBC)، در حالی که هنوز در مویرگ قرار دارند، میل اتصال به اکسیژن هموگلوبین را کاهش می‌دهند، پدیده‌ای که به عنوان اثر بور شناخته می‌شود.

گلبول‌های قرمز خون (RBCs) همچنین به طور قابل‌توجهی از طریق مکانیسم کربن دی‌اکسید کربن مستقیماً به انتقال کربن دی‌اکسید کمک می‌کنند. ترکیبات هموگلوبین، منجر به تشکیل ترکیبات کربامینو هموگلوبین می شود. اثر Haldane توضیح می‌دهد که چگونه با آزاد شدن اکسیژن در بافت‌ها، مقدار افزایش CO₂ به هموگلوبین متصل می‌شود. برعکس، وقتی اکسیژن به ریه ها متصل می شود، CO₂ را که قبلاً به هموگلوبین متصل شده بود، جابجا می کند. اگرچه تنها بخش کوچکی از CO§4_{5§ در خون وریدی به هموگلوبین متصل است، بخش قابل توجهی از تنوع در محتوای CO§67§ بین خون وریدی و شریانی به تغییرات در این CO§8 محدود شده است. این به این دلیل است که بی کربنات به طور مداوم در خون وریدی و شریانی فراوان باقی می‌ماند و عملکرد مهم خود را به عنوان بافر pH انجام می‌دهد.}

به طور خلاصه، دی اکسید کربن تولید شده از طریق تنفس سلولی به سرعت در مناطق با غلظت کمتر، به ویژه در مویرگ های مجاور پخش می شود. پس از ورود به گلبول قرمز (RBC)، CO₂ به سرعت توسط کربنیک انیدراز، آنزیمی که در سطح داخلی غشای RBC قرار دارد، به یون بی کربنات تبدیل می شود. متعاقباً، این یون‌های بی کربنات از RBC خارج می‌شوند و با یون‌های کلرید پلاسما مبادله می‌کنند، فرآیندی که توسط پروتئین انتقال آنیون باند 3 واقع در غشای RBC انجام می‌شود. یون بی کربنات دوباره از مویرگ منتشر نمی شود بلکه به ریه ها منتقل می شود. در سیستم ریوی، کاهش فشار جزئی دی اکسید کربن در آلوئول ها باعث انتشار سریع آن از مویرگ ها به فضاهای آلوئولی می شود. کربنیک انیدراز در گلبول های قرمز یون بی کربنات را در تعادل با دی اکسید کربن حفظ می کند. در نتیجه، با خروج دی اکسید کربن از مویرگ و CO₂ توسط O§4_{5§ روی هموگلوبین جابجا می شود، مقدار کافی یون بی کربنات به سرعت به دی اکسید کربن تبدیل می شود تا این تعادل را حفظ کند.}

توابع ثانویه

در شرایط تنش برشی در عروق منقبض، گلبول‌های قرمز آدنوزین تری فسفات (ATP) آزاد می‌کنند که باعث اتساع عروق و شل شدن دیواره‌های عروق می‌شود و در نتیجه جریان خون بدون مانع را تسهیل می‌کند.

هموگلوبین بدون اکسیژن در گلبول‌های قرمز باعث آزاد شدن این ترکیبات S-Nitrose می‌شود. افزایش جریان خون در مناطق هیپوکسیک بدن.

گلبول های قرمز قادر به سنتز آنزیمی اکسید نیتریک، استفاده از ال-آرژنین به عنوان یک سوبسترا هستند، فرآیندی که در سلول های اندوتلیال نیز مشاهده می شود. قرار گرفتن در معرض تنش برشی فیزیولوژیکی، نیتریک اکساید سنتاز را در گلبول‌های قرمز فعال می‌کند و منجر به صادرات اکسید نیتریک می‌شود که به طور بالقوه بر تنظیم تون عروق تأثیر می‌گذارد.

به‌علاوه، گلبول‌های قرمز می‌توانند سولفید هیدروژن تولید کنند، یک مولکول سیگنال‌دهنده گازی که باعث شل شدن دیواره‌های عروقی می‌شود. فرض بر این است که خواص محافظتی قلبی منتسب به سیر ناشی از تبدیل ترکیبات گوگردی آن به سولفید هیدروژن توسط گلبول های قرمز خون است.

گلبول های قرمز همچنین به دفاع ایمنی میزبان کمک می کنند. پس از لیز شدن توسط پاتوژن های باکتریایی، هموگلوبین آنها رادیکال های آزاد آزاد می کند که دیواره سلولی و غشای پاتوژن را مختل می کند و منجر به از بین رفتن آن می شود.

