غدة درقية (Thyroid)

تعمل الغدة الدرقية، المعروفة أيضًا باسم الغدة الدرقية، كغدة صماء داخل الفقاريات. في علم التشريح البشري، تظهر هذه الغدة على شكل بنية على شكل فراشة أو على شكل حرف H تقع في الرقبة، أدنى من بروز الحنجرة (تفاحة آدم). وهو يتألف من فصين مترابطين، مع انضمام الثلثين السفليين من هذه الفصوص بواسطة شريط نسيجي رفيع يسمى البرزخ (جمعه: برزخ). على المستوى المجهري، فإن المكون الوظيفي الأساسي للغدة الدرقية هو الجريب الكروي للغدة الدرقية، والذي يغلفه الخلايا الجريبية (الخلايا الدرقية) والخلايا المجاورة للجريب المتناثرة، وكلها تحيط بالتجويف المملوء بالغروانية.

الغدة الدرقية، أو الغدة الدرقية، هي غدة صماء في الفقاريات. أما عند البشر فهي غدة على شكل فراشة أو على شكل حرف H تقع في الرقبة أسفل تفاحة آدم. يتكون من فصين متصلين. ويتصل الثلثان السفليان من الفصوص بواسطة شريط رفيع من الأنسجة يُسمى البرزخ (pl.: isthmi). مجهريا، الوحدة الوظيفية للغدة الدرقية هي جريب الغدة الدرقية الكروي، المبطن بالخلايا الجريبية (الخلايا الدرقية)، والخلايا المجاورة للجريب في بعض الأحيان التي تحيط بالتجويف الذي يحتوي على الغروانية.

تنتج الغدة الدرقية ثلاثة هرمونات متميزة: ثلاثي يودوثيرونين (T₃) وثيروكسين (T₄)، وهما هرموني الغدة الدرقية الأساسيين، والكالسيتونين. هرمون الببتيد. تعتبر هرمونات الغدة الدرقية ضرورية لتنظيم معدل الأيض، وتخليق البروتين، وتعزيز النمو والتطور لدى الأطفال. وعلى العكس من ذلك، يساهم الكالسيتونين في الحفاظ على توازن الكالسيوم.

يتم التحكم بدقة في إفراز هرموني الغدة الدرقية بواسطة الهرمون المحفز للغدة الدرقية (TSH)، والذي ينشأ من الغدة النخامية الأمامية. ويتم تنظيم إنتاج هرمون TSH بدوره عن طريق الهرمون المطلق للثيروتروبين (TRH)، وهو مادة يتم تصنيعها بواسطة منطقة ما تحت المهاد.

توجد مجموعة من اضطرابات الغدة الدرقية، تشمل فرط نشاط الغدة الدرقية، وقصور الغدة الدرقية، والتهاب الغدة الدرقية (التهاب الغدة الدرقية)، وتضخم الغدة الدرقية (تضخم الغدة الدرقية)، وعقيدات الغدة الدرقية، وسرطان الغدة الدرقية. يظهر فرط نشاط الغدة الدرقية على شكل فرط إنتاج هرمونات الغدة الدرقية، ويكون مرض جريفز، وهو أحد أمراض المناعة الذاتية، هو المسبب الأكثر شيوعًا له. على العكس من ذلك، يتم تعريف قصور الغدة الدرقية من خلال عدم كفاية إفراز هرمونات الغدة الدرقية. على الصعيد العالمي، يمثل نقص اليود السبب الرئيسي لقصور الغدة الدرقية، وفي المناطق التي يكون فيها تناول اليود غير كاف، يكون هذا النقص هو السبب الرئيسي الذي يمكن الوقاية منه للإعاقة الذهنية لدى الأطفال. في المناطق التي تحتوي على كمية كافية من اليود، يعد اضطراب المناعة الذاتية التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هو السبب الأكثر شيوعًا لقصور الغدة الدرقية.

البنية

الخصائص التشريحية

الغدة الدرقية عضو على شكل فراشة، وتتكون من فصين أيمن وأيسر منفصلين مرتبطين بشريط من الأنسجة الرفيعة يعرف باسم البرزخ. عند البالغين، يبلغ وزنه النموذجي 25 جرامًا. يبلغ طول كل فص حوالي 5 سم، وعرضه 3 سم، وسمكه 2 سم، بينما يبلغ طول البرزخ حوالي 1.25 سم في الارتفاع والعرض. تظهر هذه الغدة عمومًا حجمًا أكبر عند الإناث مقارنة بالذكور ويزداد حجمها أثناء الحمل.

تتوضع الغدة الدرقية في المقدمة في الرقبة، وتقع مقابل الجوانب الأمامية للحنجرة والقصبة الهوائية وتحيط بها. أعلى الغدة، وأدنى من بروز الحنجرة، توجد الغدة الدرقية والغضاريف الحلقية. يمتد البرزخ عادةً من حلقات القصبة الهوائية الثانية إلى الثالثة، حيث تصل الأجزاء العلوية من الفصوص إلى غضروف الغدة الدرقية وتمتد الأجزاء السفلية إلى حلقات القصبة الهوائية الرابعة إلى السادسة تقريبًا. تقع العضلات تحت اللامية أمام الغدة، بينما توجد العضلة القصية الترقوية الخشائية بشكل جانبي. خلف الجوانب الجانبية لفصوص الغدة الدرقية يوجد الشريانان السباتيان. تقع القصبة الهوائية والحنجرة والبلعوم السفلي والمريء خلف الغدة الدرقية. داخل هذا المحيط التشريحي، يمر العصب الحنجري الراجع والشريان الدرقي السفلي بالقرب من الرباط المعلق أو داخله. ومن المميز أن هناك أربع غدد جارات درقية، اثنتان على كل جانب، مدمجة بين طبقتين من محفظة الغدة الدرقية، على السطح الخلفي لفصوص الغدة الدرقية.

تغلف الغدة الدرقية محفظة ليفية رقيقة، وتتكون من طبقتين داخليتين وخارجيتين متميزتين. تمتد الطبقة الداخلية إلى الأنسجة الغدية، لتشكل حواجز تقسم الغدة الدرقية إلى فصيصات مجهرية. الطبقة الخارجية متجاورة مع اللفافة أمام الرغامى، وبالتالي تثبت الغدة على الغضاريف الحلقية والغضاريف الدرقية. يتم تسهيل هذا الارتباط من خلال سماكة اللفافة التي تشكل الرباط المعلق الخلفي للغدة الدرقية، والمعروف أيضًا باسم رباط بيري. وبالتالي فإن الغدة الدرقية تقوم بحركة عمودية بالتزامن مع هذه الغضاريف أثناء عملية البلع.

إمدادات الأوعية الدموية واللمفاوية والعصبية

تستقبل الغدة الدرقية إمدادها الدموي الشرياني بشكل أساسي من الشريان الدرقي العلوي، الذي ينشأ من الشريان السباتي الخارجي، والشريان الدرقي السفلي، وهو فرع من الجذع الدرقي الرقبي. في بعض الأحيان، يساهم أيضًا متغير تشريحي، وهو الشريان الدرقي، في إظهار أصل متغير. يتفرع الشريان الدرقي العلوي إلى فروع أمامية وخلفية تروي الغدة، بينما ينقسم الشريان الدرقي السفلي إلى فروع علوية وسفلية. تتفاغر هذه الشرايين الدرقية العلوية والسفلية خلف الجوانب الجانبية لفصوص الغدة الدرقية. يحدث التصريف الوريدي من خلال الأوردة الدرقية العلوية والمتوسطة، والتي تصب في الوريد الوداجي الداخلي، وأيضًا من خلال الأوردة الدرقية السفلية. تنشأ الأوردة الدرقية السفلية من الضفيرة الوريدية ثم تصب بعد ذلك في كل من الأوردة العضدية الرأسية اليمنى واليسرى. تتكون الضفيرة الوعائية من الشرايين والأوردة بين طبقتين من محفظة الغدة الدرقية.

