Pressione sanguigna (Blood pressure)

Pressione sanguigna (BP) rappresenta la forza esercitata dal sangue circolante contro le pareti arteriose. Questa pressione ha origine principalmente dall'azione di pompaggio del cuore, che spinge il sangue attraverso il sistema circolatorio. In contesti medici generali, il termine generico "pressione sanguigna" denota specificamente la misurazione effettuata in un'arteria brachiale, il suo sito di valutazione più frequente. I valori della pressione sanguigna vengono generalmente presentati come il rapporto tra la pressione sistolica (la pressione di picco durante la contrazione ventricolare) e la pressione diastolica (la pressione più bassa tra i battiti cardiaci) all'interno di un ciclo cardiaco. Le misurazioni sono quantificate in millimetri di mercurio (mmHg) rispetto alla pressione atmosferica ambientale o, in alternativa, in kilopascal (kPa). La disparità numerica tra pressione sistolica e diastolica è denominata pressione del polso, mentre la pressione media sostenuta durante un ciclo cardiaco viene definita pressione arteriosa media.

La pressione sanguigna costituisce un segno vitale fondamentale, insieme alla frequenza respiratoria, alla frequenza cardiaca, alla saturazione di ossigeno e alla temperatura corporea, utilizzato dagli operatori sanitari per una valutazione completa della salute del paziente. Una tipica lettura della pressione sanguigna a riposo per un adulto è di circa 120 millimetri di mercurio (16 kPa) per la pressione sistolica e 80 millimetri di mercurio (11 kPa) per la pressione diastolica, comunemente espressa come "120/80 mmHg". A livello globale, la pressione arteriosa media standardizzata per età ha mostrato una relativa stabilità dal 1975, registrata a circa 127/79 mmHg per gli uomini e 122/77 mmHg per le donne; tuttavia, queste medie globali nascondono sostanziali variazioni regionali.

Storicamente, la misurazione non invasiva della pressione sanguigna prevedeva l'auscultazione, in cui un operatore sanitario ascoltava i suoni arteriosi nel braccio utilizzando uno stetoscopio mentre l'arteria veniva compressa da uno sfigmomanometro. Questo metodo auscultatorio rimane ampiamente considerato come il punto di riferimento per la valutazione non invasiva della pressione sanguigna negli ambienti clinici. Tuttavia, l'adozione di tecniche semiautomatiche è aumentata in modo significativo, guidata da considerazioni quali la tossicità del mercurio, fattori economici, semplicità operativa e la loro applicabilità per il monitoraggio ambulatoriale o domiciliare della pressione sanguigna.

La pressione sanguigna è modulata da diversi parametri fisiologici, tra cui la gittata cardiaca, la resistenza vascolare sistemica, il volume del sangue circolante e la rigidità arteriosa. I suoi valori fluttuano considerevolmente in base alle circostanze specifiche di un individuo, allo stato emotivo, al livello di attività fisica e alle condizioni di salute generali. La regolazione a breve termine della pressione sanguigna è mediata principalmente dai barocettori, che trasmettono segnali attraverso il cervello per esercitare un'influenza sia sul sistema nervoso che su quello endocrino.

Una pressione sanguigna anormalmente bassa è definita dal punto di vista medico ipotensione, mentre una pressione persistentemente elevata è designata ipertensione; la pressione normale è detta normotensione. Sia gli stati ipertensivi che quelli ipotensivi possono derivare da numerose eziologie e possono manifestarsi in modo acuto o svilupparsi gradualmente nel tempo. L'ipertensione cronica rappresenta un fattore di rischio significativo per una moltitudine di patologie, tra cui accidenti cerebrovascolari (ictus), varie forme di malattie cardiache e insufficienza renale.

Categorizzazione della pressione sanguigna: intervalli normali e patologici

Pressione arteriosa sistemica

L'accuratezza e l'interpretazione delle misurazioni della pressione sanguigna dipendono dalle condizioni specifiche in cui vengono ottenute. Di conseguenza, le linee guida cliniche stabiliscono soglie diagnostiche distinte per le misurazioni in ambulatorio (o in clinica), l'automonitoraggio a domicilio e il monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa (che prevede letture automatizzate nell'arco di un ciclo di 24 ore).

Una pressione arteriosa sistolica superiore a 90 mmHg è associata a un rischio progressivamente elevato di malattie cardiovascolari.

La ricerca osservazionale indica che gli individui che mantengono pressioni arteriose entro lo spettro inferiore degli intervalli stabiliti mostrano risultati cardiovascolari superiori a lungo termine. Esiste un dibattito medico persistente riguardo al target ottimale di pressione arteriosa per l'intervento farmacologico nei pazienti ipertesi, soprattutto nella popolazione geriatrica.

