اختلال دوقطبی (BD)، که از لحاظ تاریخی به عنوان افسردگی شیدایی شناخته میشود، یک وضعیت روانپزشکی است که با دورههای متناوب افسردگی و خلق و خوی غیرمعمول بالا مشخص میشود که میتواند برای روزها، هفتهها یا گاهی ماهها ادامه یابد. هنگامی که این خلق و خوی بالا شدید باشد یا با ویژگی های روان پریشی همراه باشد، به آن شیدایی می گویند. برعکس، اگر به طور قابل توجهی عملکرد روزانه را مختل نکند، به عنوان هیپومانیا شناخته می شود. افرادی که دوره شیدایی را تجربه می کنند، معمولا سطوح غیر طبیعی انرژی، سرخوشی یا تحریک پذیری را نشان می دهند و اغلب بدون در نظر گرفتن عواقب آن، انتخاب های تکانشی انجام می دهند. اختلالات خواب معمولاً در مراحل شیدایی مشاهده می شود. برعکس، در طول دوره های افسردگی، افراد مبتلا ممکن است طلسم گریه، دیدگاه بدبینانه و کاهش تماس چشمی را نشان دهند. تخمین زده می شود که 15 تا 20 درصد از افراد مبتلا به BD در نهایت با خودکشی می میرند. علاوه بر این، تقریباً 30 تا 60 درصد از این افراد در مقطعی از زندگی خود اقدام به خودکشی می کنند. رفتارهای خودآزاری در 40 تا 50 درصد از بیماران BD و در 78 درصد از نوجوانان مبتلا به این اختلال گزارش شده است.
اختلال دوقطبی (BD)، که قبلاً به عنوان افسردگی شیدایی شناخته میشد، یک اختلال روانی است که با دورههای افسردگی و خلق و خوی غیرعادی بالا مشخص میشود که از روزها تا هفتهها و در برخی موارد ماهها طول میکشد. اگر خلق و خوی بالا شدید یا همراه با روان پریشی باشد، شیدایی نامیده می شود. اگر تأثیر قابل توجهی بر عملکرد نداشته باشد، هیپومانیا نامیده می شود. در طول شیدایی، یک فرد رفتار یا احساس غیرطبیعی پرانرژی، خوشحالی یا تحریک پذیری دارد و اغلب تصمیمات تکانشی را بدون توجه به عواقب آن اتخاذ می کند. معمولاً در مراحل شیدایی اختلال خواب وجود دارد. در طول دوره های افسردگی، فرد ممکن است گریه کند، دید منفی داشته باشد و تماس چشمی ضعیفی از خود نشان دهد. تخمین زده می شود که 15 تا 20 درصد از مبتلایان به BD با خودکشی می میرند. تقریباً 30 تا 60 درصد در طول زندگی خود اقدام به خودکشی می کنند. در میان مبتلایان به BD، 40 تا 50 درصد به طور کلی و 78 درصد از نوجوانان درگیر خودآزاری هستند.
مکانیسمهای زمینهای اختلال دوقطبی به طور کامل مشخص نشده است، اگرچه تحقیقات فعلی راههای امیدوارکنندهای را برای تحقیقات بالینی آینده نشان میدهد. مطالعات تصویربرداری عصبی، بهویژه MRI ساختاری و عملکردی، تفاوتهای مشخصی را در نواحی مغز در میان افراد مبتلا به BD، بهویژه در مناطق مرتبط با درک ریسک-پاداش و تنظیم هیجانی شناسایی کردهاند. یک مرور سیستماتیک و متاآنالیز انجام شده توسط موری و همکاران. ارتباط بین سطوح کورتیزول بالا و فاز مانیک BD را نشان داد. به طور مشابه، تحقیقات متعدد دیگر بر دخالت قابل توجه محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) در این اختلال تاکید می کند. اسسلسیور و همکاران افزایش بیان ژن گیرنده مو مواد افیونی در افرادی که در حال حاضر شیدایی را تجربه می کنند، هم نسبت به بیماران افسرده و هم افراد کنترل سالم مشاهده شده است. تحقیقات بیشتر نشان میدهد که انتقالدهندههای عصبی مانند دوپامین و سروتونین، همراه با مسیرهای سیگنالدهی داخل سلولی و اختلالات میتوکندریایی درگیر هستند.
علت اختلال دوقطبی چند عاملی در نظر گرفته میشود که شامل استعدادهای ژنتیکی، تأثیرات محیطی و شرایط پزشکی همزمان میشود. با توجه به وراثت پذیری، تخمین زده می شود که عوامل ژنتیکی در 70 تا 90 درصد خطر ابتلا به BD نقش دارند. میزان تطابق برای BD در دوقلوهای تک تخمکی (یکسان) تقریباً 40٪ است، به طور قابل توجهی بالاتر از ~ 5٪ مشاهده شده در دوقلوهای دو تخمکی (برادری) است. عوامل خطرزای محیطی شامل سابقه سوء استفاده در دوران کودکی و استرس مزمن است. هم یک متاآنالیز و هم یک بررسی ادبیات انتقادی مستقل، بدرفتاری دوران کودکی و "ترومای عاطفی اولیه" را با پیش آگهی ضعیف تر و شروع زودتر BD مرتبط کرده اند. علاوه بر این، بیماریهای همراه مانند ADHD و اختلالات شخصیتی خاص بر خطر ابتلا به اختلال دوقطبی تأثیر میگذارند، اگرچه مکانیسمهای دقیق آنها هنوز کاملاً مشخص شده است.