يشتمل التصريف اللمفاوي عادة على العقد الليمفاوية أمام الحنجرة، التي تقع أعلى البرزخ، بالإضافة إلى العقد الليمفاوية أمام الرغامى والمجاورة للرغامى. ينشأ التعصيب الودي للغدة من العقد العنقية العلوية والمتوسطة والسفلى للجذع الودي. يتم توفير التعصيب نظير الودي عن طريق العصب الحنجري العلوي والعصب الحنجري الراجع.

الاختلافات التشريحية

تُظهر الغدة الدرقية اختلافات عديدة في حجمها وشكلها، وكذلك في الموضع التشريحي للغدد جارات الدرقية المدمجة.

في بعض الأحيان، قد يوجد فص ثالث، يُعرف باسم الفص الهرمي. إذا كان موجودًا، فإن هذا الفص يمتد في كثير من الأحيان بشكل علوي من برزخ الغدة الدرقية نحو العظم اللامي ويمكن أن يظهر على شكل فصيصات مقسمة مفردة أو متعددة. ويتراوح معدل انتشاره المبلغ عنه في دراسات مختلفة من 18.3٪ إلى 44.6٪. تشير الأبحاث إلى أنه ينشأ بشكل أكثر شيوعًا من الجانب الأيسر ويكون مميزًا في بعض الأحيان. يُشار إلى هذا الفص الهرمي أيضًا بهرم لالويت. وهو يمثل بقايا من القناة الدرقية اللسانية، والتي عادة ما تضمر أثناء الهبوط الجنيني للغدة الدرقية. علاوة على ذلك، يمكن أن تتطور الغدد الدرقية الثانوية الصغيرة في أي مكان على طول القناة الدرقية اللسانية، وتمتد من الثقبة الأعور لللسان إلى الموقع النموذجي للغدة الدرقية عند البالغين. يُطلق على النتوء الخلفي المميز لفصوص الغدة الدرقية، والذي يقع عادةً بالقرب من العصب الحنجري الراجع والشريان الدرقي السفلي، اسم حديبة زوكركاندل.

تتضمن الاختلافات التشريحية الإضافية وجود العضلة الرافعة للغدة الدرقية، التي تربط البرزخ بالعظم اللامي، وحدوث الشريان الدرقي الصغير في بعض الأحيان.

التشريح المجهري

من الناحية المجهرية، تتميز الغدة الدرقية بثلاثة مكونات رئيسية: بصيلات الغدة الدرقية، والخلايا الجريبية الدرقية، والخلايا المجاورة للجريب. تم تحديد هذه الهياكل في البداية بواسطة جيفري ويبسترسون في عام 1664.

بصيلات الغدة الدرقية

بصيلات الغدة الدرقية عبارة عن تجمعات خلوية كروية دقيقة، يتراوح قطرها من 0.02 إلى 0.9 ملم، وتشكل الوحدات الوظيفية الأساسية للغدة الدرقية. تشتمل كل جريبة على حافة غنية بالأوعية الدموية، مليئة بالعناصر العصبية واللمفاوية، وتحيط بالنواة المركزية للغروانية. يتكون هذا الغروي في الغالب من ثايروجلوبولين، وهو بروتين سكري معالج باليود يعمل كمقدمة لهرمونات الغدة الدرقية.

الخلايا الجريبية

تحيط طبقة واحدة من الخلايا الجريبية بالنواة المركزية لكل جريب. عند التحفيز بواسطة هرمون الغدة الدرقية (TSH)، تقوم هذه الخلايا بتصنيع وإفراز هرمونات الغدة الدرقية T₃ وT₄. تتضمن هذه العملية نقل واستقلاب الثيروجلوبولين، الذي يتم تخزينه داخل المادة الغروية. يتراوح شكل الخلايا الجريبية من الحرشفية إلى المكعبة إلى العمودية، ويرتبط بمستوى نشاطها الوظيفي.

التجويف الجريبي

يشير التجويف الجريبي إلى الحيز المملوء بالسوائل الموجود داخل جريب الغدة الدرقية. تحتوي الغدة الدرقية على مئات من هذه البصيلات. يتم تعريف كل جريب هيكليا من خلال ترتيب كروي للخلايا الجريبية. يمتلئ التجويف الجريبي بـ الغروية، وهو محلول مركّز من الثيروجلوبولين، ويعمل كموقع رئيسي لتخليق هرمونات الغدة الدرقية، وتحديدًا هرمون الغدة الدرقية (T4) وثلاثي يودوثيرونين (T3).

الخلايا المجاورة للجريب

تتخلل الخلايا الجريبية وداخل الفراغات الخلالية بين الجريبات الكروية خلايا مجاورة للجريب، تمثل نوعًا مميزًا من خلايا الغدة الدرقية. هذه الخلايا مسؤولة عن إفراز الكالسيتونين وبالتالي تُعرف أيضًا باسم الخلايا C.

التطوير

أثناء التطور الجنيني، وتحديدًا بين 3 و4 أسابيع من عمر الحمل، تنشأ الغدة الدرقية كتكاثر ظهاري داخل قاع البلعوم، الموجود عند قاعدة اللسان، بين الحديبة الظهارية والكوبولا اللغوية. بعد ذلك، يغلف البروز البلعومي السفلي الكوبولا، في مكان تم تحديده لاحقًا بواسطة الثقبة الأعور. ثم تنحدر الغدة الدرقية أمام القناة الهضمية البلعومية على شكل رتج ثنائي الفصوص، عابرة القناة الدرقية اللسانية. خلال الأسابيع اللاحقة، يهاجر إلى قاعدة الرقبة، ويمر أمام العظم اللامي. طوال مرحلة الهجرة هذه، تحافظ الغدة الدرقية على اتصالها باللسان عبر القناة الدرقية اللسانية الضيقة. بحلول نهاية الأسبوع الخامس، تتدهور القناة الدرقية اللسانية، وتستمر الغدة الدرقية المنفصلة في الهجرة إلى وضعها التشريحي النهائي خلال الأسبوعين التاليين.

يبدأ منطقة ما تحت المهاد الجنيني والغدة النخامية في إفراز الهرمون المطلق للثيروتروبين (TRH) والهرمون المحفز للغدة الدرقية (TSH). يصبح TSH قابلاً للاكتشاف عند الأسبوع 11 من الحمل. بحلول الأسبوع 18-20، يصل إنتاج هرمون الغدة الدرقية (T₄) إلى مستوى مهم سريريًا ومستقلًا. تظل تركيزات ثلاثي يودوثيرونين الجنين (T₃) منخفضة، أقل من 15 نانوغرام/ديسيلتر، حتى 30 أسبوعًا، ثم تزيد بعد ذلك إلى 50 نانوغرام/ديسيلتر عند فترة الحمل الكاملة. يعد الاكتفاء الذاتي للجنين في هرمونات الغدة الدرقية أمرًا بالغ الأهمية للوقاية من اضطرابات النمو العصبي التي قد تنجم عن قصور الغدة الدرقية لدى الأم. لا غنى عن توافر اليود الكافي لنمو عصبي صحي.

تنشأ الخلايا العصبية الصماوية المجاورة للجريب، والتي يشار إليها أيضًا باسم الخلايا C، المسؤولة عن تخليق الكالسيتونين، من الأديم الباطن للأمعاء الأمامية. يتكون مكون الغدة الدرقية المحدد هذا في البداية كجسم بلعومي نهائي، يخرج من الحقيبة البلعومية الرابعة البطنية، ثم يتكامل بعد ذلك مع الغدة الدرقية البدائية أثناء هجرتها الذيلية إلى موقعها التشريحي النهائي.

يمكن أن تؤدي الانحرافات في التطور قبل الولادة إلى أشكال مختلفة من خلل تكوين الغدة الدرقية، مما قد يسبب قصور الغدة الدرقية الخلقي. إذا تركت دون علاج، يمكن أن تتطور هذه الحالة إلى القماءة.

