Tansiyon (Blood pressure)

Kan basıncı (KB), dolaşımdaki kanın arter duvarlarına uyguladığı kuvveti temsil eder. Bu basınç öncelikle kalbin pompalama hareketinden kaynaklanır ve kanı dolaşım sistemi boyunca iter. Genel tıbbi bağlamlarda, niteliksiz "kan basıncı" terimi özellikle en sık değerlendirme yeri olan brakiyal arterde alınan ölçümü belirtir. Kan basıncı değerleri genellikle bir kalp döngüsü içindeki sistolik basıncın (ventriküler kasılma sırasındaki en yüksek basınç) diyastolik basınca (kalp atışları arasındaki en düşük basınç) oranı olarak sunulur. Ölçümler, ortamın atmosferik basıncına göre milimetre cıva (mmHg) veya alternatif olarak kilopaskal (kPa) cinsinden ölçülür. Sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki sayısal eşitsizliğe nabız basıncı adı verilirken kalp döngüsü boyunca sürdürülen ortalama basınca ortalama arteriyel basınç denir.

Kan basıncı, solunum hızı, kalp hızı, oksijen doygunluğu ve vücut sıcaklığının yanı sıra sağlık uzmanları tarafından kapsamlı hasta sağlığı değerlendirmesi için kullanılan temel bir yaşamsal belirti oluşturur. Bir yetişkin için tipik bir dinlenme kan basıncı değeri, sistolik basınç için yaklaşık 120 milimetre cıva (16 kPa) ve diyastolik basınç için 80 milimetre cıvadır (11 kPa), genellikle "120/80 mmHg" olarak ifade edilir. Dünya çapında yaşa göre standardize edilmiş ortalama kan basıncı, 1975'ten bu yana göreceli istikrar göstermiştir; erkekler için yaklaşık 127/79 mmHg ve kadınlar için 122/77 mmHg olarak kaydedilmiştir; ancak bu küresel ortalamalar önemli bölgesel farklılıkları gizlemektedir.

Tarihsel olarak, invaziv olmayan kan basıncı ölçümü, bir sağlık uzmanının arter bir tansiyon aleti ile sıkıştırılırken bir stetoskop kullanarak koldaki arteriyel sesleri dinlediği oskültasyondan oluşuyordu. Bu oskültasyon yöntemi, klinik ortamlarda invaziv olmayan kan basıncı değerlendirmesi için yaygın olarak bir referans noktası olarak kabul edilmeye devam etmektedir. Bununla birlikte, yarı otomatik tekniklerin benimsenmesi, cıva toksisitesi, ekonomik faktörler, operasyonel basitlik ve bunların ayaktan veya evde kan basıncı izleme için uygulanabilirliği gibi hususlar nedeniyle önemli ölçüde artmıştır.

Kan basıncı, kalp debisi, sistemik vasküler direnç, dolaşımdaki kan hacmi ve arteriyel sertlik gibi çeşitli fizyolojik parametreler tarafından düzenlenir. Değerleri, bireyin özel koşullarına, duygusal durumuna, fiziksel aktivite düzeyine ve genel sağlık durumuna bağlı olarak önemli ölçüde dalgalanır. Kan basıncının kısa süreli düzenlenmesine temel olarak baroreseptörler aracılık eder. Baroreseptörler beyin yoluyla sinyaller göndererek hem sinir hem de endokrin sistem üzerinde etki yapar.

Anormal derecede düşük kan basıncı tıbbi olarak hipotansiyon olarak adlandırılırken sürekli yüksek basınç hipertansiyon olarak tanımlanır; normal basınca normotansiyon denir. Hem hipertansif hem de hipotansif durumlar birçok etiyolojiden kaynaklanabilir ve akut olarak ortaya çıkabilir veya zaman içinde yavaş yavaş gelişebilir. Kronik hipertansiyon, serebrovasküler kaza (felç), çeşitli kalp hastalığı türleri ve böbrek yetmezliğini kapsayan çok sayıda patoloji için önemli bir risk faktörünü temsil eder.

Kan Basıncının Sınıflandırılması: Normal ve Patolojik Aralıklar

Sistemik Arter Basıncı

Kan basıncı ölçümlerinin doğruluğu ve yorumlanması, ölçümlerin yapıldığı spesifik koşullara bağlıdır. Sonuç olarak, klinik kılavuzlar ofis (veya klinik) ölçümleri, evde kendi kendine izleme ve ayaktan kan basıncı izleme (24 saatlik bir döngü boyunca otomatik okumalar içerir) için farklı tanı eşikleri belirler.

90 mmHg'yi aşan sistolik kan basıncı, giderek artan kardiyovasküler hastalık riskiyle ilişkilidir.

Gözlemsel araştırmalar, arteriyel basınçlarını belirlenmiş aralıkların daha düşük spektrumunda sürdüren bireylerin uzun vadede daha üstün kardiyovasküler sonuçlar sergilediğini göstermektedir. Özellikle yaşlı popülasyonda olmak üzere hipertansif hastalara farmakolojik müdahale için optimal kan basıncı hedefine ilişkin ısrarcı bir tıbbi söylem mevcuttur.