La pressione sanguigna presenta fluttuazioni minuto per minuto e in genere segue un ritmo circadiano nell'arco di 24 ore, con un picco al mattino presto e alla sera e raggiungendo il minimo durante la notte. Un ridotto calo notturno della pressione arteriosa è correlato a un elevato rischio futuro di malattie cardiovascolari e le prove suggeriscono che la pressione arteriosa notturna è un predittore più affidabile di eventi cardiovascolari rispetto alle misurazioni diurne. La pressione sanguigna mostra anche variabilità per periodi prolungati (da mesi ad anni) e questa fluttuazione a lungo termine è predittiva di esiti avversi per la salute. Inoltre, la pressione sanguigna risponde a vari stimoli, tra cui temperatura, rumore, stress emotivo, assunzione di cibo o liquidi, elementi dietetici, attività fisica, cambiamenti posturali (ad esempio, stare in piedi), agenti farmacologici e malattie di base. La variabilità intrinseca della pressione arteriosa e la superiore accuratezza predittiva del monitoraggio ambulatoriale della pressione arteriosa hanno spinto organizzazioni come il National Institute for Health and Care Excellence (NICE) nel Regno Unito, a sostenere la pressione arteriosa ambulatoriale come approccio diagnostico preferito per l'ipertensione.

Anche numerose altre variabili, tra cui età e sesso, esercitano un'influenza sulla pressione sanguigna di un individuo. Le discrepanze tra le letture della pressione sanguigna del braccio sinistro e del braccio destro sono in genere minori. Tuttavia, occasionalmente può verificarsi una differenza persistente superiore a 10 mmHg, che richiede un'ulteriore valutazione diagnostica per condizioni quali malattia arteriosa periferica, malattia arteriosa ostruttiva o dissezione aortica.

Mentre pressioni inferiori a 90/60 mmHg sono spesso considerate ipotensive, non esiste uno standard diagnostico universalmente accettato per l'ipotensione. In pratica, la pressione arteriosa viene ritenuta eccessivamente bassa solo se associata a sintomi clinici.

Pressione arteriosa sistemica ed età

Pressione sanguigna fetale

Durante la gestazione, il cuore fetale, anziché quello materno, genera la pressione sanguigna necessaria per spingere il sangue attraverso il sistema circolatorio fetale. La pressione sanguigna approssimativa all'interno dell'aorta fetale misura 30 mmHg alla 20a settimana di gestazione, aumentando successivamente a circa 45 mmHg entro la 40a settimana di gestazione.

Pressione sanguigna media per neonati a termine:

• Sistolica: 65–95 mmHg
• Diastolica: 30–60 mmHg

Infanzia

Per le popolazioni pediatriche, i valori normali di pressione sanguigna sono inferiori a quelli degli adulti e dipendono dall'altezza. Sono stati stabiliti valori di pressione sanguigna di riferimento specifici per paese, derivati dalla distribuzione delle misurazioni della pressione sanguigna all'interno delle rispettive popolazioni infantili.

Adulti che invecchiano

Nella maggior parte delle società, la pressione arteriosa sistolica negli adulti aumenta tipicamente a partire dalla prima età adulta, persistendo almeno fino ai 70 anni di età. La pressione diastolica generalmente inizia la sua ascesa contemporaneamente, ma inizia a diminuire prima nella mezza età, intorno ai 55 anni. Anche la pressione sanguigna media aumenta dalla prima età adulta, raggiungendo un plateau nella mezza età, mentre la pressione del polso mostra un notevole aumento dopo i 40 anni. Di conseguenza, molti individui più anziani mostrano spesso valori di pressione arteriosa sistolica superiori al range normale dell'adulto; se accompagnata da una pressione diastolica normale, questa condizione viene definita ipertensione sistolica isolata. L’aumento della pressione arteriosa associato all’età è attribuito all’aumento della rigidità arteriosa. È importante notare che un aumento della pressione sanguigna correlato all'età non è considerato un cambiamento fisiologico salutare ed è assente in alcune comunità isolate e non acculturate.

Pressione venosa sistemica

Mentre la pressione sanguigna indica tipicamente la pressione arteriosa all'interno della circolazione sistemica, la valutazione delle pressioni nel sistema venoso e nei vasi polmonari riveste un'importanza significativa nella medicina di terapia intensiva. Tali misurazioni, tuttavia, richiedono tecniche invasive basate su catetere.

La pressione venosa rappresenta la pressione vascolare rilevata all'interno di una vena o degli atri del cuore. Questa pressione è notevolmente inferiore alla pressione arteriosa, registrando tipicamente circa 5 mmHg nell'atrio destro e 8 mmHg nell'atrio sinistro.