الوظيفة

هرمونات الغدة الدرقية

يتضمن الدور الفسيولوجي الأساسي للغدة الدرقية تخليق هرمونات الغدة الدرقية المحتوية على اليود، وتحديدًا ثلاثي يودوثيرونين (T₃) وثيروكسين أو رباعي يودوثيرونين (T₄)، جنبًا إلى جنب مع هرمون الببتيد كالسيتونين. يتم تصنيع هرمونات الغدة الدرقية من سلائف اليود والتيروزين. تم تسمية T§45§ على هذا النحو نظرًا لتركيبه الجزيئي المكون من ثلاث ذرات اليود، بينما يحتوي T§6_{7§ على أربع ذرات اليود لكل جزيء. تمارس هرمونات الغدة الدرقية مجموعة واسعة من التأثيرات في جميع أنحاء جسم الإنسان، بما في ذلك:}

• التمثيل الغذائي. تعمل هرمونات الغدة الدرقية على رفع معدل الأيض الأساسي وتؤثر على جميع أنسجة الجسم تقريبًا. أنها تؤثر على الشهية، وامتصاص المواد، وحركة الجهاز الهضمي. على وجه التحديد، فهي تعزز الامتصاص المعوي، والتوليد، والامتصاص الخلوي، وتقويض الجلوكوز. علاوة على ذلك، فإنها تحفز تحلل الدهون وتزيد من تركيز الأحماض الدهنية الحرة. وعلى الرغم من هذه الزيادة في الأحماض الدهنية الحرة، إلا أن هرمونات الغدة الدرقية تقلل من مستويات الكوليسترول، وربما عن طريق تسريع معدل إفراز الكوليسترول في الصفراء.
• القلب والأوعية الدموية. تعمل هذه الهرمونات على زيادة معدل ضربات القلب وقوتها الانقباضية. كما أنها تزيد من معدل التنفس، وتناول الأكسجين واستهلاكه، ونشاط الميتوكوندريا. وتساهم هذه التأثيرات مجتمعة في زيادة تدفق الدم وارتفاع درجة حرارة الجسم.
• النمو. تعتبر هرمونات الغدة الدرقية ضرورية للنمو الطبيعي. إنها تعزز معدلات النمو لدى الأفراد الأصغر سنًا، وتمثل خلايا الدماغ النامية هدفًا أساسيًا لهرمونات الغدة الدرقية T₃ وT₄. تلعب هرمونات الغدة الدرقية دورًا حيويًا بشكل خاص في نضوج الدماغ أثناء نمو الجنين والسنوات الأولى من حياة ما بعد الولادة.
• أخرى. تساهم هرمونات الغدة الدرقية أيضًا في الحفاظ على الوظيفة الجنسية الطبيعية وأنماط النوم والعمليات المعرفية. ترتبط مستويات الهرمون المرتفعة بزيادة سرعة توليد الأفكار ولكن يصاحبها انخفاض في التركيز. تتأثر الوظيفة الجنسية، بما في ذلك الرغبة الجنسية وانتظام الدورة الشهرية، بهرمونات الغدة الدرقية.

بعد الإفراز، لا يدور سوى جزء ضئيل من هرمونات الغدة الدرقية غير مرتبط في مجرى الدم. ترتبط الغالبية بالبروتينات الحاملة: الجلوبيولين المرتبط بالثيروكسين (حوالي 70٪)، والترانسثيريتين (10٪)، والألبومين (15٪). فقط 0.03% من T₄ و0.3% من T₃، التي تنتشر بحرية، تظهر نشاطًا هرمونيًا. علاوة على ذلك، يتم إنشاء ما يصل إلى 85% من T§45§ في الدم من خلال التحويل من T§6_{7§ بواسطة إنزيمات يودوثيرونين ديوديناز في مختلف الأعضاء الطرفية.}

تمارس هرمونات الغدة الدرقية تأثيراتها عن طريق عبور غشاء الخلية ومن ثم الارتباط بمستقبلات هرمون الغدة الدرقية النووية داخل الخلايا، وتحديدًا TR-α₁، وTR-α₂، TR-β§45§، وTR-β§6_{7§. تتفاعل هذه المستقبلات مع عناصر الاستجابة الهرمونية وعوامل النسخ لتنظيم نسخ الجينات. بالإضافة إلى هذه الإجراءات الجينومية، تشارك هرمونات الغدة الدرقية أيضًا في أنشطة غير جينية داخل غشاء الخلية أو السيتوبلازم، وتتفاعل مع الإنزيمات مثل الكالسيوم ATPase، وAdenylyl cyclase، وناقلات الجلوكوز.}

تخليق هرمون الغدة الدرقية

يتم تصنيع هرمونات الغدة الدرقية من ثايروجلوبولين، وهو بروتين موجود داخل الغروانية في التجويف الجريبي. يتم تصنيع الثيروجلوبولين في البداية داخل الشبكة الإندوبلازمية الخشنة للخلايا الجريبية ثم يتم نقله بعد ذلك إلى التجويف الجريبي. وهو يشتمل على 123 بقايا تيروزين تتفاعل مع اليود داخل التجويف الجريبي.

لا غنى عن اليود لتخليق هرمون الغدة الدرقية. يدور اليود (I⁰) في الدم على شكل يوديد (I⁻)، والذي يتم استيعابه بواسطة الخلايا الجريبية عبر ناقل يوديد الصوديوم. يقوم هذا الناقل، وهو قناة أيونية موجودة على غشاء الخلية، بنقل أيوني صوديوم وأيون يوديد واحد إلى داخل الخلية. يتم بعد ذلك نقل اليوديد من الخلية إلى التجويف الجريبي عبر البندرين، وهو مضاد لليوديد والكلوريد. داخل التجويف الجريبي، يخضع اليوديد للأكسدة إلى اليود، مما يعزز تفاعله. يتم بعد ذلك دمج اليود في بقايا التيروزين النشط في الثيروجلوبولين بواسطة إنزيم بيروكسيداز الغدة الدرقية، مما يؤدي إلى إنتاج سلائف أحادي يودوتيروسين (MIT) وثنائي يودوتيروسين (DIT).

عند التحفيز بواسطة الهرمون المحفز للغدة الدرقية، تستوعب الخلايا الجريبية الثيروجلوبولين من التجويف الجريبي. يتم بعد ذلك شق بقايا التيروزين المعالج باليود بشكل بروتيني، مما يؤدي إلى توليد هرمونات الغدة الدرقية T₄، وT₃، وDIT، وMIT، وكميات ضئيلة من ثلاثي يودوثيرونين العكسي. يتم بعد ذلك إفراز T§45§ وT§6_{7§ في مجرى الدم. يشتمل الإفراز الغدي عادةً على حوالي 80-90% T§89§ و10-20% T§1011§. تعمل إنزيمات الديوديناز في الأنسجة المحيطية على إزالة اليود من MIT وDIT وتسهيل تحويل T§1213§ إلى T§1415§ وRT3. يمثل هذا النشاط الأنزيمي مصدرًا أساسيًا لكل من RT§18}19§ (95%) وT§2021§ (87%) في الأنسجة المحيطية.

تنظيم هرمونات الغدة الدرقية

يتم التحكم بشكل أساسي في تخليق هرمون الغدة الدرقية وثلاثي يودوثيرونين بواسطة الهرمون المنبه للغدة الدرقية (TSH)، والذي يفرز من الغدة النخامية الأمامية. ويتم تحفيز إفراز هرمون TSH بدوره بواسطة الهرمون المطلق للثيروتروبين (TRH)، والذي يتم إطلاقه بشكل نابض من منطقة ما تحت المهاد. تمارس هرمونات الغدة الدرقية ردود فعل سلبية على هرمونات الغدة الدرقية، مما يؤثر على كل من TSH وTRH: ارتفاع مستويات هرمون الغدة الدرقية يثبط إنتاج TSH. وبالمثل، فإن مستويات TSH المرتفعة تؤدي إلى ردود فعل سلبية، مما يؤدي إلى قمع إنتاج هرمون TRH.