Kan basıncı dakikadan dakikaya dalgalanmalar gösterir ve genellikle 24 saatlik bir döngü boyunca sirkadiyen ritmi takip eder, sabahın erken saatlerinde ve akşam saatlerinde zirveye ulaşır ve geceleri en düşük seviyesine ulaşır. Geceleri kan basıncındaki düşüşün azalması, gelecekte kardiyovasküler hastalık riskinin artmasıyla ilişkilidir ve kanıtlar, gece kan basıncının, gündüz ölçümlerine kıyasla kardiyovasküler olayların daha güçlü bir öngörücüsü olduğunu göstermektedir. Kan basıncı ayrıca uzun süreler boyunca (aylardan yıllara) değişkenlik gösterir ve bu uzun vadeli dalgalanma, olumsuz sağlık sonuçlarının habercisidir. Ayrıca kan basıncı, sıcaklık, gürültü, duygusal stres, yiyecek veya sıvı alımı, diyet öğeleri, fiziksel aktivite, duruş değişiklikleri (örn. ayakta durma), farmakolojik ajanlar ve altta yatan hastalıklar dahil olmak üzere çeşitli uyaranlara yanıt verir. Kan basıncının doğal değişkenliği ve ayaktan kan basıncı izlemenin üstün öngörü doğruluğu, Birleşik Krallık'taki Ulusal Sağlık ve Bakım Mükemmeliyeti Enstitüsü (NICE) gibi kuruluşları, ayaktan kan basıncını hipertansiyon için tercih edilen teşhis yaklaşımı olarak onaylamaya yöneltti.

Yaş ve cinsiyet de dahil olmak üzere çok sayıda başka değişken de bireyin kan basıncını etkiler. Sol kol ve sağ koldaki kan basıncı ölçümleri arasındaki farklar genellikle küçüktür. Bununla birlikte, bazen 10 mmHg'yi aşan kalıcı bir fark meydana gelebilir ve bu durum periferik arter hastalığı, obstrüktif arter hastalığı veya aort diseksiyonu gibi durumlar için daha fazla tanısal değerlendirmeyi gerektirir.

90/60 mmHg'nin altındaki basınçlar sıklıkla hipotansif olarak kabul edilirken, hipotansiyon için evrensel olarak kabul edilmiş bir tanısal standart mevcut değildir. Pratik olarak kan basıncı yalnızca klinik semptomlarla ilişkilendirildiğinde aşırı derecede düşük kabul edilir.

Sistemik Arter Basıncı ve Yaş

Fetal Kan Basıncı

Gebelik sırasında, kanı fetal dolaşım sistemi boyunca ilerletmek için gerekli olan kan basıncını annenin kalbi yerine fetal kalp üretir. Fetal aorttaki yaklaşık kan basıncı, 20. gebelik haftasında 30 mmHg'dir ve daha sonra 40. gebelik haftasında yaklaşık 45 mmHg'ye yükselir.

Tam Dönem Bebekler için Ortalama Kan Basıncı:

• Sistolik: 65–95 mmHg
• Diyastolik: 30–60 mmHg

Çocukluk

Pediatrik popülasyon için normal kan basıncı aralıkları yetişkinlere göre daha düşüktür ve boya bağlıdır. Kan basıncı ölçümlerinin ilgili çocuk popülasyonlarındaki dağılımından elde edilen, ülkeye özgü referans kan basıncı değerleri oluşturulmuştur.

Yaşlanan Yetişkinler

Çoğu toplumda yetişkin sistolik kan basıncı tipik olarak erken yetişkinlik döneminden itibaren artar ve en az 70 yaşına kadar devam eder. Diyastolik basınç genellikle aynı anda yükselmeye başlar ancak orta yaşta, 55 yaş civarında daha erken düşmeye başlar. Ortalama kan basıncı da erken yetişkinlik döneminden itibaren yükselir ve orta yaşta bir platoya ulaşır, nabız basıncı ise 40 yaşından sonra kayda değer bir artış gösterir. Sonuç olarak, birçok yaşlı birey sıklıkla normal yetişkin aralığının üzerinde sistolik kan basıncı değerleri sergiler; Normal diyastolik basıncın eşlik ettiği bu duruma izole sistolik hipertansiyon adı verilir. Nabız basıncındaki yaşla ilişkili artış, artan arteriyel sertlikle ilişkilendirilir. Kan basıncında yaşa bağlı artışın sağlıklı bir fizyolojik değişiklik olarak kabul edilmediğini ve bazı izole, kültürsüz topluluklarda bu durumun görülmediğini belirtmek önemlidir.

Sistemik Venöz Basınç

Kan basıncı tipik olarak sistemik dolaşımdaki arteriyel basıncı ifade ederken, venöz sistem ve pulmoner damarlardaki basınçların değerlendirilmesi yoğun bakım tıbbında büyük önem taşımaktadır. Ancak bu tür ölçümler, invaziv kateter bazlı teknikleri gerektirir.

Venöz basınç, bir damarda veya kalbin kulakçıklarında bulunan damar basıncını temsil eder. Bu basınç, arteriyel basınçtan oldukça düşüktür ve tipik olarak sağ atriyumda yaklaşık 5 mmHg ve sol atriyumda 8 mmHg'yi kaydeder.