Le varianti della pressione venosa includono:

• La pressione venosa centrale, che funge da approssimazione affidabile della pressione atriale destra, è un determinante primario del volume telediastolico del ventricolo destro. (Tuttavia, possono verificarsi eccezioni in scenari clinici specifici.)
• La pressione venosa giugulare (JVP) costituisce una misura indirettamente osservabile della pressione all'interno del sistema venoso. La sua valutazione può essere preziosa per distinguere varie forme di patologie cardiache e polmonari.
• La pressione venosa portale si riferisce alla pressione sanguigna all'interno della vena porta, generalmente compresa tra 5 e 10 mmHg.

Pressione polmonare

In condizioni fisiologiche normali, la pressione a riposo all'interno dell'arteria polmonare è di circa 15 mmHg.

Una pressione capillare elevata all'interno dei polmoni provoca ipertensione polmonare. Questa condizione può portare a edema interstiziale quando le pressioni superano i 20 mmHg e progredire in edema polmonare a pressioni superiori a 25 mmHg.

Pressione aortica

La pressione aortica, nota anche come pressione arteriosa aortica centrale o pressione arteriosa centrale, rappresenta la pressione sanguigna misurata all'origine dell'aorta. La ricerca indica che l’elevata pressione aortica funge da indicatore più preciso di eventi cardiovascolari, mortalità e alterazioni strutturali cardiache rispetto alla pressione sanguigna periferica, come quella misurata nell’arteria brachiale. Storicamente, la misurazione della pressione aortica richiedeva procedure invasive; tuttavia, le moderne tecniche non invasive ora consentono una valutazione indiretta con margini di errore minimi.

Alcuni ricercatori sostengono che i medici utilizzino la pressione aortica, piuttosto che la pressione sanguigna periferica, per informare il processo decisionale clinico. Questa raccomandazione deriva dalle osservazioni secondo cui i farmaci antipertensivi possono esercitare effetti distinti sulla pressione sanguigna periferica rispetto al loro impatto sulla pressione aortica centrale.

Pressione sistemica media

In caso di arresto cardiaco, la pressione sanguigna diminuisce ma non si dissipa del tutto. La pressione residua osservata dopo la cessazione dell'attività cardiaca e la successiva ridistribuzione del sangue nel sistema circolatorio è definita pressione sistemica media o pressione media di riempimento circolatorio, che in genere si avvicina a 7 mmHg.

Disturbi della pressione sanguigna

La disregolazione della pressione sanguigna comprende condizioni come ipertensione (pressione alta), ipotensione (bassa pressione) e pressione sanguigna che presenta fluttuazioni eccessive o patologiche.

Ipertensione

L'ipertensione arteriosa può indicare problemi di salute di fondo e può portare a conseguenze dannose a lungo termine. In alcuni casi, si manifesta come una crisi acuta, esemplificata da un'emergenza ipertensiva, in cui la pressione sanguigna supera i 180/120 mmHg.

I livelli di pressione arteriosa impongono uno sforzo meccanico sulle pareti arteriose. Pressioni elevate intensificano il carico di lavoro cardiaco e accelerano lo sviluppo dell’ateroma, che è una crescita malsana di tessuto all’interno delle pareti arteriose. Di conseguenza, l'aumento della pressione è correlato a un maggiore stress, a una progressione più pronunciata dell'ateroma e a una tendenza del muscolo cardiaco all'ipertrofia, all'ingrossamento e all'indebolimento progressivo.

L'ipertensione cronica costituisce un fattore di rischio significativo per incidenti cerebrovascolari (ictus), infarti del miocardio (attacchi cardiaci), insufficienza cardiaca e aneurismi arteriosi ed è riconosciuta come l'eziologia primaria dell'insufficienza renale cronica. Anche modesti aumenti della pressione arteriosa sono associati ad una ridotta aspettativa di vita. In caso di pressione gravemente elevata, in particolare di pressione arteriosa media superiore al 50% rispetto alla media, gli individui in genere hanno una prognosi di soli pochi anni senza un adeguato intervento medico. Tra gli individui affetti da ipertensione, l'elevata variabilità della frequenza cardiaca (HRV) è identificata come un fattore di rischio per la fibrillazione atriale.