يتم إفراز هرمون TRH بمعدل مرتفع أثناء ظروف مثل التعرض للبرد لتحفيز توليد الحرارة. بالإضافة إلى التأثير القمعي لهرمونات الغدة الدرقية، يتم إضعاف تخليق هرمون TSH بواسطة الدوبامين والسوماتوستاتين والجلوكوكورتيكويدات.

هرمون الكالسيتونين

تقوم الغدة الدرقية أيضًا بتصنيع هرمون الكالسيتونين، وهو هرمون فعال في تنظيم مستويات الكالسيوم في الدم. تفرز الخلايا المجاورة للجريب الكالسيتونين استجابة لارتفاع تركيز الكالسيوم في الدم. يقلل الكالسيتونين من تدفق الكالسيوم من العظام عن طريق تخفيف نشاط الخلايا الآكلة للعظم، وهي الخلايا المسؤولة عن ارتشاف العظم. نظرًا لأن العظام تخضع لعملية إعادة تشكيل مستمرة من خلال ارتشاف ناقضة العظم وتكوينها بوساطة بانيات العظم، فإن الكالسيتونين يعزز بشكل فعال ترسب الكالسيوم في أنسجة العظام. التأثيرات الفسيولوجية للكالسيتونين تتعارض مع تأثيرات هرمون الغدة الدرقية (PTH)، الذي تنتجه الغدد جارات الدرق. ومع ذلك، يبدو الكالسيتونين أقل أهمية بكثير من هرمون الغدة الدرقية، حيث يظل توازن الكالسيوم عادةً طبيعيًا سريريًا بعد استئصال الغدة الدرقية، على عكس إزالة الغدة جارات الدرق.

التعبير الجيني والبروتين

تعبر الخلايا البشرية عن ما يقرب من 20,000 جينًا لترميز البروتين؛ منها 70% يتم التعبير عنها داخل خلايا الغدة الدرقية. تُظهر مجموعة فرعية مكونة من 250 جينًا تعبيرًا أكثر تحديدًا في الغدة الدرقية، حيث يُظهر ما يقرب من 20 جينًا خصوصية عالية للغدة الدرقية. داخل الخلايا الجريبية، تقوم البروتينات التي يتم تصنيعها بواسطة هذه الجينات بتنسيق تخليق هرمون الغدة الدرقية، بما في ذلك ثيروغلوبولين، TPO، وIYD. على العكس من ذلك، في الخلايا C المجاورة للجريب، تقوم هذه الجينات بتوجيه تخليق الكالسيتونين، وتحديدًا CALCA وCALCB.

الأهمية السريرية

يلعب الممارسون العامون وأخصائيو الطب الباطني دورًا فعالًا في تحديد اضطرابات الغدة الدرقية وإدارتها بشكل مستمر. يمثل أطباء الغدد الصماء وأخصائيو الغدة الدرقية متخصصين طبيين متخصصين يركزون على أمراض الغدة الدرقية. عادةً ما يتم إجراء التدخل الجراحي لمرض الغدة الدرقية بواسطة جراحي الغدة الدرقية أو أطباء الأنف والأذن والحنجرة.

الاضطرابات الوظيفية

فرط نشاط الغدة الدرقية

يتميز فرط نشاط الغدة الدرقية بالإفراط في إنتاج هرمونات الغدة الدرقية. تشمل العوامل المسببة مرض جريفز، وتضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات، ورم الغدة الدرقية الانفرادي، والعمليات الالتهابية، وأورام الغدة النخامية التي تفرز هرمون TSH بشكل مفرط. تشمل الأسباب الإضافية الإفراط في تناول اليود، الناتج عن الإفراط في تناول الطعام، أو التأثيرات الناجمة عن الأدوية مثل تلك الناتجة عن الأميودارون، أو التعرض أثناء إجراءات تصوير التباين المعالج باليود.

يظهر فرط نشاط الغدة الدرقية في كثير من الأحيان مع مجموعة من الأعراض غير المحددة، بما في ذلك فقدان الوزن غير المبرر، وزيادة الشهية، والأرق، وانخفاض تحمل الحرارة، والرعشة، والخفقان، والقلق، والعصبية. في بعض الحالات، قد يعاني المرضى من آلام في الصدر، والإسهال، والثعلبة، وضعف العضلات. يمكن تخفيف هذه الأعراض مؤقتًا من خلال التدخلات الدوائية، مثل حاصرات بيتا.

غالبًا ما تشتمل الاستراتيجيات العلاجية طويلة المدى لفرط نشاط الغدة الدرقية على العلاج الدوائي باستخدام عوامل تثبيط الغدة الدرقية، بما في ذلك بروبيل ثيوراسيل، وكاربيمازول، وميثيمازول. يتضمن النهج البديل إعطاء اليود -131 المشع لاستئصال أنسجة الغدة الدرقية؛ يتم امتصاص هذا النظير بشكل انتقائي بواسطة خلايا الغدة الدرقية، مما يؤدي إلى تدميرها تدريجيًا. يعتمد اختيار علاج الخط الأول على خصائص المريض الفردية وممارسات الرعاية الصحية السائدة في منطقة العلاج. يمثل استئصال الغدة الدرقية الجراحي، الذي يتم إجراؤه أحيانًا كاستئصال الغدة الدرقية عبر الفم، إجراءً طفيف التوغل لإزالة الغدة الدرقية. ومع ذلك، فإن التدخل الجراحي ينطوي بطبيعته على مخاطر، بما في ذلك الضرر المحتمل للغدد جارات الدرق والعصب الحنجري الراجع، الذي يوفر تعصيب الحبال الصوتية. يؤدي استئصال الغدة الدرقية الكامل دائمًا إلى قصور الغدة الدرقية علاجي المنشأ، مما يستلزم العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية مدى الحياة.

قصور الغدة الدرقية

ينشأ قصور الغدة الدرقية من قصور الغدة الدرقية. تشمل الأعراض المميزة زيادة الوزن غير المبررة، والتعب، والإمساك، وغزارة الطمث، والثعلبة، وعدم تحمل البرد، وبطء القلب. على الصعيد العالمي، يشكل نقص اليود المسببات السائدة لقصور الغدة الدرقية، بينما في الدول المتقدمة، فإن حالة المناعة الذاتية (التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو) هي السبب الأكثر شيوعًا. تشمل المسببات الإضافية التشوهات الخلقية، والأمراض الالتهابية العابرة، والاستئصال الجراحي أو الاستئصال الإشعاعي للغدة الدرقية، والعوامل الدوائية مثل الأميودارون والليثيوم، والداء النشواني، والساركويد. يمكن أن تتطور بعض مظاهر قصور الغدة الدرقية إلى الوذمة المخاطية، مع احتمال أن تبلغ الحالات الشديدة ذروتها في غيبوبة الوذمة المخاطية.

تتضمن إدارة قصور الغدة الدرقية في المقام الأول العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية. يُعطى هذا العلاج عادةً يوميًا كمكمل عن طريق الفم، وغالبًا ما يتم ملاحظة الفعالية السريرية على مدار عدة أسابيع. قد تكون بعض مسببات قصور الغدة الدرقية، مثل التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة والتهاب الغدة الدرقية تحت الحاد، عابرة وتختفي تلقائيًا، في حين يمكن تحسين أسباب أخرى، مثل نقص اليود، من خلال المكملات الغذائية.