Venöz Basınç Çeşitleri şunları içerir:

• Sağ atriyum basıncının güvenilir bir tahmini olarak hizmet eden santral venöz basınç, sağ ventriküler diyastol sonu hacminin birincil belirleyicisidir. (Bununla birlikte belirli klinik senaryolarda istisnalar ortaya çıkabilir.)
• Şahdamar venöz basıncı (JVP), venöz sistem içindeki basıncın dolaylı olarak gözlemlenebilir bir ölçüsünü oluşturur. Değerlendirmesi, çeşitli kardiyak ve pulmoner patoloji türlerini ayırt etmede değerli olabilir.
• Portal venöz basınç, portal ven içindeki kan basıncını ifade eder ve genellikle 5-10 mmHg arasında değişir.

Akciğer Basıncı

Normal fizyolojik koşullar altında pulmoner arter içindeki dinlenme basıncı yaklaşık 15 mmHg'dir.

Akciğerlerdeki yüksek kılcal basınç, pulmoner hipertansiyona neden olur. Bu durum, basınç 20 mmHg'yi aştığında interstisyel ödeme yol açabilir, 25 mmHg'nin üzerindeki basınçlarda ise akciğer ödemine ilerleyebilir.

Aort Basıncı

Alternatif olarak merkezi aort kan basıncı veya merkezi kan basıncı olarak da bilinen aort basıncı, aortun başlangıcında ölçülen kan basıncını temsil eder. Araştırmalar, yüksek aort basıncının, brakiyal arterde ölçülen periferik kan basıncıyla karşılaştırıldığında, kardiyovasküler olaylar, ölüm oranı ve kardiyak yapısal değişikliklerin daha kesin bir göstergesi olduğunu göstermektedir. Tarihsel olarak aort basıncı ölçümü invaziv prosedürleri gerektiriyordu; ancak çağdaş, invazif olmayan teknikler artık minimum hata marjıyla dolaylı değerlendirmeye izin veriyor.

Bazı araştırmacılar, klinik karar vermede bilgi sağlamak için klinisyenlerin periferik kan basıncı yerine aort basıncını kullanmasını savunuyor. Bu öneri, antihipertansif ilaçların, merkezi aort basıncı üzerindeki etkileriyle karşılaştırıldığında periferik kan basıncı üzerinde belirgin etkiler gösterebildiği gözlemlerinden kaynaklanmaktadır.

Ortalama Sistemik Basınç

Kalp durması üzerine kan basıncı düşer ancak tamamen kaybolmaz. Kardiyak aktivitenin kesilmesinden ve ardından kanın dolaşım sistemi boyunca yeniden dağıtılmasından sonra gözlemlenen artık basınç, ortalama sistemik basınç veya ortalama dolaşım dolum basıncı olarak tanımlanır ve tipik olarak yaklaşık 7 mmHg'dir.

Kan Basıncı Bozuklukları

Kan basıncının düzensizliği, hipertansiyon (yüksek tansiyon), hipotansiyon (düşük tansiyon) ve aşırı veya patolojik dalgalanmalar gösteren kan basıncı gibi durumları kapsar.

Hipertansiyon

Arteriyel hipertansiyon, altta yatan sağlık sorunlarını işaret edebilir ve uzun vadede zararlı sonuçlara yol açabilir. Belirli durumlarda, kan basıncının 180/120 mmHg'yi aştığı hipertansif acil durumlarla örneklendirilebilen akut bir kriz olarak kendini gösterir.

Arter basıncı seviyeleri, arter duvarlarında mekanik gerilime neden olur. Artan basınçlar kalbin iş yükünü artırır ve arter duvarlarında sağlıksız doku büyümesi anlamına gelen aterom gelişimini hızlandırır. Sonuç olarak artan basınç, daha fazla stres, ateromun daha belirgin ilerlemesi ve kalp kasının hipertrofiye, genişlemeye ve giderek zayıflamaya eğilimi ile ilişkilidir.

Kronik hipertansiyon, serebrovasküler kazalar (felç), miyokard enfarktüsleri (kalp krizi), kalp yetmezliği ve arteriyel anevrizmalar için önemli bir risk faktörü oluşturur ve kronik böbrek yetmezliğinin birincil etiyolojisi olarak kabul edilir. Arteriyel basınçtaki hafif artışlar bile yaşam beklentisinin azalmasıyla ilişkilidir. Basınçların ciddi şekilde yükseldiği durumlarda, özellikle de ortalama arteriyel basınçların ortalamanın %50'sini aştığı durumlarda, bireylerde tipik olarak uygun tıbbi müdahale olmadan yalnızca birkaç yıllık bir prognoz vardır. Hipertansiyonu olan bireylerde yüksek kalp hızı değişkenliği (HRV), atriyal fibrilasyon için bir risk faktörü olarak tanımlanmaktadır.