Sia la pressione sistolica elevata che la pressione del polso elevata (definita come disparità numerica tra pressione sistolica e diastolica) sono fattori di rischio riconosciuti per eventi cardiovascolari avversi. L’elevata pressione del polso è stata identificata come un predittore indipendente più robusto di eventi cardiovascolari, in particolare nelle popolazioni geriatriche, rispetto alla pressione arteriosa sistolica, diastolica o media. In alcuni scenari, una riduzione della pressione diastolica eccessivamente elevata può paradossalmente aumentare il rischio, probabilmente attribuibile al conseguente ampliamento della pressione del polso. Quando la pressione arteriosa sistolica è elevata (>140 mmHg) mentre la pressione arteriosa diastolica rimane normale (<90 mmHg), questa condizione è definita ipertensione sistolica isolata e richiede cure mediche. Le linee guida sulla pressione arteriosa dell'American Heart Association del 2017 classificano una pressione arteriosa sistolica di 130-139 mmHg combinata con una pressione diastolica di 80-89 mmHg come "ipertensione di stadio uno".

Nei pazienti con diagnosi di rigurgito della valvola cardiaca, le alterazioni della sua gravità possono essere correlate ai cambiamenti della pressione diastolica. Uno studio condotto su individui con rigurgito della valvola cardiaca, che ha confrontato le misurazioni effettuate a due settimane di distanza per ciascun partecipante, ha dimostrato un'esacerbazione della gravità del rigurgito aortico e mitralico quando la pressione sanguigna diastolica aumentava e, al contrario, una riduzione della gravità quando la pressione sanguigna diastolica diminuiva.

Ipotensione

Una pressione sanguigna anormalmente bassa viene definita dal punto di vista medico ipotensione. Questa condizione diventa una preoccupazione clinica quando fa precipitare segni o sintomi come vertigini, sincope o, in gravi emergenze mediche, shock circolatorio. Le eziologie della diminuzione della pressione arteriosa comprendono sepsi, ipovolemia, emorragia, shock cardiogeno, sincope riflessa, disturbi endocrini come il morbo di Addison e disturbi alimentari, in particolare anoressia nervosa e bulimia.

Ipotensione ortostatica

Una sostanziale riduzione della pressione sanguigna in posizione eretta, tipicamente definita come una diminuzione sistolica/diastolica superiore a 20/10 mmHg, è definita ipotensione ortostatica (o ipotensione posturale). Questo fenomeno indica un'incapacità dei meccanismi compensatori dell'organismo di contrastare gli effetti gravitazionali sulla circolazione. La posizione eretta induce un aumento della pressione idrostatica all’interno del sistema vascolare degli arti inferiori. La successiva distensione delle vene inferiori al diaframma, nota come pooling venoso, comporta il trasferimento di circa 500 ml di sangue dal torace e dalla parte superiore del corpo. Ciò porta ad un rapido declino del volume sanguigno centrale, una riduzione del precarico ventricolare e, di conseguenza, una diminuzione della gittata sistolica e della pressione arteriosa media. Normalmente, questo è mitigato da molteplici meccanismi, tra cui l’attivazione del sistema nervoso autonomo, che aumenta la frequenza cardiaca, la contrattilità miocardica e la vasocostrizione arteriosa sistemica per preservare la pressione sanguigna, oltre a stimolare la vasocostrizione venosa per diminuire la compliance venosa. Inoltre, la ridotta compliance venosa deriva da un aumento miogenico intrinseco del tono della muscolatura liscia venosa in risposta all'elevata pressione nelle vene della parte inferiore del corpo.

Ulteriori meccanismi compensatori includono il riflesso dell'assone veno-arteriolare, la pompa del muscolo scheletrico e la pompa respiratoria. Collettivamente, questi meccanismi stabilizzano tipicamente la pressione sanguigna entro un minuto o meno. Se questi meccanismi compensatori si rivelano insufficienti e la pressione arteriosa e il flusso sanguigno diminuiscono oltre una soglia critica, la perfusione cerebrale diventa criticamente compromessa (cioè apporto di sangue inadeguato), manifestandosi come vertigini, vertigini, debolezza o sincope. L'eziologia di questo fallimento compensatorio è comunemente attribuita a una malattia di base o ad agenti farmacologici che colpiscono il sistema nervoso simpatico. Un fenomeno analogo si osserva in seguito all'esposizione a forze gravitazionali eccessive (carico G), sperimentate abitualmente dai piloti acrobatici o da combattimento che "tirano i G", dove le pressioni idrostatiche estreme superano i limiti fisiologici dei meccanismi compensatori del corpo.

Variabilità della pressione sanguigna

Sebbene alcune fluttuazioni della pressione sanguigna siano fisiologiche, la variazione che supera significativamente i parametri tipici è nota come ipertensione labile. Questa condizione è correlata ad un'elevata propensione alle malattie cardiovascolari, alle malattie dei piccoli vasi cerebrali e alla demenza, indipendentemente dal livello medio di pressione sanguigna. I risultati degli studi clinici contemporanei hanno anche implicato fluttuazioni della pressione sanguigna nella mortalità, nell’ictus, nell’insufficienza cardiaca e nel rimodellamento cardiaco che possono predisporre all’insufficienza cardiaca. Questi dati hanno reso necessario discutere se un'eccessiva variabilità della pressione arteriosa giustifichi un intervento terapeutico, anche tra gli individui anziani normotesi.