فرایندهای سلولی

گلبول های قرمز فاقد میتوکندری، اکسیژنی را که حمل می کنند مصرف نمی کنند. در عوض، آنها آدنوزین تری فسفات (ATP) را از طریق گلیکولیز گلوکز و متعاقب آن تخمیر اسید لاکتیک پیرووات تولید می کنند. به‌علاوه، مسیر پنتوز فسفات برای عملکرد گلبول‌های قرمز بسیار مهم است.

با توجه به ماهیت هسته‌دار گلبول‌های قرمز بالغ، بیوسنتز پروتئین در این سلول‌ها وجود ندارد.

فقدان هسته و اندامک‌ها در گلبول‌های قرمز بالغ و سنتز DNA جدید مانع از سنتز اریتروسیت‌های بالغ می‌شود. در نتیجه توانایی های ترمیم آنها را محدود کرده و از تقسیم سلولی جلوگیری می کند. این ناتوانی در سنتز پروتئین نشان می دهد که هیچ ویروسی نمی تواند تکامل یابد تا به طور خاص گلبول های قرمز خون پستانداران بالغ را هدف قرار دهد. با این وجود، عفونت‌های پاروویروسی، مانند پاروویروس انسانی B19، می‌تواند بر پیش‌سازهای اریتروئیدی که هنوز دارای DNA هستند، تأثیر بگذارد، که با مشاهده پرونورموبلاست‌های غول‌پیکر حاوی ذرات ویروسی و اجسام گنجانده شده مشهود است، که منجر به کاهش گذرا رتیکولوسیت‌ها و کم‌خونی متعاقب آن می‌شود.

چرخه زندگی

گلبول‌های قرمز انسان از طریق گلبول‌های قرمز تولید می‌شوند، فرآیندی که تقریباً 7 روز طول می‌کشد و طی آن سلول‌های بنیادی متعهد به گلبول‌های قرمز بالغ تمایز می‌یابند. در بزرگسالان سالم، این سلول های بالغ تقریباً 100 تا 120 روز (یا 80 تا 90 روز در نوزادان ترم) قبل از اینکه در اوج طول عمر از گردش خون پاک شوند، در گردش هستند. طول عمر گلبول های قرمز اغلب در پاتولوژی های مزمن مختلف کاهش می یابد.

پیدایش

Erythropoiesis، فرآیند تقریباً 7 روزه تولید گلبول های قرمز جدید، به طور مداوم در مغز استخوان قرمز استخوان های بزرگ رخ می دهد. (در طول رشد جنینی، کبد به عنوان محل اولیه تولید گلبول های قرمز خون عمل می کند.) این تولید می تواند توسط اریتروپویتین (EPO)، هورمونی که توسط کلیه ها سنتز می شود، تحریک شود. گلبول های قرمز در حال رشد، رتیکولوسیت ها درست قبل و بلافاصله پس از خروج آنها از مغز استخوان نامیده می شوند که معمولاً حدود 1٪ از جمعیت گلبول های قرمز در گردش را تشکیل می دهند.

طول عمر عملکردی

عمر عملکردی یک گلبول قرمز تقریباً 100 تا 120 روز طول می‌کشد، که طی آن این سلول‌ها به طور مداوم از سیستم گردش خون عبور می‌کنند.

پیری

با افزایش سن گلبول‌های قرمز، غشای پلاسمایی آن‌ها دستخوش تغییراتی می‌شوند و در برابر تشخیص انتخابی و فاگوسیتوز بعدی توسط ماکروفاژها در سیستم فاگوسیت تک هسته‌ای که طحال، کبد و غدد لنفاوی را در بر می‌گیرد، آسیب‌پذیر می‌شوند. این مکانیسم به طور موثر سلول های پیر و معیوب را از بین می برد و در نتیجه جریان خون را به طور مداوم تصفیه می کند. این پدیده اریپتوز یا مرگ برنامه ریزی شده گلبول قرمز نامیده می شود. به طور معمول، اریپتوز با سرعتی معادل اریتروپوئزیس پیش می‌رود و تعداد گلبول‌های قرمز خون در گردش را ثابت نگه می‌دارد. افزایش سطح اریپتوز با شرایط پاتولوژیک متعددی مانند سپسیس، سندرم اورمیک همولیتیک، مالاریا، کم خونی داسی شکل، بتا تالاسمی، کمبود گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز، کاهش فسفات، کمبود آهن و بیماری ویلسون همراه است. شوک اسمزی، استرس اکسیداتیو و کاهش انرژی می‌توانند باعث ایجاد اریپتوز شوند، همانطور که مجموعه‌ای از واسطه‌های درون‌زا و بیگانه‌بیوتیک‌ها می‌توانند باعث ایجاد اریپتوز شوند. علاوه بر این، گلبول های قرمز دارای کمبود پروتئین کیناز وابسته به cGMP نوع I یا پروتئین کیناز فعال شده با AMP (AMPK) اریپتوز شدید را نشان می دهند. مهارکننده‌های کلیدی اریپتوز شامل اریتروپویتین، اکسید نیتریک، کاتکول آمین‌ها و غلظت‌های بالا اوره هستند.