Hem yüksek sistolik basınç hem de yüksek nabız basıncı (sistolik ve diyastolik basınçlar arasındaki sayısal eşitsizlik olarak tanımlanır), olumsuz kardiyovasküler olaylar için kabul edilen risk faktörleridir. Yüksek nabız basıncının, sistolik, diyastolik veya ortalama arteriyel basınçla karşılaştırıldığında, özellikle geriatrik popülasyonlarda kardiyovasküler olayların daha güçlü, bağımsız bir belirleyicisi olduğu belirlenmiştir. Bazı senaryolarda, aşırı yüksek diyastolik basınçtaki bir azalma, paradoksal olarak riski artırabilir ve bu muhtemelen nabız basıncının sonuçta ortaya çıkan genişlemesine atfedilebilir. Diyastolik kan basıncı normal kalırken (<90 mmHg) sistolik kan basıncı yükseldiğinde (>140 mmHg), bu duruma izole sistolik hipertansiyon denir ve tıbbi müdahale gerektirir. 2017 Amerikan Kalp Derneği kan basıncı kılavuzları, 130-139 mmHg sistolik kan basıncını ve 80-89 mmHg diyastolik basıncı "birinci aşama hipertansiyon" olarak sınıflandırır.

Kalp kapak yetersizliği tanısı alan hastalarda, ciddiyetindeki değişiklikler diyastolik basınçtaki değişikliklerle ilişkili olabilir. Kalp kapak yetersizliği olan bireyleri kapsayan ve her katılımcı için iki hafta arayla alınan ölçümleri karşılaştıran bir çalışma, diyastolik kan basıncı yükseldiğinde aort ve mitral yetersizliğinin şiddetinin arttığını, bunun tersine diyastolik kan basıncı düştüğünde ise şiddetinin azaldığını gösterdi.

Hipotansiyon

Anormal derecede düşük kan basıncına tıbbi olarak hipotansiyon denir. Bu durum, baş dönmesi, senkop veya ciddi tıbbi acil durumlarda dolaşım şoku gibi belirti veya semptomları hızlandırdığında klinik bir endişe haline gelir. Arteriyel basınç azalmasının nedenleri arasında sepsis, hipovolemi, kanama, kardiyojenik şok, refleks senkop, Addison hastalığı gibi endokrin bozukluklar ve özellikle anoreksiya nervoza ve bulimia olmak üzere yeme bozuklukları yer alır.

Ortostatik Hipotansiyon

Ayakta durma sırasında kan basıncında görülen, tipik olarak 20/10 mmHg'yi aşan sistolik/diyastolik düşüş olarak tanımlanan önemli bir düşüş, ortostatik hipotansiyon (veya postüral hipotansiyon) olarak tanımlanır. Bu fenomen, vücudun telafi edici mekanizmalarının dolaşım üzerindeki yerçekimi etkilerini ortadan kaldırma konusundaki başarısızlığını gösterir. Ayakta durmak, alt ekstremite damar sistemindeki hidrostatik basınçta bir artışa neden olur. Venöz göllenme olarak bilinen diyaframın altındaki damarların daha sonra genişlemesi, göğüsten ve vücudun üst kısmından yaklaşık 500 ml kanın yer değiştirmesine neden olur. Bu, merkezi kan hacminde hızlı bir düşüşe, ventriküler ön yükte bir azalmaya ve sonuç olarak atım hacminde ve ortalama arter basıncında azalmaya yol açar. Normalde bu durum, venöz kompliyansı azaltmak için venöz vazokonstriksiyonun ortaya çıkarılmasının yanı sıra kan basıncını korumak için kalp atış hızını, miyokard kontraktilitesini ve sistemik arteriyel vazokonstriksiyonu artıran otonom sinir sisteminin aktivasyonu dahil olmak üzere birçok mekanizma tarafından hafifletilir. Ayrıca, azalan venöz uyum, vücudun alt kısmındaki damarlardaki artan basınca yanıt olarak venöz düz kas tonusundaki içsel miyojenik artıştan kaynaklanır.

Ek telafi edici mekanizmalar arasında veno-arterioler akson refleksi, iskelet kası pompası ve solunum pompası bulunur. Toplu olarak, bu mekanizmalar tipik olarak kan basıncını bir dakika veya daha kısa sürede stabilize eder. Bu telafi edici mekanizmaların yetersiz olduğu ortaya çıkarsa ve arteriyel basınç ve kan akışı kritik bir eşiğin üzerine düşerse, serebral perfüzyon kritik derecede bozulur (yani yetersiz kan akışı), baş dönmesi, baş dönmesi, güçsüzlük veya senkop olarak kendini gösterir. Bu telafi edici başarısızlığın etiyolojisi genellikle altta yatan hastalığa veya sempatik sinir sistemini etkileyen farmakolojik ajanlara atfedilir. Benzer bir olay, aşırı hidrostatik basınçların vücudun telafi edici mekanizmalarının fizyolojik sınırlarını aştığı, akrobasi veya savaş pilotlarının "G'leri çekmesi" sırasında rutin olarak deneyimlenen aşırı yer çekimi kuvvetlerine (G yüklemesi) maruz kalmanın ardından gözlemlenir.