Le popolazioni geriatriche e gli individui sottoposti a farmacoterapia antipertensiva sono più inclini a dimostrare un'elevata variabilità della pressione arteriosa. Prove preliminari suggeriscono che diversi agenti antipertensivi possono esercitare impatti distinti sulla variabilità della pressione arteriosa; tuttavia, resta indeterminato se queste differenze si traducano in benefici in termini di risultati clinici.

Fisiologia

La pressione sanguigna fluttua durante ciascun ciclo cardiaco, mostrando un valore massimo (sistolico) e un valore minimo (diastolico). Il determinante principale della pressione arteriosa circolatoria è l'azione di pompaggio del cuore. Tuttavia, la pressione sanguigna viene modulata anche da meccanismi neurali che hanno origine nel cervello e dalla regolazione osmotica mediata dai reni. Le variazioni della pressione sanguigna media sono la forza trainante della circolazione sanguigna in tutto il corpo. La velocità media del flusso sanguigno dipende sia dalla pressione sanguigna prevalente che dalla resistenza offerta dalla rete vascolare. Senza influenze idrostatiche, come quelle sperimentate stando in piedi, la pressione sanguigna media diminuisce progressivamente mentre il sangue attraversa il cuore attraverso le arterie e i capillari, un fenomeno attribuito alla dissipazione di energia viscosa. Mentre una riduzione della pressione sanguigna media si verifica in tutto il sistema circolatorio, la diminuzione più significativa si osserva nelle piccole arterie e nelle arteriole. La pulsatilità arteriosa si attenua in modo simile nei segmenti arteriosi più piccoli, sebbene un certo grado di flusso pulsatile trasmesso possa ancora essere rilevato nei capillari. Le forze gravitazionali influenzano la pressione sanguigna attraverso effetti idrostatici, ad esempio quando si sta in piedi. Inoltre, anche le valvole venose, i movimenti respiratori e l'azione contrattile dei muscoli scheletrici contribuiscono alla regolazione della pressione sanguigna, soprattutto all'interno del sistema venoso.

Emodinamica

Una comprensione fondamentale dell'emodinamica della pressione arteriosa sistemica è incentrata sulla pressione arteriosa media (MAP) e sulla pressione del polso. La maggior parte dei fattori che influenzano la pressione arteriosa possono essere concettualizzati attraverso il loro impatto sulla gittata cardiaca, sulla resistenza vascolare sistemica o sulla rigidità arteriosa (che è inversamente correlata alla compliance arteriosa). La gittata cardiaca è matematicamente definita come il prodotto della gittata sistolica e della frequenza cardiaca. Il volume sistolico è modulato da tre fattori principali: 1) il volume telediastolico o pressione di riempimento ventricolare, che opera attraverso il meccanismo di Frank-Starling ed è esso stesso influenzato dal volume sanguigno; 2) contrattilità miocardica; e 3) postcarico, che rappresenta l'impedenza circolatoria all'eiezione del sangue. Nella fase acuta, un volume sanguigno elevato è correlato ad un aumento della gittata cardiaca. Questa correlazione è stata ipotizzata come un meccanismo che spiega il legame tra un elevato apporto di sodio nella dieta e un'elevata pressione sanguigna; tuttavia, le risposte individuali all’aumento del sodio nella dieta sono variabili e significativamente influenzate dall’attività del sistema nervoso autonomo e dal sistema renina-angiotensina. Inoltre, anche le alterazioni dell’osmolarità plasmatica possono svolgere un ruolo cruciale. Per periodi prolungati, la relazione tra volume sanguigno e pressione sanguigna diventa notevolmente più complessa. Fondamentalmente, la resistenza vascolare sistemica è dettata prevalentemente dal diametro del lume delle piccole arterie e delle arteriole. La resistenza vascolare è inversamente proporzionale alla quarta potenza del raggio del vaso, come articolato dall'equazione di Hagen-Poiseuille (resistenza∝1/raggio⁴). Di conseguenza, una riduzione del raggio vascolare porta ad un sostanziale aumento della resistenza. Ulteriori parametri fisici che influenzano la resistenza comprendono la lunghezza dei vasi (dove una maggiore lunghezza è correlata a una maggiore resistenza), la viscosità del sangue (dove una maggiore viscosità porta a una maggiore resistenza) e il numero totale di vasi, in particolare le numerose arteriole e capillari più piccoli. Mentre una grave stenosi arteriosa aumenta la resistenza al flusso sanguigno, questo aumento localizzato raramente aumenta la pressione arteriosa sistemica a causa del suo contributo minore alla resistenza sistemica complessiva, sebbene possa compromettere significativamente la perfusione a valle. I vasocostrittori sono agenti che restringono i vasi sanguigni, aumentando di conseguenza la pressione sanguigna. Al contrario, i vasodilatatori, come la nitroglicerina, dilatano il calibro dei vasi, portando ad una riduzione della pressione arteriosa. A lungo termine, un processo noto come rimodellamento vascolare contribuisce anche ad alterare il calibro dei piccoli vasi sanguigni, influenzando così la resistenza e la reattività ai composti vasoattivi. Anche una ridotta densità capillare, denominata rarefazione capillare, può contribuire a un'elevata resistenza in determinate condizioni.