بخش قابل‌توجهی از محصولات تخریب تولید شده از این فرآیند متعاقباً در داخل ارگانیسم گردش می‌کنند. جزء هموگلوبین کاتابولیسم به آهن (Fe³⁺) و بیلیوردین می شود. سپس بیلی وردین به بیلی روبین کاهش می یابد که وارد پلاسما می شود و در حالی که به آلبومین متصل می شود به کبد منتقل می شود. آهن آزاد شده برای گردش مجدد در پلاسما آزاد می شود که توسط پروتئین حامل ترانسفرین تسهیل می شود. تقریباً تمام گلبول های قرمز قبل از رسیدن به سنی که در آن همولیز به طور طبیعی رخ می دهد، از طریق این مکانیسم از گردش خون پاک می شوند. هموگلوبین همولیز شده، در صورت وجود، به هاپتوگلوبین، پروتئین پلاسما که از دفع کلیوی آن جلوگیری می کند، متصل می شود.

اهمیت بالینی

شرایط پاتولوژیک

اختلالات مربوط به گلبول های قرمز عبارتند از:

• کم خونی ها، همچنین کم خونی های املایی، گروهی از اختلالات را تشکیل می دهند که با کاهش ظرفیت حمل اکسیژن خون، ناشی از کاهش تعداد گلبول های قرمز یا ناهنجاری های ساختاری در گلبول های قرمز خون یا هموگلوبین تعریف می شوند.

• کم خونی فقر آهن شایع ترین شکل کم خونی است که ناشی از دریافت ناکافی آهن در رژیم غذایی یا اختلال در جذب آهن است که متعاقباً مانع تشکیل هموگلوبین حاوی آهن می شود.

• کم خونی خطرناک یک وضعیت خود ایمنی است که با ناتوانی بدن در تولید فاکتور ذاتی، پروتئینی ضروری برای جذب ویتامین B₁₂ در رژیم غذایی مشخص می شود. ویتامین B₁₂ برای سنتز گلبول های قرمز و هموگلوبین بسیار مهم است.

• بیماری سلول داسی شکل یک اختلال ارثی است که با وجود مولکول های نابجای هموگلوبین مشخص می شود. با اکسیژن‌زدایی در بافت‌ها، این مولکول‌های هموگلوبین غیرطبیعی پلیمریزه می‌شوند و باعث می‌شوند گلبول‌های قرمز شکل داسی شکل مشخصی پیدا کنند. این گلبول های قرمز صلب و داسی شکل، تغییر شکل و ویسکوالاستیسیته کاهش یافته را نشان می دهند، که می تواند باعث انسداد عروق، درد شدید، حوادث عروق مغزی و سایر اشکال آسیب بافت شود.

• تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی اشاره دارد که با نسبت تولید نامتعادل زیر واحدهای هموگلوبین مشخص می‌شوند.

• سندرم‌های اسفروسیتوز ارثی شامل مجموعه‌ای از شرایط ارثی است که با نقص‌های ذاتی در غشای گلبول‌های قرمز تعریف می‌شوند که بر خلاف مورفولوژی دوقعر و انعطاف‌پذیر معمولی، منجر به تشکیل سلول‌های کوچک، کروی و شکننده می‌شود. این گلبول های قرمز ناهنجار متعاقباً توسط طحال جدا شده و از بین می روند. علاوه بر این، اختلالات ارثی مختلف دیگری که بر غشای گلبول قرمز تأثیر می گذارد، شناسایی شده است.

• کم خونی آپلاستیک ناشی از اختلال در ظرفیت مغز استخوان برای تولید انواع سلول های خونی است.

• آپلازی گلبول قرمز خالص وضعیتی است که با شکست انتخابی مغز استخوان در تولید گلبول های قرمز مشخص می شود.

• همولیز بیانگر فرآیند پاتولوژیک تخریب بیش از حد گلبول های قرمز است. این پدیده می تواند از علل مختلف ناشی شود و ممکن است به کم خونی همولیتیک ختم شود.