الأمراض

مرض جريفز

يمثل مرض جريفز، أحد اضطرابات المناعة الذاتية، المسببات السائدة لفرط نشاط الغدة الدرقية. في هذه الحالة، وبسبب آلية غير محددة، يتم إنشاء الأجسام المضادة الذاتية التي تستهدف مستقبل الهرمون المحفز للغدة الدرقية. تحفز هذه الأجسام المضادة المستقبل، مما يؤدي إلى تكوين تضخم الغدة الدرقية وظهور أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية، بما في ذلك عدم تحمل الحرارة، وفقدان الوزن غير المقصود، والإسهال، وخفقان القلب. في بعض الحالات، قد تقوم هذه الأجسام المضادة بتثبيط المستقبل بدلاً من تنشيطه، مما يؤدي إلى ظهور أعراض مميزة لقصور الغدة الدرقية. علاوة على ذلك، يمكن أن يظهر جحوظ تقدمي، يسمى اعتلال العين غريفز، جنبًا إلى جنب مع الوذمة التي تؤثر على المنطقة الظنبوبية الأمامية. يعتمد تشخيص داء غريفز على تحديد العلامات المرضية، مثل الإصابة العينية والظنبوبية، أو اكتشاف أجسام مضادة ذاتية معينة، أو تقييم النتائج من فحص امتصاص اليود الموسوم إشعاعيًا. تتضمن الأساليب العلاجية لمرض جريفز أدوية مضادة للغدة الدرقية، مثل بروبيل ثيوراسيل، الذي يقلل من تخليق هرمون الغدة الدرقية. ومع ذلك، ترتبط هذه العلاجات بمعدل انتكاسة كبير. في الحالات التي لا تشمل إصابة العين، قد يكون استئصال الغدة الدرقية باليود المشع خيارًا علاجيًا قابلاً للتطبيق. يمكن أيضًا التفكير في استئصال الغدة الدرقية جراحيًا، يليه استبدال هرمون الغدة الدرقية مدى الحياة، على الرغم من أن هذا التدخل لا يخفف الأعراض المرتبطة باعتلال العين أو اعتلال الجلد.

العقيدات

يتم تحديد عقيدات الغدة الدرقية بشكل متكرر داخل الغدة الدرقية، وتتراوح نسبة انتشارها من 4% إلى 7%. معظم العقيدات تكون بدون أعراض، وتحافظ على وظيفة الغدة الدرقية، وتكون حميدة. تشمل التصنيفات الحميدة الخراجات البسيطة والعقيدات الغروانية وأورام الغدة الدرقية. العقيدات الخبيثة، التي تشكل حوالي 5٪ من جميع عقيدات الغدة الدرقية، تشمل سرطانات جريبية وحليمية ونخاعية، بالإضافة إلى آفات منتشرة تنشأ من مواقع أولية أخرى. ترتفع نسبة الإصابة بعقيدات الغدة الدرقية لدى الإناث، والأفراد الذين لديهم تاريخ من التعرض للإشعاع، والسكان الذين يعانون من نقص اليود.

عند اكتشاف عقيدة الغدة الدرقية، يتم إجراء اختبارات وظائف الغدة الدرقية للتأكد مما إذا كانت العقيدة تفرز بشكل مستقل هرمونات الغدة الدرقية المفرطة، مما يؤدي إلى فرط نشاط الغدة الدرقية. إذا كانت اختبارات وظائف الغدة الدرقية ضمن الحدود الطبيعية، يتم استخدام التصوير بالموجات فوق الصوتية في كثير من الأحيان لتوصيف العقيدة، وتوفير تفاصيل مثل تكوينها الكيسي أو الصلب والميزات التي تدل على الحميدة أو الورم الخبيث. بعد ذلك، يمكن إجراء خزعة بإبرة دقيقة، مع إخضاع العينة المجمعة للتحليل الخلوي لتقييم التشكل الخلوي للخصائص المتوافقة مع الأنسجة الطبيعية أو الورمية.

يُطلق على تحديد عقيدات الغدة الدرقية المتعددة اسم تضخم الغدة الدرقية متعدد العقيدات؛ عندما تكون هذه الحالة مصحوبة بفرط نشاط الغدة الدرقية، يتم تصنيفها على وجه التحديد على أنها تضخم الغدة الدرقية السام متعدد العقيدات.

تضخم الغدة الدرقية

يشير تضخم الغدة الدرقية إلى تضخم الغدة الدرقية. يظهر تضخم الغدة الدرقية في حوالي 5% من السكان وينشأ من مسببات متنوعة، بما في ذلك نقص اليود، واضطرابات المناعة الذاتية (مثل مرض جريفز والتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو)، والعمليات المعدية، والحالات الالتهابية، والأمراض الارتشاحية مثل الساركويد والداء النشواني. في بعض الحالات، لا يمكن تحديد سبب محدد، وهي حالة يشار إليها باسم "تضخم الغدة الدرقية البسيط".

في حين أن بعض تضخم الغدة الدرقية يرتبط بالألم، إلا أن نسبة كبيرة تظل بدون أعراض. يمكن أن يؤدي تضخم الغدة الدرقية بشكل كبير إلى تمدد تحت القص أو ضغط الهياكل المجاورة مثل القصبة الهوائية أو المريء. يمكن ربط تضخم الغدة الدرقية إما بفرط نشاط الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية، اعتمادًا على مسبباتها الأساسية. يتم إجراء اختبارات وظائف الغدة الدرقية بشكل روتيني للتأكد من سبب تضخم الغدة الدرقية وتأثيره الفسيولوجي. يستهدف العلاج السبب الكامن وراء تضخم الغدة الدرقية. ومع ذلك، يتم التعامل مع العديد من حالات تضخم الغدة الدرقية بدون أعراض من خلال الملاحظة.

الالتهاب

يمكن أن يؤدي التهاب الغدة الدرقية، الذي يُعرف بأنه التهاب الغدة الدرقية، إلى ظهور أعراض مميزة لفرط نشاط الغدة الدرقية أو قصور الغدة الدرقية. التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو والتهاب الغدة الدرقية بعد الولادة هما شكلان من أشكال التهاب الغدة الدرقية الذي يظهر في البداية مع فرط نشاط الغدة الدرقية، ويتقدم أحيانًا إلى مرحلة قصور الغدة الدرقية اللاحقة. تشمل الحالات الإضافية التي تؤدي إلى التهاب الغدة الدرقية التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد، والتهاب الغدة الدرقية الحاد، والتهاب الغدة الدرقية الصامت، والتهاب الغدة الدرقية ريدل، والإصابات المؤلمة المختلفة، مثل التهاب الغدة الدرقية الملامس.

التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو هو اضطراب مناعي ذاتي يتميز بتسلل الخلايا الليمفاوية B وT إلى الغدة الدرقية. يؤدي هذا التسلل إلى التدمير التدريجي لأنسجة الغدة الدرقية. ونتيجة لذلك، غالبًا ما يتطور التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو بشكل خبيث، ويصبح واضحًا سريريًا فقط عندما يؤدي انخفاض تخليق هرمون الغدة الدرقية إلى ظهور أعراض قصور الغدة الدرقية. تظهر هذه الحالة انتشارًا أعلى لدى الإناث مقارنة بالذكور، وتزيد بشكل ملحوظ في حدوثها بعد سن الستين، وترتبط بالاستعداد الوراثي المحدد. علاوة على ذلك، فإن الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو كثيرًا ما يعانون من أمراض المناعة الذاتية المتزامنة مثل مرض السكري من النوع الأول، وفقر الدم الخبيث، ومرض أديسون، والبهاق.

التهاب الغدة الدرقية بعد الولادة هو حالة التهابية يمكن أن تظهر بعد الولادة. بعد الولادة، تصبح الغدة الدرقية ملتهبة، وعادة ما تظهر في البداية مع مرحلة فرط نشاط الغدة الدرقية العابرة، ثم تنتقل بعد ذلك إلى قصور الغدة الدرقية، وعادة ما تبلغ ذروتها في استعادة وظيفة الغدة الدرقية. يتكشف هذا التقدم السريري على مدى عدة أشهر ويتميز بوجود تضخم الغدة الدرقية غير المؤلم. يكشف التقييم التشخيصي غالبًا عن وجود أجسام مضادة تستهدف بيروكسيداز الغدة الدرقية. في حين أن الالتهاب عمومًا يختفي تلقائيًا دون تدخل علاجي، فقد يكون العلاج ببدائل هرمون الغدة الدرقية ضروريًا خلال مرحلة قصور الغدة الدرقية.