Praticamente, il sistema nervoso autonomo e altri sistemi di regolazione della pressione sanguigna, in particolare i reni, interagiscono per modulare tutti questi fattori. Pertanto, nonostante l'importanza degli elementi sopra menzionati, raramente operano in modo isolato e la risposta effettiva della pressione arteriosa di un individuo può mostrare una notevole variabilità sia nel breve che nel lungo periodo.

Pressione del polso

La pressione del polso è definita come la differenza numerica tra la pressione sanguigna sistolica e diastolica misurata.

${\displaystyle \!P_{\text{pulse}}=P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}}.}$

La pressione del polso deriva dalla caratteristica pulsatile della gittata cardiaca, in particolare del battito cardiaco. La sua entità è generalmente determinata dall'interazione tra la gittata sistolica del cuore, la compliance del sistema arterioso (la sua capacità di espansione), influenzata principalmente dall'aorta e dalle principali arterie elastiche, e dalla resistenza al flusso sanguigno all'interno della rete arteriosa.

Rilevanza clinica della pressione del polso

Una pressione del polso ottimale in genere è di circa 40 mmHg. Pressioni del polso sostenute pari o superiori a 60 mmHg sono spesso indicative di una patologia sottostante. Inoltre, una pressione del polso pari o superiore a 50 mmHg aumenta il rischio di malattie cardiovascolari e altre complicazioni, comprese condizioni oculari e renali. Una pressione del polso è classificata come bassa quando costituisce meno del 25% della pressione sistolica. Ad esempio, una pressione sistolica di 120 mmHg implicherebbe una pressione del polso bassa se scende al di sotto di 30 mmHg, dato che 30 rappresenta il 25% di 120. Una pressione del polso estremamente bassa può indicare condizioni come insufficienza cardiaca congestizia.

Una pressione del polso elevata è stata identificata come un predittore indipendente più robusto di eventi cardiovascolari, in particolare nelle popolazioni anziane, rispetto alla pressione arteriosa sistolica, diastolica o media. Questo aumento del rischio è osservato in entrambi i sessi, anche in assenza di altri fattori di rischio cardiovascolare accertati. Inoltre, questo rischio elevato persiste anche quando la pressione diastolica diminuisce nel tempo mentre la pressione sistolica rimane costante.

Una meta-analisi del 2000 ha dimostrato che un incremento di 10 mmHg nella pressione del polso era correlato con un rischio elevato del 20% di mortalità cardiovascolare e un aumento del rischio del 13% per tutti gli endpoint coronarici. I ricercatori hanno inoltre osservato che, sebbene i rischi degli endpoint cardiovascolari aumentino con pressioni sistoliche più elevate, per qualsiasi pressione arteriosa sistolica specifica, il rischio degli endpoint cardiovascolari maggiori aumenta, anziché diminuire, con livelli diastolici ridotti. Questa scoperta implica che gli interventi terapeutici volti a ridurre la pressione diastolica senza una concomitante riduzione della pressione sistolica (abbassando così la pressione del polso) potrebbero rivelarsi controproducenti. Attualmente, nessun farmaco è specificamente approvato per ridurre la pressione del polso; tuttavia, alcuni agenti antipertensivi possono ottenere una modesta riduzione. Al contrario, alcuni farmaci progettati per abbassare la pressione sanguigna complessiva potrebbero paradossalmente aumentare la pressione del polso come effetto avverso.

Negli individui con sepsi, la pressione del polso può aumentare o restringersi, a seconda dell'entità della compromissione emodinamica. Una pressione del polso superiore a 70 mmHg nei pazienti settici è associata a tassi di sopravvivenza più elevati e a una risposta più favorevole alla somministrazione di liquidi per via endovenosa.