• انگل مالاریا بخشی از چرخه زندگی خود را در گلبول‌های قرمز می‌گذراند، هموگلوبین آنها را مصرف می‌کند و متعاقباً سلول‌ها را لیز می‌کند، که به دوره‌های تب کمک می‌کند. هم بیماری داسی شکل و هم تالاسمی در مناطق بومی مالاریا شیوع بالاتری دارند، زیرا این جهش های ژنتیکی درجه ای از ایمنی محافظتی در برابر انگل ایجاد می کنند.

• پلی سیتمی ها، همچنین به عنوان اریتروسیتوز شناخته می شوند، شرایط پاتولوژیکی هستند که با تکثیر بیش از حد گلبول های قرمز تعریف می شوند. افزایش ویسکوزیته خون می تواند در انواع علائم بالینی ظاهر شود.

• در پلی سیتمی ورا، افزایش تعداد گلبول های قرمز ناشی از یک ناهنجاری ذاتی در مغز استخوان است.

• بیماری های میکروآنژیوپاتیک، مانند انعقاد داخل عروقی منتشر و میکروآنژیوپاتی های ترومبوتیک، با وجود قطعات تشخیصی گلبول قرمز به نام شیستوسیت مشخص می شوند. این آسیب‌شناسی‌ها باعث ایجاد رشته‌های فیبرین می‌شوند که به طور مکانیکی گلبول‌های قرمز را در حین عبور از ترومبوز جدا می‌کنند.

انتقال خون

گلبول‌های قرمز در طی انتقال خون تجویز می‌شوند و خون از یک اهداکننده آلوژنیک یا به صورت اتولوگ توسط گیرنده ذخیره می‌شود. خون اهدایی به غربالگری دقیق برای کاهش خطرات انتقال پاتوژن های منتقله از خون و اطمینان از ایمنی اهداکننده نیاز دارد. به طور معمول، خون جمع آوری شده تحت آزمایش برای پاتوژن های شایع و شدید منتقله از خون، از جمله هپاتیت B، هپاتیت C و HIV قرار می گیرد. فرآورده های خونی به دقت تایپ می شوند (A، B، AB، یا O) و با خون گیرنده تطبیق داده می شوند تا خطر واکنش های همولیتیک حاد انتقال خون، که با واسطه آنتی ژن های سطحی روی گلبول های قرمز ایجاد می شوند، به حداقل برسانند. پس از این روش ها، خون برای تجویز بعدی ذخیره می شود. انتقال خون می‌تواند شامل خون کامل یا معمولاً گلبول‌های قرمز پرشده باشد، جایی که گلبول‌های قرمز از پلاسما جدا می‌شوند.

در موارد تشخیص کم‌خونی، خونریزی فعال یا از دست دادن خون قابل‌توجه پیش‌بینی‌شده، مانند قبل از عمل جراحی، خون اغلب تزریق می‌شود. قبل از تجویز، نمونه کوچکی از خون گیرنده تحت تطابق متقابل با محصول انتقال خون قرار می‌گیرد.

در سال 2008، تحقیقات نشان داد که سلول‌های بنیادی جنینی انسان با موفقیت به گلبول‌های قرمز در شرایط آزمایشگاهی تمایز یافته‌اند. یک چالش حیاتی شامل القای هسته‌زایی بود که با کشت سلول‌ها روی سلول‌های استرومایی مشتق از مغز استخوان غلبه کرد. این گلبول های قرمز تولید شده به طور مصنوعی پتانسیل انتقال خون درمانی در آینده را دارند.

یک کارآزمایی انسانی در سال 2022 با استفاده از گلبول های قرمز کشت شده از سلول های بنیادی مشتق شده از خون اهداکننده انجام شد.

تست های تشخیصی

گلبولهای قرمز در چندین آزمایش تشخیصی خون نقش اساسی دارند. این موارد شامل تعداد RBC (تعیین کمی گلبول های قرمز در واحد حجم خون)، تعیین هماتوکریت (اندازه گیری درصد حجم خون نسبت داده شده به گلبول های قرمز) و میزان رسوب گلبول های قرمز است. تعیین گروه خونی برای آماده شدن برای انتقال خون یا پیوند اعضا ضروری است.

بیماری آسیب‌شناسی مرتبط با گلبول‌های قرمز از طریق یک فیلم خون (یا اسمیر خون محیطی)، که شامل بررسی یک لایه نازک خون بر روی لام میکروسکوپ است، تشخیص داده می‌شود. چنین معاینه‌ای می‌تواند پویکیلوسیتوز را نشان دهد که با تغییرات مورفولوژی گلبول قرمز مشخص می‌شود. گلبول‌های قرمز نیز ممکن است در پشته‌هایی تجمع کنند که به تشکیل رولو معروف است، پدیده‌ای که با افزایش سطوح پروتئین‌های خاص سرم، مانند حالت‌های التهابی، شایع‌تر است.