أورام الغدة الدرقية الخبيثة

إن النمو الورمي الأكثر شيوعًا الذي يؤثر على الغدة الدرقية هو الورم الحميد الحميد، والذي يظهر عادةً ككتلة عنق الرحم بدون أعراض. في حين أن الأورام الخبيثة في الغدة الدرقية هي في الغالب سرطانات، إلا أن التحول الورمي يمكن أن ينشأ من أي نسيج درقي، بما في ذلك سرطان الخلايا C والأورام اللمفاوية. يعد الانتشار النقيلي من السرطانات الأولية خارج الغدة الدرقية إلى الغدة الدرقية أمرًا نادر الحدوث. يشكل التعرض المسبق لإشعاع الرأس والرقبة عامل خطر معروف للإصابة بسرطان الغدة الدرقية، مما يدل على ارتفاع معدل الإصابة لدى النساء عنه لدى الرجال، مع نسبة تقريبية للذكور إلى الإناث تبلغ 1:2.

عادةً ما يظهر سرطان الغدة الدرقية ككتلة عنق الرحم بدون أعراض. إن ظهور أورام الغدة الدرقية الخبيثة مع أعراض غير كتلة واضحة أمر غير شائع، على الرغم من أن فرط نشاط الغدة الدرقية يمكن أن يكون في بعض الأحيان سمة مرتبطة. الأنواع النسيجية السائدة من سرطان الغدة الدرقية هي الورم الحليمي، يليه سرطان الغدد الليمفاوية الجريبي، النخاعي، والغدة الدرقية، بترتيب تنازلي للتكرار. نظرًا للموقع التشريحي السطحي للغدة الدرقية، يتم تحديد الأورام الخبيثة في كثير من الأحيان في مرحلة مبكرة على أنها عقيدات، والتي يمكن بعد ذلك إخضاعها للرشف بإبرة دقيقة لتقييم التشخيص. تعتبر اختبارات وظائف الغدة الدرقية مفيدة في تحديد ما إذا كانت العقيدات تنتج هرمونًا مستقلاً أم لا. يمكن لفحص امتصاص اليود المشع أن يحدد النشاط الأيضي والتوزيع التشريحي للورم الرئيسي وأي آفات منتشرة.

يتضمن النهج العلاجي الأساسي لسرطانات الغدة الدرقية الاستئصال الجراحي، إما استئصال الغدة الدرقية الكلي أو الجزئي. يمكن إجراء الاستئصال الإشعاعي لأنسجة الغدة الدرقية المتبقية بعد الجراحة من خلال إعطاء اليود المشع 131. توصف مكملات الليفوثيروكسين للتعويض عن نقص الغدد الصماء ولقمع إنتاج هرمون الغدة الدرقية (TSH)، نظرًا لدور TSH المحتمل في تحفيز تكرار الورم. باستثناء سرطان الغدة الدرقية الكشمي غير الشائع، والذي يرتبط بتشخيص غير موات بشكل خاص، فإن غالبية سرطانات الغدة الدرقية تظهر تشخيصًا ممتازًا وغالبًا ما تعتبر قابلة للشفاء.

الحالات الخلقية

إن الشذوذ الخلقي الأكثر أهمية سريريًا في الغدة الدرقية هو القناة الدرقية اللسانية المستمرة. يمثل هذا الشذوذ بقايا أثرية من التطور الأنبوبي الجنيني للغدة الدرقية، ومن المحتمل أن يظهر على شكل قناة جيبية مستمرة. وبدلاً من ذلك، يمكن أن يؤدي الانسداد غير الكامل للقناة إلى ظهور أجزاء معزولة تشكل كيسات درقية لسانية. يواجه الولدان المبتسرون خطرًا مرتفعًا للإصابة بقصور الغدة الدرقية بسبب عدم نضج الغدد الدرقية لديهم، والتي قد تكون غير كافية لتلبية متطلبات التمثيل الغذائي بعد الولادة. لتسهيل الكشف المبكر عن قصور الغدة الدرقية الخلقي عند الولدان وبالتالي تجنب النمو اللاحق وإعاقات النمو، نفذت العديد من الدول برامج فحص شاملة لحديثي الولادة عند الولادة.

الرضع المصابون بنقص هرمون الغدة الدرقية، وخاصة قصور الغدة الدرقية الخلقي، معرضون لضعف في النمو البدني، ومعالم النمو، والنضج المعرفي العصبي، وهي حالة يشار إليها تاريخيًا باسم الفدامة. يتلقى مرضى الأطفال الذين تم تشخيص إصابتهم بقصور الغدة الدرقية الخلقي علاجًا تكميليًا بالليفوثيروكسين، وهو أمر بالغ الأهمية لتعزيز النمو المعياري ومسارات النمو.

يمكن أن تتراكم الإفرازات المخاطية والشفافة داخل هذه الأكياس، مما يؤدي إلى كتل كروية أو تورمات مغزلية، والتي نادرا ما يتجاوز قطرها 2 إلى 3 سم. تقع هذه التشكيلات عادة في خط الوسط للرقبة، أمام القصبة الهوائية. تتميز الأجزاء الأقنوية والخراجات الموجودة في منطقة عنق الرحم العلوية ببطانة من الظهارة الحرشفية الطبقية، تشبه بنيويًا الظهارة التي تغطي الجانب الخلفي من اللسان بالقرب من الثقبة الأعور. على العكس من ذلك، فإن الحالات المرضية الموجودة في منطقة عنق الرحم السفلية، على مقربة من الغدة الدرقية، تظهر بطانة ظهارية تشبه ظهارة عنيبية الغدة الدرقية. السمة المميزة هي وجود ارتشاح لمفاوي كثيف مجاور للبطانة الظهارية. يمكن للعدوى الثانوية أن تحول هذه الآفات إلى تجاويف خراجية، وفي حالات نادرة، تؤدي إلى تحول خبيث.

يمثل خلل تكوين الغدة الدرقية حالة مرضية إضافية، تظهر على شكل عروض متنوعة لواحدة أو أكثر من الغدد الدرقية الإضافية خارج الرحم. وقد تظل هذه الغدد بدون أعراض.

اليود

يمكن أن يؤدي نقص اليود، المنتشر في المناطق الداخلية والجبلية، إلى تعريض الأفراد للإصابة بتضخم الغدة الدرقية. وعندما تكون هذه الحالة منتشرة على نطاق واسع، فإنها تسمى الدراق المتوطن. يتعرض الأفراد الحوامل الذين لا يتناولون كمية كافية من اليود لخطر ولادة أطفال يعانون من نقص هرمون الغدة الدرقية الخلقي. أدى استخدام الملح المعالج باليود في المكملات الغذائية إلى القضاء على القماءة المتوطنة في غالبية الدول المتقدمة، حيث فرض أكثر من 120 دولة إضافة اليود إلى الملح.

وبالنظر إلى قدرة الغدة الدرقية على تركيز اليود، فإنها تتراكم بالمثل نظائر اليود المشعة المختلفة المتولدة من خلال الانشطار النووي. في حالة حدوث إطلاقات عرضية كبيرة لمثل هذه المواد في البيئة، يمكن نظريًا منع امتصاص الغدة الدرقية لنظائر اليود المشعة عن طريق تشبع آلية امتصاصها بكمية كبيرة من اليود غير المشع، والذي يتم إعطاؤه عادةً على شكل أقراص يوديد البوتاسيوم. كانت إحدى النتائج الملحوظة لكارثة تشيرنوبيل هي الزيادة الموثقة في حالات سرطان الغدة الدرقية لدى الأطفال خلال السنوات اللاحقة.

على الرغم من أن تناول اليود المفرط نادر ولا يؤثر عادةً على وظيفة الغدة الدرقية، إلا أنه يمكن أن يؤدي أحيانًا إلى فرط نشاط الغدة الدرقية، أو على العكس من ذلك، قصور الغدة الدرقية المصحوب بتضخم الغدة الدرقية.