Pressione arteriosa media

La pressione arteriosa media (MAP) rappresenta la pressione sanguigna media durante un ciclo cardiaco ed è calcolata in base alla gittata cardiaca (CO), alla resistenza vascolare sistemica (SVR) e alla pressione venosa centrale (CVP):

${\displaystyle \!{\text{MAP}}=({\text{CO}}\cdot {\text{SVR}})+{\text{CVP}}}$

Nella pratica clinica, il contributo relativamente minore della CVP viene generalmente ignorato.

La pressione arteriosa media (MAP) è definita matematicamente dal prodotto della gittata cardiaca (CO) e della resistenza vascolare sistemica (SVR), come rappresentato dalla seguente equazione:

MAP=CO⋅<!-- ⋅ -->SVR{\displaystyle \!{\text{MAP}}={\text{CO}}\cdot {\text{SVR}}}

La pressione arteriosa media (MAP) viene spesso approssimata utilizzando le misurazioni della pressione sistolica, ${\displaystyle \!P_{\text{sys}}}$ e diastolica pressione, ${\displaystyle \!P_{\text{dias}}}$, attraverso la seguente equazione:

${\displaystyle \!{\text{MAP}}\ approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})}$

In questa formula, la costante A k viene generalmente assegnato un valore di 1/3, sebbene siano stati proposti valori alternativi per k. Questo metodo di stima mantiene la precisione principalmente quando la frequenza cardiaca è di circa 60 battiti al minuto.

Regolazione della pressione sanguigna

Sebbene la regolazione endogena e omeostatica della pressione arteriosa non sia stata del tutto chiarita, diversi meccanismi chiave che ne governano il controllo sono stati accuratamente caratterizzati:

• **Riflesso barocettoriale:** I barocettori situati all'interno delle zone recettoriali ad alta pressione monitorano le fluttuazioni della pressione arteriosa. Questi recettori trasmettono segnali al midollo del tronco cerebrale, in particolare al midollo ventrolaterale rostrale (RVLM). Il midollo quindi modula la pressione arteriosa media attraverso il sistema nervoso autonomo, influenzando sia la forza contrattile che la velocità dell’attività cardiaca, insieme alla resistenza vascolare sistemica. I barocettori arteriosi primari si trovano nei seni carotidei bilaterali e nell'arco aortico.
• **Sistema renina-angiotensina (RAS):** questo sistema è principalmente riconosciuto per il suo ruolo nella regolazione a lungo termine della pressione arteriosa. Consente ai reni di contrastare le riduzioni del volume sanguigno o della pressione arteriosa avviando la produzione di angiotensina II, un vasocostrittore endogeno.
• **Rilascio di aldosterone:** L'aldosterone, un ormone steroideo, viene secreto dalla corteccia surrenale in risposta all'attivazione del sistema renina-angiotensina, a concentrazioni elevate di potassio sierico o a livelli aumentati di ormone adrenocorticotropo (ACTH). La renina facilita la conversione dell'angiotensinogeno in angiotensina I, che viene successivamente trasformata in angiotensina II dall'enzima di conversione dell'angiotensina. L’angiotensina II segnala quindi alla corteccia surrenale di rilasciare aldosterone. L’aldosterone promuove la ritenzione renale di sodio e l’escrezione di potassio, portando ad un aumento del volume plasmatico attraverso la ritenzione di sali e acqua, aumentando così indirettamente la pressione arteriosa. Inoltre, l'aldosterone può esercitare effetti pressori diretti sulla muscolatura liscia vascolare e influenzare l'attività del sistema nervoso simpatico attraverso meccanismi centrali.
• I barocettori situati nelle zone dei recettori a bassa pressione, principalmente all'interno delle vene cave, delle vene polmonari e degli atri, forniscono un feedback che regola la secrezione dell'ormone antidiuretico (ADH/vasopressina), della renina e dell'aldosterone. La successiva espansione del volume sanguigno porta ad un'elevata gittata cardiaca, in linea con la legge di Frank-Starling del cuore, che di conseguenza aumenta la pressione arteriosa.

Questi distinti meccanismi regolatori non sono sempre indipendenti; ad esempio, esiste una chiara interrelazione tra il sistema renina-angiotensina (RAS) e la secrezione di aldosterone. Una riduzione della pressione sanguigna avvia numerose cascate fisiologiche progettate per riportarla a un livello ottimale.