جداسازی گلبول های قرمز و دوپینگ خون

گلبول‌های قرمز از طریق سانتریفیوژ از خون کامل جدا می‌شوند، فرآیندی از تقسیم خون که اجزای سلولی را از پلاسما جدا می‌کند. گلبول های قرمز بسته بندی شده، که با حذف پلاسما از خون کامل تهیه می شوند، به طور معمول در پزشکی انتقال خون استفاده می شوند. در روش‌های اهدای پلاسما، گلبول‌های قرمز بلافاصله به اهداکننده بازگردانده می‌شوند و فقط پلاسما باقی می‌ماند.

بعضی از ورزشکاران برای افزایش عملکرد، دوپینگ خون انجام داده‌اند. این کار معمولاً شامل استخراج تقریباً 1 لیتر خون، جداسازی، انجماد و ذخیره گلبول‌های قرمز (که می‌توانند به مدت پنج هفته در دمای -79 درجه سانتیگراد یا -110 درجه فارنهایت یا بیش از ده سال با محافظ‌های سرمایی نگهداری شوند) و سپس تزریق مجدد آنها کمی قبل از مسابقه است. در حالی که تشخیص این روش چالش برانگیز است، خطرات قابل توجهی برای سیستم قلبی عروقی ایجاد می کند، که برای مدیریت افزایش ویسکوزیته خون در نتیجه سازگار نیست. یک استراتژی جایگزین دوپینگ خون شامل تزریق اریتروپویتین برای تحریک تولید گلبول های قرمز درون زا است. هر دو روش توسط آژانس جهانی ضد دوپینگ ممنوع است.

زمینه تاریخی

توصیف اولیه گلبول‌های قرمز به جان سوامردام زیست‌شناس هلندی نسبت داده می‌شود که در سال 1658 از میکروسکوپ اولیه برای بررسی خون قورباغه استفاده کرد. پس از آن، در سال 1674، آنتون ون لیوونهوک، به طور مستقل، گزارش میکروسکوپی دقیق تری از گلبول های قرمز خون ارائه کرد، حتی اندازه آنها را "25000 بار کوچکتر از یک دانه ریز شن" تخمین زد.

در طول دهه 1740، وینچنزو منگینی، که در بولونیا کار می‌کرد، با استفاده از آهن‌ربا روی باقیمانده‌های پودری یا خاکستر حاصل از گلبول‌های قرمز گرم شده، وجود آهن را با موفقیت نشان داد.

در سال 1901، کارل لندشتاینر کشف منی خود را در مورد سه گروه خونی اولیه و با نام‌های O، به‌عنوان گروه‌های خونی اولیه و به‌طور مجدد منتشر کرد. لندشتاینر الگوهای واکنش ثابتی را که هنگام ترکیب سرم با گلبول‌های قرمز مشاهده می‌شود، به دقت شرح داد و در نتیجه ترکیب‌های سازگار و ناسازگار را در میان این گروه‌های خونی ایجاد کرد. یک سال پس از آن، آلفرد فون دکاستلو و آدریانو استورلی، هر دو از همکاران لندشتاینر، چهارمین گروه خونی را به نام AB شناسایی کردند.

با استفاده از کریستالوگرافی اشعه ایکس در سال 1959، ماکس پروتز با موفقیت ساختار پیچیده هموگلوبین

پروتئین انتقال دهنده خون را مشخص کرد. گلبول‌های قرمز دست‌نخورده باستانی که تاکنون شناسایی شده‌اند، در Ötzi مرد یخی، مومیایی طبیعی حفظ‌شده فردی که تقریباً 3255 قبل از میلاد از بین رفت، قرار داشتند. این کشف سلول ها در می 2012 اتفاق افتاد.

• لیست انواع سلول های متمایز در بدن انسان بالغ
• جایگزین خون
• اریتروکرین
• سرم (خون)

مراجع

گروه های خونی و آنتی ژن های گلبول قرمز اثر لورا دین. این کتاب درسی آنلاین قابل جستجو، دانلود و در دامنه عمومی است.

• گروه های خونی و آنتی ژن های گلبول قرمز توسط لورا دین. کتاب درسی آنلاین قابل جستجو و دانلود در دامنه عمومی.
• پایگاه داده اندازه گلبول های قرمز مهره داران. بایگانی شده در 5 ژوئیه 2008، از طریق Wayback Machine.
• طلای سرخ، یک وب‌سایت PBS که اطلاعات واقعی و زمینه تاریخی را ارائه می‌کند.