Kan Basıncı Değişkenliği

Kan basıncındaki bazı dalgalanmalar fizyolojik olsa da, tipik parametreleri önemli ölçüde aşan değişiklikler kararsız hipertansiyon olarak bilinir. Bu durum, ortalama kan basıncı seviyesinden bağımsız olarak, kardiyovasküler hastalık, serebral küçük damar hastalığı ve demans eğiliminin artmasıyla ilişkilidir. Çağdaş klinik araştırma bulguları aynı zamanda kan basıncı dalgalanmalarının ölüm oranı, felç, kalp yetmezliği ve kalp yetmezliğine zemin hazırlayabilecek kardiyak yeniden yapılanmada da etkili olduğunu göstermiştir. Bu veriler, aşırı kan basıncı değişkenliğinin, normotansif yaşlı bireyler arasında bile terapötik müdahaleyi gerektirip gerektirmediğine ilişkin söylemi gerekli kılmıştır.

Geriatrik popülasyonlar ve antihipertansif farmakoterapi gören bireyler, yüksek kan basıncı değişkenliği göstermeye daha yatkındır. İlk kanıtlar, farklı antihipertansif ajanların kan basıncı değişkenliği üzerinde farklı etkiler yaratabileceğini göstermektedir; ancak bu farklılıkların klinik sonuçlarda faydaya dönüşüp dönüşmeyeceği belirsizliğini koruyor.

Fizyoloji

Kan basıncı her kalp döngüsü sırasında maksimum (sistolik) ve minimum (diyastolik) değer sergileyerek dalgalanır. Dolaşım kan basıncının birincil belirleyicisi kalbin pompalama hareketidir. Bununla birlikte, kan basıncı ayrıca beyinden kaynaklanan sinirsel mekanizmalar ve böbreklerin aracılık ettiği ozmotik düzenleme tarafından da düzenlenir. Ortalama kan basıncındaki değişiklikler vücutta kan dolaşımının itici gücüdür. Ortalama kan akış hızı, hem mevcut kan basıncına hem de damar ağının sunduğu dirence bağlıdır. Ayakta dururken yaşananlar gibi hidrostatik etkiler olmadığında, kan kalpten arterler ve kılcal damarlar yoluyla geçerken ortalama kan basıncı giderek azalır; bu, viskoz enerji dağılımına atfedilen bir olgudur. Ortalama kan basıncında tüm dolaşım sisteminde bir azalma meydana gelirken, en belirgin azalma küçük arterler ve arteriyollerde görülür. Arteriyel pulsatilite benzer şekilde daha küçük arteriyel segmentlerde zayıflar, ancak iletilen pulsatil akışın bir derecesi kılcal damarlarda hala tespit edilebilir. Yerçekimi kuvvetleri, örneğin ayakta dururken hidrostatik etkiler yoluyla kan basıncını etkiler. Ayrıca toplardamar kapakçıkları, solunum hareketleri ve iskelet kaslarının kasılma hareketi de özellikle toplardamar sisteminde kan basıncının düzenlenmesine katkıda bulunur.

Hemodinamik

Sistemik arteriyel basınç hemodinamiğinin temel anlayışı, ortalama arteriyel basınç (MAP) ve nabız basıncına odaklanır. Kan basıncını etkileyen faktörlerin çoğu, kalp debisi, sistemik vasküler direnç veya arteriyel sertlik (arteriyel kompliyans ile ters orantılıdır) üzerindeki etkileri yoluyla kavramsallaştırılabilir. Kardiyak debi matematiksel olarak atım hacmi ve kalp atış hızının ürünü olarak tanımlanır. Atım hacmi üç temel faktör tarafından modüle edilir: 1) Frank-Starling mekanizması aracılığıyla çalışan ve kendisi de kan hacminden etkilenen diyastol sonu hacmi veya ventriküler dolum basıncı; 2) miyokardiyal kasılma; ve 3) kanın dışarı atılmasına karşı dolaşım empedansını temsil eden son yük. Akut fazda artan kan hacmi, artan kalp debisi ile ilişkilidir. Bu korelasyon, diyetle yüksek sodyum alımı ile yüksek kan basıncı arasındaki bağlantıyı açıklayan bir mekanizma olarak öne sürülmüştür; ancak artan diyet sodyumuna verilen bireysel tepkiler değişkendir ve otonom sinir sistemi aktivitesi ve renin-anjiyotensin sisteminden önemli ölçüde etkilenir. Ayrıca plazma osmolaritesindeki değişiklikler de önemli bir rol oynayabilir. Uzun süreler boyunca kan hacmi ile kan basıncı arasındaki ilişki çok daha karmaşık hale gelir. Temel olarak sistemik vasküler direnç, ağırlıklı olarak küçük arterlerin ve arteriyollerin lümen çapı tarafından belirlenir. Vasküler direnç, Hagen-Poiseuille denklemiyle (direnç∝1/yarıçap⁴) belirtildiği gibi damar yarıçapının dördüncü kuvvetiyle ters orantılıdır. Sonuç olarak, damar yarıçapındaki bir azalma, dirençte önemli bir artışa yol açar. Direnci etkileyen ek fiziksel parametreler, damar uzunluğunu (burada daha büyük uzunluk, daha yüksek dirençle ilişkilidir), kan viskozitesini (artmış viskozite, daha yüksek dirence yol açar) ve toplam damar sayısını, özellikle de çok sayıda küçük arteriyol ve kılcal damarı kapsar. Ciddi bir arteriyel stenoz kan akışına karşı direnci artırırken, bu lokalize artış, genel sistemik dirence küçük katkısı nedeniyle nadiren sistemik kan basıncını yükseltir, ancak aşağı yöndeki perfüzyonu önemli ölçüde bozabilir. Vazokonstriktörler kan damarlarını daraltan ve dolayısıyla kan basıncını yükselten ajanlardır. Tersine, nitrogliserin gibi vazodilatörler damar çapını genişleterek arteriyel basıncın azalmasına yol açar. Uzun vadede, damar yeniden yapılanması olarak bilinen bir süreç aynı zamanda küçük kan damarlarının kalibresindeki değişikliklere de katkıda bulunur, böylece vazoaktif bileşiklere karşı direnci ve duyarlılığı etkiler. Kılcal damar yoğunluğunun azalması, belirli koşullar altında direncin artmasına da katkıda bulunabilir.