1. Un calo della pressione sanguigna viene rilevato attraverso una riduzione del flusso sanguigno, che a sua volta porta a una diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR).
2. La macula densa rileva una riduzione della velocità di filtrazione glomerulare (GFR) come diminuzione delle concentrazioni di ioni sodio (Na⁺).
3. Questo rilevamento da parte della macula densa innesca un maggiore riassorbimento di Na⁺, attirando successivamente acqua attraverso l'osmosi e determinando un aumento del volume del plasma. Inoltre, la macula densa secerne adenosina, che induce vasocostrizione delle arteriole afferenti.
4. Contemporaneamente, le cellule iuxtaglomerulari percepiscono la diminuzione della pressione sanguigna e avviano il rilascio di renina.
5. La renina catalizza la conversione dell'angiotensinogeno, un precursore inattivo, nella sua forma attiva, l'angiotensina I.
6. L'angiotensina I circola nel flusso sanguigno fino a raggiungere i capillari polmonari, dove l'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE) la trasforma in angiotensina II.
7. Come potente vasocostrittore, l'angiotensina II migliora il flusso sanguigno al cuore, aumentando così il precarico e, in definitiva, aumentando la gittata cardiaca.
8. Inoltre, l'angiotensina II stimola le ghiandole surrenali ad aumentare la secrezione di aldosterone.
9. L'aldosterone promuove successivamente un ulteriore riassorbimento di Na⁺ e H₂O all'interno del tubulo contorto distale del nefrone.

Il sistema renina-angiotensina (RAS) è un bersaglio farmacologico per gli ACE inibitori e gli antagonisti dei recettori dell'angiotensina II (ARB). Il sistema dell’aldosterone è modulato direttamente dagli antagonisti dell’aldosterone. I diuretici possono combattere la ritenzione di liquidi, con la loro azione antipertensiva derivante dalla loro influenza sul volume del sangue. In genere, il riflesso barocettoriale non è preso di mira nel trattamento dell'ipertensione, poiché la sua inibizione può indurre ipotensione ortostatica e sincope nei pazienti.

Tecniche di misurazione

La pressione arteriosa viene generalmente valutata utilizzando uno sfigmomanometro, che impiega una colonna di mercurio o un manometro aneroide per determinare la pressione sanguigna attraverso l'auscultazione. Il metodo automatizzato predominante per la misurazione della pressione arteriosa si basa sul principio oscillometrico, che è stato completamente automatizzato dal 1981. Questa metodologia è stata recentemente adattata per il monitoraggio della pressione arteriosa tramite smartphone. La misurazione della pressione invasiva, che comporta la penetrazione della parete arteriosa, è considerevolmente meno frequente e generalmente limitata agli ambienti clinici. È in corso la ricerca su tecniche innovative di misurazione della pressione arteriosa non invasive e senza bracciale, come quelle che utilizzano sensori ottici, che non richiedono la penetrazione arteriosa o l'applicazione di pressione esterna.

Un fenomeno comune nella misurazione clinica della pressione arteriosa è la preferenza delle cifre terminali. Un'indagine ha rivelato che circa il 40% delle misurazioni registrate si concludeva con la cifra zero, in contrasto con un intervallo imparziale previsto del 10%-20% per le misurazioni che terminano con zero.

Fisiologia animale

I livelli di pressione sanguigna nei mammiferi non umani mostrano variazioni specie-specifiche. Anche la frequenza cardiaca differisce in modo significativo, principalmente influenzata dalle dimensioni degli animali, con gli animali più grandi che in genere mostrano frequenze cardiache più lente. Le giraffe, ad esempio, possiedono una pressione arteriosa notevolmente elevata di circa 190 mmHg, che facilita la perfusione del sangue attraverso il loro collo lungo 2 metri (6 piedi 7 pollici) fino al cervello. Tra le specie che soffrono di pressione sanguigna ortostatica, come i serpenti arboricoli, la pressione sanguigna tende ad essere elevata rispetto alle loro controparti non arboree. Caratteristiche anatomiche come una breve distanza cuore-testa e una lunga coda con tegumento teso sono vantaggiose per la perfusione sanguigna cerebrale.

Simile a quella umana, la pressione sanguigna degli animali è influenzata dall'età, dal sesso, dai ritmi circadiani e da fattori ambientali; di conseguenza, le misurazioni ottenute in ambienti di laboratorio o in anestesia potrebbero non riflettere accuratamente i valori osservati in condizioni di vita libera. Roditori (ratti, topi), cani e conigli sono stati ampiamente utilizzati come modelli per studiare la regolazione della pressione sanguigna.

Ipertensione felina e canina

Nei felini e nei canini, l'ipertensione viene generalmente diagnosticata quando la pressione arteriosa sistolica supera i 150 mmHg; tuttavia, le razze di levrieri mostrano naturalmente pressioni sanguigne più elevate rispetto alla maggior parte delle altre razze di cani, con una pressione sistolica superiore a 180 mmHg che indica un'anomalia in questi cani specifici.

• Anamnesi di ipertensione

Riferimenti

• Mezzi relativi alla pressione sanguigna su Wikimedia Commons