التقييم

يبدأ تقييم الغدة الدرقية بالفحص البصري للغدة ومنطقة عنق الرحم المجاورة بحثًا عن أي مؤشرات على التورم أو التضخم. بعد ذلك، يتم إجراء الجس، عادةً من النهج الخلفي، وغالبًا ما يتطلب من المريض البلع لتسهيل التقييم اللمسي للغدة مقابل أصابع الفاحص. تُعزى الحركة العمودية للغدة أثناء التحلل إلى ارتباطها التشريحي بالغضاريف الدرقية والحلقي. في الأفراد الذين يعانون من الغدة الدرقية، تكون الغدة غير مرئية بشكل عام ولكنها واضحة ككتلة ناعمة. يشمل الفحص الشامل للغدة الدرقية تحديد الكتل غير الطبيعية وتحديد الأبعاد الكلية للغدة. يمكن التأكد من نسيج الغدة الدرقية، إلى جانب وجود واتساق أي تورمات أو عقيدات، من خلال الجس. في حالات تضخم الغدة الدرقية، قد يقوم الفاحص بتمديد الجس بشكل سفلي على طول الرقبة ويفكر في قرع المنطقة الصدرية العلوية لتقييم الامتداد تحت القص. قد تتضمن التقييمات المساعدة إثارة علامة بيمبرتون عن طريق رفع الذراعين، وتسمع الغدة بحثًا عن اللغط، وتقييم ردود الفعل، وجس الغدد الليمفاوية في الرأس والرقبة.

يتضمن تقييم الغدة الدرقية أيضًا تقييمًا شاملاً للمريض لتحديد المظاهر الجهازية، بما في ذلك التغيرات في وزن الجسم، والثعلبة، والعلامات الموضعية مثل جحوظ أو الوذمة المخاطية أمام الظنبوب، من سمات مرض جريفز.

الاختبارات التشخيصية

تشتمل اختبارات وظائف الغدة الدرقية على مجموعة من فحوصات الدم، تشمل القياس الكمي لهرمونات الغدة الدرقية والهرمون المحفز للغدة الدرقية (TSH). يمكن أن تشير هذه الاختبارات إلى فرط نشاط الغدة الدرقية (ارتفاع مستويات T₃ وT₄)، أو قصور الغدة الدرقية (انخفاض مستويات T§45§ وT§6_{7§)، أو فرط نشاط الغدة الدرقية دون السريري (مستويات T§8}9§ وT§10_{11§ الطبيعية المصحوبة بانخفاض تركيز TSH).}

تعتبر مستويات هرمون الغدة الدرقية (TSH) بشكل عام المؤشر الأكثر حساسية لخلل الغدة الدرقية. ومع ذلك، فإن دقتها ليست مطلقة، خاصة عندما يشتبه في أن قصور الغدة الدرقية ينشأ من عدم كفاية إفراز الهرمون المطلق للثيروتروبين (TRH)، وفي هذه الظروف قد تبدو مستويات TSH منخفضة أو طبيعية بشكل زائف. في مثل هذه السيناريوهات، يمكن إجراء اختبار تحفيز TRH، والذي يتضمن إعطاء TRH والقياس اللاحق لمستويات TSH عند 30 و60 دقيقة بعد الإعطاء.

القياس المباشر لـ T₃ وT₄ ممكن؛ ومع ذلك، نظرًا لأن هذه الهرمونات تنتشر مرتبطة بالجزيئات الحاملة وأن الجزء "الحر" فقط هو النشط بيولوجيًا، فمن الممكن أيضًا تقييم مستويات T§45§ الحرة وT§6_{7§ الحرة. يُفضل T§8}9§ عمومًا لأغراض التشخيص، حيث قد تظل مستويات T§1011§ ضمن المعدل الطبيعي حتى في حالات قصور الغدة الدرقية. تحدد نسبة ربط هرمون الغدة الدرقية (THBR) نسبة الارتباط بهرمونات الغدة الدرقية غير المرتبطة. علاوة على ذلك، يمكن إجراء قياس مباشر لحاملات هرمون الغدة الدرقية الأولية، الجلوبيولين الثايروكسين والجلوبيولين المرتبط بالثيروكسين. يمكن اكتشاف الثيروجلوبولين في الغدة الدرقية السليمة، وتزداد مستوياته مع الالتهاب، وهو بمثابة علامة لتقييم فعالية استئصال الغدة الدرقية أو الاجتثاث. العلاج الناجح يجب أن يجعل الثيروجلوبولين غير قابل للاكتشاف. وأخيرا، يمكن قياس الأجسام المضادة التي تستهدف مكونات الغدة الدرقية، وخاصة مضادات TPO ومضادات الثيروجلوبولين. في حين أن هذه الأجسام المضادة قد تكون موجودة في الأفراد الأصحاء، إلا أن اكتشافها يكون حساسًا للغاية لأمراض الغدة الدرقية المناعية الذاتية.

أنماط التصوير

يتم استخدام الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية للتأكد من التركيب الهيكلي للآفات، والتمييز بين الكتل الصلبة والخراجات المملوءة بالسوائل وتضخم الغدة الدرقية. تساعد تقنية التصوير هذه أيضًا في التمييز بين تشوهات الغدة الدرقية الخبيثة والحميدة.

للحصول على تصوير أكثر شمولاً، يمكن إجراء فحص امتصاص اليود 123 أو التكنيشيوم 99. يوفر هذا الإجراء معلومات عن حجم وشكل الآفات، ويشير إلى النشاط الأيضي للعقيدات أو تضخم الغدة الدرقية، ويمكنه تحديد ومراقبة مرض الغدة الدرقية أو رواسب السرطان النقيلي الموجودة خارج الغدة الدرقية.

يتضمن الرشف بالإبرة الدقيقة (FNA) جمع عينة من أنسجة الغدة الدرقية من الآفة التي تم تحديدها بالموجات فوق الصوتية، والتي يتم تقديمها لاحقًا للفحص النسيجي والخلوي.

يعد التصوير المقطعي المحوسب للغدة الدرقية أمرًا بالغ الأهمية في تقييم الغدة الدرقية. سرطان. كثيرًا ما تكشف الأشعة المقطعية عن تشوهات عرضية في الغدة الدرقية، مما يجعلها أداة تشخيصية أولية في كثير من الحالات.

السياق التاريخي

اكتسبت الغدة الدرقية اسمها المعاصر في القرن السابع عشر، عندما لاحظ عالم التشريح توماس وارتون تشابهها مع الدرع اليوناني القديم، أو thyos. ومع ذلك، فقد تم التعرف على وجود الغدة والأمراض المرتبطة بها قبل ذلك بكثير.

العصور القديمة

تم توثيق وعلاج الغدة الدرقية وأمراضها منذ آلاف السنين. في وقت مبكر من عام 1600 قبل الميلاد، تم استخدام الإسفنج المحروق والأعشاب البحرية، وكلاهما مصدر لليود، في الصين لعلاج تضخم الغدة الدرقية، وهي ممارسة تطورت لاحقًا على مستوى العالم. نص الأيورفيدا سوشروتا سامهيتا، الذي يعود تاريخه إلى حوالي 1400 قبل الميلاد، يشرح بالتفصيل فرط نشاط الغدة الدرقية، وقصور الغدة الدرقية، وتضخم الغدة الدرقية. في القرن الخامس قبل الميلاد، وصف أرسطو وزينوفون حالات الدراق السام المنتشر. قدم أبقراط وأفلاطون، في القرن الرابع قبل الميلاد، بعضًا من أقدم الأوصاف للغدة نفسها، مفترضين وظيفتها كغدة لعابية. أبلغ بليني الأكبر، في القرن الأول قبل الميلاد، عن أوبئة تضخم الغدة الدرقية في جبال الألب واقترح العلاج بالأعشاب البحرية المحروقة، وهي طريقة أشار إليها أيضًا جالينوس في القرن الثاني، الذي ذكر الإسفنج المحروق لعلاج تضخم الغدة الدرقية. الخلاصة الدوائية الصينية شينونج بن كاو جينغ، والتي تم تأليفها حوالي 200-250 ميلادية، تتضمن أيضًا إشارات إلى تضخم الغدة الدرقية.