Pratik olarak otonom sinir sistemi ve diğer kan basıncını düzenleyici sistemler, özellikle de böbrekler, tüm bu faktörleri modüle etmek için etkileşim halindedir. Bu nedenle, yukarıda bahsedilen unsurların önemine rağmen, nadiren ayrı ayrı çalışırlar ve bir kişinin gerçek arteriyel basınç tepkisi, hem kısa hem de uzun süreler boyunca önemli ölçüde değişkenlik gösterebilir.

Nabız basıncı

Nabız basıncı, ölçülen sistolik ve diyastolik kan basınçları arasındaki sayısal fark olarak tanımlanır.

${\displaystyle \!P_{\text{pulse}}=P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}}.$

Nabız basıncı, kalp debisinin, özellikle de kalp atışının pulsatil özelliğinden kaynaklanır. Büyüklüğü tipik olarak kalbin atım hacmi, öncelikle aort ve büyük elastik arterlerden etkilenen arteriyel sistemin uyumu (genişleme kapasitesi) ve arteriyel ağ içindeki kan akışına karşı direnç arasındaki etkileşimle belirlenir.

Nabız Basıncının Klinik İlişkisi

Optimum nabız basıncı genellikle yaklaşık 40 mmHg'dir. Sürekli 60 mmHg veya daha yüksek nabız basınçları sıklıkla altta yatan patolojinin göstergesidir. Ayrıca 50 mmHg veya daha yüksek bir nabız basıncı, kardiyovasküler hastalık ve oküler ve renal rahatsızlıklar dahil diğer komplikasyon riskini artırır. Nabız basıncı, sistolik basıncın %25'inden azını oluşturduğunda düşük olarak sınıflandırılır. Örneğin, 120 mmHg'lik sistolik basınç, 30'un 120'nin %25'ini temsil ettiği göz önüne alındığında, 30 mmHg'nin altına düşerse düşük nabız basıncı anlamına gelir. Son derece düşük nabız basıncı, konjestif kalp yetmezliği gibi durumlara işaret edebilir.

Yüksek nabız basıncının, özellikle yaşlı popülasyonlarda, sistolik, diyastolik veya ortalama arteriyel basınçla karşılaştırıldığında, kardiyovasküler olayların daha güçlü ve bağımsız bir öngörücüsü olduğu belirlenmiştir. basınç. Bu yüksek risk, diğer belirlenmiş kardiyovasküler risk faktörlerinin yokluğunda bile her iki cinsiyette de görülmektedir. Üstelik bu yüksek risk, sistolik basınç sabit kalırken diyastolik basınç zamanla azalsa bile devam eder.

2000 yılında yapılan bir meta-analiz, nabız basıncındaki 10 mmHg'lik bir artışın %20 oranında yüksek kardiyovasküler mortalite riski ve %13 oranında tüm koroner sonlanım noktaları riskinde artış ile ilişkili olduğunu gösterdi. Araştırmacılar ayrıca, herhangi bir spesifik sistolik kan basıncı için kardiyovasküler son nokta risklerinin yüksek sistolik basınçlarla artmasına rağmen, diyastolik seviyelerin azalmasıyla majör kardiyovasküler son nokta riskinin azalmak yerine arttığını gözlemledi. Bu bulgu, sistolik basınçta eş zamanlı bir azalma olmadan (dolayısıyla nabız basıncını düşürerek) diyastolik basıncı düşürmeyi amaçlayan terapötik müdahalelerin ters etki yaratabileceğini ima etmektedir. Şu anda nabız basıncını azaltmak için özel olarak onaylanmış hiçbir ilaç yoktur; ancak bazı antihipertansif ilaçlar orta düzeyde bir azalma sağlayabilir. Tersine, genel kan basıncını düşürmek için tasarlanan bazı ilaçlar, olumsuz bir etki olarak nabız basıncını paradoksal olarak yükseltebilir.

Sepsisli bireylerde nabız basıncı, hemodinamik bozulmanın boyutuna bağlı olarak genişleyebilir veya daralabilir. Septik hastalarda 70 mmHg'yi aşan nabız basıncı, hayatta kalma oranlarının artmasıyla ve intravenöz sıvı uygulamasına daha olumlu yanıt verilmesiyle ilişkilidir.

Ortalama Arter Basıncı

Ortalama arter basıncı (MAP), bir kalp döngüsü boyunca ortalama kan basıncını temsil eder ve kalp çıkışı (CO), sistemik vasküler direnç (SVR) ve merkezi venöz basınç (CVP) temel alınarak hesaplanır:

${\displaystyle \!{\text{MAP}}=({\text{CO}}\cdot {\text{SVR}})+{\text{CVP}}$

Klinik uygulamada CVP'nin nispeten küçük katkısı genellikle göz ardı edilir.

Ortalama arter basıncı (MAP), aşağıdaki denklemle temsil edildiği üzere, matematiksel olarak kalp debisi (CO) ve sistemik vasküler direncin (SVR) çarpımı ile tanımlanır:

${\displaystyle \!{\text{MAP}}={\text{CO}}\cdot {\text{SVR}}$

Ortalama arter basıncı (MAP), sıklıkla sistolik basınç ölçümleri kullanılarak yaklaşık olarak hesaplanır, ${\displaystyle \!P_{\text{sys}}$ ve diyastolik basınç, Pdias, aşağıdaki denklem aracılığıyla:

${\displaystyle \!{\text{MAP}}\approxeq P_{\text{dias}}+k(P_{\text{sys}}-P_{\text{dias}})$

Bu formülde, sabit k'ye genellikle 1/3 değeri atanır, ancak k için alternatif değerler önerilmiştir. Bu tahmin yöntemi, öncelikle kalp atış hızının dakikada yaklaşık 60 atış olduğu durumlarda doğruluğu korur.

Kan Basıncının Düzenlenmesi

Arteriyel basıncın endojen, homeostatik düzenlenmesi tam olarak açıklanmamış olsa da, kontrolünü yöneten birkaç temel mekanizma kapsamlı bir şekilde tanımlanmıştır:

• **Baroreseptör Refleksi:** Yüksek basınç reseptör bölgelerinde bulunan baroreseptörler, arteriyel basınçtaki dalgalanmaları izler. Bu reseptörler sinyalleri beyin sapı medullasına, özellikle de rostral ventrolateral medullaya (RVLM) iletir. Medulla daha sonra otonom sinir sistemi yoluyla ortalama arteriyel basıncı modüle ederek, sistemik vasküler direncin yanı sıra hem kasılma kuvvetini hem de kardiyak aktivite hızını etkiler. Birincil arteriyel baroreseptörler, iki taraflı karotid sinüslerde ve aortik arkta bulunur.
• **Renin-Anjiyotensin Sistemi (RAS):** Bu sistem ağırlıklı olarak arteriyel basıncın uzun vadeli düzenlenmesindeki rolüyle tanınmaktadır. Böbreklerin, endojen bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II üretimini başlatarak kan hacmindeki veya arteriyel basınçtaki azalmalara karşı koymasını sağlar.
• **Aldosteron Salınımı:** Bir steroid hormon olan aldosteron, renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonuna, yüksek serum potasyum konsantrasyonlarına veya artan adrenokortikotropik hormon (ACTH) düzeylerine yanıt olarak adrenal korteks tarafından salgılanır. Renin, anjiyotensinojenin anjiyotensin I'e dönüşümünü kolaylaştırır ve bu daha sonra anjiyotensin dönüştürücü enzim tarafından anjiyotensin II'ye dönüştürülür. Anjiyotensin II daha sonra adrenal kortekse aldosteron salması için sinyal gönderir. Aldosteron, renal sodyum tutulmasını ve potasyum atılımını teşvik eder, tuz ve su tutulması yoluyla plazma hacminin artmasına yol açar, böylece dolaylı olarak arteriyel basıncı yükseltir. Ayrıca aldosteron, vasküler düz kas üzerinde doğrudan baskılayıcı etkiler yaratabilir ve merkezi mekanizmalar yoluyla sempatik sinir sistemi aktivitesini etkileyebilir.
• Düşük basınçlı reseptör bölgelerinde, özellikle de vena kava, pulmoner damarlar ve kulakçıklarda bulunan baroreseptörler, antidiüretik hormon (ADH/vazopressin), renin ve aldosteron salgılanmasını düzenleyen geri bildirim sağlar. Kan hacminin daha sonra genişlemesi, kalpteki Frank-Starling yasasına uygun olarak yüksek kalp debisine yol açar ve bu da sonuç olarak arteriyel kan basıncını yükseltir.

Bu farklı düzenleyici mekanizmalar her zaman bağımsız değildir; örneğin Renin-Anjiyotensin Sistemi (RAS) ile aldosteron salgılanması arasında açık bir ilişki mevcuttur. Kan basıncındaki bir azalma, onu optimal düzeye döndürmek için tasarlanmış çok sayıda fizyolojik aşamayı başlatır.