العصر العلمي

في عام 1500، أنتج العالم الموسوعي ليوناردو دافنشي أول رسم توضيحي معروف للغدة الدرقية. قدم عالم التشريح أندرياس فيساليوس الوصف التشريحي الأولي وتوضيح الغدة في عام 1543. حصلت الغدة الدرقية على اسمها الحديث في عام 1656 من عالم التشريح توماس وارتون، الذي أطلق عليها اسم "الغدة الدرقية" بسبب شكلها الذي يشبه الدرع، والذي يذكرنا بالدروع السائدة في اليونان القديمة. ينشأ المصطلح الإنجليزي الغدة الدرقية من اللاتينية الطبية التي تستخدمها وارتون، وتحديدًا الغدة الدرقية. الكلمة Glandula تشير إلى "الغدة" في اللاتينية، في حين أن thyreoidea يرجع أصلها إلى المصطلح اليوناني القديم θυρεοειδής، وتعني "يشبه الدرع" أو "على شكل درع".

اكتشف الكيميائي الفرنسي برنارد كورتوا اليود في عام 1811. وفي وقت لاحق، في عام 1896، حدد يوجين باومان اليود باعتباره أحد المكونات الأساسية للغدة الدرقية، وعزل راسبًا أطلق عليه اسم. "يودوثيرين" - مزيج من هرمونات الغدة الدرقية - بعد غلي الغدد الدرقية لألف خروف. أثبت ديفيد مارين بشكل قاطع الدور الأساسي لليود في وظيفة الغدة الدرقية في عام 1907.

تم توثيق مرض جريفز في البداية بواسطة روبرت جيمس جريفز في عام 1834. وتم لاحقًا توضيح الوظيفة الأيضية للغدة الدرقية في عام 1895 بواسطة أدولف ماجنوس ليفي. تم عزل هرمون الغدة الدرقية لأول مرة في عام 1914 وتم تصنيعه في عام 1927، وتلاه ثلاثي يودوثيروكسين في عام 1952. وتم التعرف على تحويل T₄ إلى T₃ في عام 1970. وقد حدث توضيح دور هرمون TSH طوال أوائل القرن العشرين وحتى منتصفه. اكتشف عالم الغدد الصماء البولندي أندرو شالي هرمون TRH في عام 1970، وهو اكتشاف ساهم جزئيًا في حصوله على جائزة نوبل في الطب عام 1977.

خلال القرن التاسع عشر، قام العديد من الباحثين بتوثيق كلا من الفدامة والوذمة المخاطية، إلى جانب علاقتهما بوظيفة الغدة الدرقية. قدم تشارلز مايو مصطلح فرط نشاط الغدة الدرقية في عام 1910. وأبلغ هاكارو هاشيموتو عن حالة التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو في عام 1912، مع ظهور الأجسام المضادة المرتبطة بها في عام 1956. وتقدم فهم الغدة الدرقية والأمراض المرتبطة بها بشكل ملحوظ خلال أواخر القرن التاسع عشر والعشرين، مع العديد من العلاجات المعاصرة وتقنيات التشخيص، مثل اليود المشع، والثيوراسيل، والرشف بالإبرة الدقيقة، والتي ظهرت بحلول منتصف القرن العشرين. القرن.

الجراحة

أقدم عملية استئصال للغدة الدرقية لعلاج تضخم الغدة الدرقية تم إجراؤها إما على يد أيتيوس في القرن السادس الميلادي أو على يد الطبيب الفارسي علي بن عباس المجوسي في عام 990 م. ظلت التدخلات الجراحية خطيرة وغير ناجحة إلى حد كبير حتى القرن التاسع عشر، عندما نُشرت روايات تفصيلية من قبل العديد من الشخصيات البارزة، بما في ذلك الجراح البروسي تيودور بيلروث، والجراح وعالم وظائف الأعضاء السويسري تيودور كوشر، والطبيب الأمريكي تشارلز مايو، والجراحين الأمريكيين ويليام هالستيد وجورج كريل. وضعت هذه المساهمات المبادئ الأساسية للممارسات الجراحية المعاصرة للغدة الدرقية. حصل ثيودور كوشر لاحقًا على جائزة نوبل في علم وظائف الأعضاء أو الطب عام 1909 "لعمله في علم وظائف الأعضاء وعلم الأمراض وجراحة الغدة الدرقية".

حيوانات أخرى

تعتبر الغدة الدرقية عضوًا موجودًا في كل مكان في جميع أنواع الفقاريات. في الأسماك، يقع عادة تحت الخياشيم ولا يظهر دائمًا انقسامات مفصصة مميزة. ومع ذلك، في بعض الكائنات العظمية، يتم ملاحظة تجمعات منفصلة من أنسجة الغدة الدرقية في مواقع جسدية أخرى، بما في ذلك الارتباط بالكلى أو الطحال أو القلب أو العينين.

في رباعيات الأرجل، تقع الغدة الدرقية بشكل ثابت داخل منطقة عنق الرحم. تمتلك معظم أنواع رباعيات الأرجل غدتين درقية متمايزتين، مما يعني أن الفص الأيمن والأيسر يظلان منفصلين. على العكس من ذلك، تمتلك معظم أنواع الثدييات غدة درقية مفردة، وكثيرًا ما يتكرر الشكل الملاحظ عند البشر عبر العديد من الأنواع الأخرى.

في يرقات الجلكى، تتطور الغدة الدرقية في البداية كغدة خارجية الإفراز، حيث تفرز هرموناتها في القناة الهضمية وتعمل جنبًا إلى جنب مع آلية تغذية مرشح اليرقات. في الجلكى البالغ، تنفصل الغدة عن القناة الهضمية وتتحول إلى عضو الغدد الصماء؛ من المحتمل أن يوضح هذا المسار التنموي التكوين التطوري للغدة الدرقية. على سبيل المثال، تمتلك أقرب الكائنات الحية للفقاريات، وهي الغلاليات والأمفيوكسي (الحرابيات)، بنية تشريحية، النمط الداخلي، مشابه إلى حد كبير لتلك الموجودة في يرقات الجلكى، والتي تفرز بالمثل مركبات تحتوي على اليود، وإن لم يكن هرمون الغدة الدرقية.

لا غنى عن هرمون الغدة الدرقية لتنظيم التمثيل الغذائي والنمو عبر فرع الفقاريات بأكمله. يبدأ اليود وT₄ في تحويل الضفادع الصغيرة المائية العاشبة إلى ضفادع آكلة اللحوم، مما يمنحها قدرات عصبية وإبصارية مكانية وشمية ومعرفية معززة ضرورية للافتراس، وهي خاصية لوحظت في الأنواع المفترسة الأخرى. تحدث ظاهرة مماثلة في السمندل البرمائي النيوتني، والذي، في غياب مكملات اليود، يفشل في التحول إلى كائنات بالغة برية، وبدلاً من ذلك يستمر ويتكاثر في شكل يرقاته المائية، وهو ما يمثله قنفذ البحر. بين البرمائيات، يمكن أن يمنع إعطاء عامل حصر الغدة الدرقية، مثل بروبيل ثيوراسيل (PTU)، تحول الشرغوف إلى ضفادع؛ على العكس من ذلك، فإن إعطاء هرمون الغدة الدرقية يحفز هذا التحول التنموي. في التحول البرمائي، يعمل هرمون الغدة الدرقية واليود أيضًا كنموذج تجريبي راسخ للحث على موت الخلايا المبرمج في خلايا الخياشيم والذيل والزعانف في الضفادع الصغيرة. وقد سهّل اليود، من خلال دمجه في اليودوليبيدات، التقدم التطوري لأنواع الحيوانات الأرضية ويُفترض أنه أثر بشكل كبير على تطور الدماغ البشري.

الغدة الدرقية المجففة

• الغدة الدرقية المجففة
• أمراض الغدة الدرقية أثناء الحمل

المراجع

الكتب

• شبكة الغدد الصماء: الغدة الدرقية