1. Kan basıncındaki düşüş, kan akışındaki azalmayla tespit edilir ve bu da glomerüler filtrasyon hızının (GFR) azalmasına yol açar.
2. Makula densa, sodyum iyonu (Na⁺) konsantrasyonlarında bir düşüş olarak glomerüler filtrasyon hızında (GFR) bir azalma tespit eder.
3. Makula densa tarafından yapılan bu tespit, gelişmiş Na⁺ yeniden emilimini tetikler, ardından ozmoz yoluyla su çekilir ve plazma hacminin yükselmesine neden olur. Ayrıca makula densa, afferent arteriollerin vazokonstriksiyonunu tetikleyen adenosin salgılar.
4. Eş zamanlı olarak jukstaglomerüler hücreler azalan kan basıncını algılar ve renin salınımını başlatır.
5. Renin, aktif olmayan bir öncü olan anjiyotensinojenin aktif formu olan anjiyotensin I'e dönüşümünü katalize eder.
6. Anjiyotensin I, anjiyotensin dönüştürücü enzimin (ACE) onu anjiyotensin II'ye dönüştürdüğü pulmoner kılcal damarlara ulaşana kadar kan dolaşımında dolaşır.
7. Güçlü bir vazokonstriktör olan anjiyotensin II, kalbe giden kan akışını artırır, böylece ön yükü artırır ve sonuç olarak kalp debisini yükseltir.
8. Ayrıca anjiyotensin II, aldosteron salgısını artırmak için adrenal bezleri uyarır.
9. Aldosteron daha sonra nefronun distal kıvrımlı tübülünde Na⁺ ve H₂O'nun ilave yeniden emilimini teşvik eder.

Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), ACE inhibitörleri ve anjiyotensin II reseptör antagonistleri (ARB'ler) için farmakolojik bir hedeftir. Aldosteron sistemi doğrudan aldosteron antagonistleri tarafından modüle edilir. Diüretikler, kan hacmi üzerindeki etkilerinden kaynaklanan antihipertansif etkileriyle sıvı tutulumunu giderebilir. Tipik olarak baroreseptör refleksi hipertansiyon tedavisinde hedeflenmez çünkü bunun inhibisyonu hastalarda ortostatik hipotansiyona ve senkopa neden olabilir.

Ölçüm Teknikleri

Arter basıncı genellikle oskültasyon yoluyla kan basıncını belirlemek için cıva kolonu veya aneroid ölçüm cihazı kullanan bir tansiyon aleti kullanılarak değerlendirilir. Kan basıncı ölçümüne yönelik baskın otomatik yöntem, 1981'den beri tamamen otomatikleştirilmiş olan osilometrik prensibe dayanmaktadır. Bu metodoloji yakın zamanda akıllı telefon tabanlı kan basıncı izleme için uyarlanmıştır. Arteriyel duvar penetrasyonunu içeren invaziv basınç ölçümü çok daha az sıklıkta yapılır ve genellikle klinik ortamlarla sınırlıdır. Arteriyel penetrasyon veya harici basınç uygulaması gerektirmeyen optik sensörler kullananlar gibi yenilikçi, invaziv olmayan ve manşetsiz kan basıncı ölçüm teknikleri üzerine araştırmalar devam etmektedir.

Klinik kan basıncı ölçümünde yaygın bir olgu, terminal rakam tercihidir. Bir araştırma, kaydedilen ölçümlerin yaklaşık %40'ının sıfır rakamıyla sonuçlandığını ortaya çıkardı; bu durum, sıfırla biten ölçümler için beklenen %10-%20 tarafsız aralığın aksine.

Hayvan Fizyolojisi

İnsan olmayan memelilerde kan basıncı seviyeleri türe özgü farklılıklar gösterir. Kalp atış hızı da önemli ölçüde farklılık gösterir, esas olarak hayvanın boyutundan etkilenir; daha büyük hayvanlar genellikle daha yavaş kalp atış hızı gösterir. Örneğin zürafalar, yaklaşık 190 mmHg'lik oldukça yüksek bir arteriyel basınca sahiptir ve bu, 2 metrelik (6 ft 7 inç) uzunluğundaki boyunlarından beyne kan akışını kolaylaştırır. Ağaçta yaşayan yılanlar gibi ortostatik kan basıncı yaşayan türler arasında kan basıncı, ağaçta yaşayan yılanlar olmayan yılanlarla karşılaştırıldığında daha yüksek olma eğilimindedir. Kısa kalp-kafa mesafesi ve gergin deriye sahip uzun bir kuyruk gibi anatomik özellikler serebral kan perfüzyonu için avantajlıdır.

İnsanlara benzer şekilde hayvanların kan basıncı da yaş, cinsiyet, günlük ritimler ve çevresel faktörlerden etkilenir; sonuç olarak laboratuvar ortamında veya anestezi altında elde edilen ölçümler, serbest yaşam koşullarında gözlemlenen değerleri doğru şekilde yansıtmayabilir. Kemirgenler (sıçan, fare), köpek ve tavşanlar, kan basıncı düzenlemesinin araştırılmasında model olarak yaygın şekilde kullanılmıştır.

Kedi ve Köpek Hipertansiyonu

Kedi ve köpeklerde hipertansiyon tanısı genellikle sistolik kan basıncı 150 mmHg'yi aştığında konur; ancak tazı ırkları doğal olarak diğer köpek ırklarının çoğundan daha yüksek kan basıncı sergiler; sistolik basıncın 180 mmHg'nin üzerinde olması bu köpeklerde anormalliğin göstergesidir.

• Hipertansiyon öyküsü

Referanslar

• Wikimedia Commons'ta Kan basıncı ile ilgili medya