اختلال دوقطبی به عنوان اختلال دوقطبی I طبقه بندی می شود که حداقل یک دوره مانیا رخ داده باشد، صرف نظر از دوره های افسردگی همزمان. اگر حداقل یک دوره هیپومانیک (بدون هیچ دوره مانیک کامل) در کنار حداقل یک دوره افسردگی اساسی وجود داشته باشد، به عنوان اختلال دوقطبی II طبقه بندی می شود. سیکلوتیمیا زمانی تشخیص داده میشود که افراد دورههای هیپومانیک همراه با دورههای افسردگی را تجربه کنند که معیارهای تشخیصی دورههای افسردگی اساسی را برآورده نمیکنند. نکته مهم این است که اگر این علائم ناشی از مصرف مواد یا سایر شرایط پزشکی باشد، تشخیص BD ضروری نیست.
مداخلات درمانی برای اختلال دوقطبی شامل تثبیتکنندههای خلقی، به ویژه لیتیوم، و داروهای ضد تشنج مانند لاموتریژین و والپروات، علاوه بر داروهای ضد روان پریشی غیر معمول است. داروهای ضد روان پریشی غیر معمول برای دوره های شیدایی حاد یا زمانی که تثبیت کننده های خلقی ناکارآمد هستند یا تحمل ضعیفی دارند، تجویز می شوند. فرمولاسیون های تزریقی طولانی اثر برای بیمارانی با چالش های پایبندی در دسترس است. شواهد نشان می دهد که روان درمانی می تواند مسیر BD را افزایش دهد. تجویز داروهای ضد افسردگی در طول دوره های افسردگی همچنان یک موضوع بحث برانگیز است: در حالی که بالقوه موثر هستند، کلاس های خاصی از داروهای ضد افسردگی ممکن است خطر ایجاد شیدایی را افزایش دهند. در نتیجه، مدیریت دوره های افسردگی در BD اغلب چالش های بالینی قابل توجهی را ارائه می دهد. درمان با تشنج الکتریکی (ECT) در درمان دورههای شیدایی حاد و افسردگی، بهویژه زمانی که همراه با روان پریشی یا کاتاتونی باشد، کارایی را نشان میدهد. از لحاظ تاریخی، دستورالعملها از بستری شدن در بیمارستان روانپزشکی در زمانی که فرد برای خود یا دیگران خطری ایجاد میکند و درمان غیرارادی در موارد امتناع از درمان حمایت میکند. با این وجود، کمیته حقوق افراد دارای معلولیت سازمان ملل متحد (CRPD) خواستار حذف نهادینهسازی و درمانهای اجباری، از جمله «آرامبخشها، تثبیتکنندههای خلق و خو، [و] درمان تشنج الکتریکی» شده است.
اختلالات دوقطبی I و دو قطبی تقریباً 2٪ از جمعیت را تحت تأثیر قرار می دهد، در حالی که اختلال طیف دوقطبی تخمین زده می شود تا 6٪ تأثیر بگذارد. شروع علائم معمولاً بین 20 تا 25 سالگی رخ می دهد، با شروع زودتر با پیش آگهی کمتر مطلوب مرتبط است. تقریباً 30٪ از افرادی که مبتلا به BD تشخیص داده شده اند، مشکلات مالی، اجتماعی یا شغلی ناشی از این اختلال را تجربه می کنند. در سطح جهانی، اختلال دوقطبی بهعنوان ششمین علت ناتوانی در رتبهبندی قرار میگیرد که بار اقتصادی اجتماعی قابل توجهی را متحمل میشود. افراد مبتلا به BD با افزایش دو برابری خطر مرگ و میر ناشی از علل طبیعی، مانند بیماری عروق کرونر مواجه هستند، که نتیجه هم عوامل سبک زندگی و هم عوارض جانبی دارو است.
علائم و نشانهها
تظاهر علائم دوقطبی معمولاً در دوران نوجوانی یا اوایل بزرگسالی شروع میشود. این اختلال با دوره های مکرر شیدایی تعریف می شود که اغلب (اگرچه نه به طور کلی) با دوره های افسردگی متناوب می شوند که با فواصل بدون علامت در هم آمیخته می شوند. در طول این مراحل علامتی، افراد مبتلا به اختلال دوقطبی در چندین حوزه، از جمله خلق و خو، فعالیت روانی حرکتی (که به عنوان درجه حرکت فیزیکی تحت تأثیر وضعیت عاطفی تعریف می شود، که نمونه آن بی قراری مداوم در طول شیدایی یا کاهش حرکات در طول افسردگی است)، ریتم شبانه روزی، و عملکرد شناختی، اختلالات را نشان می دهند. تظاهرات شیدایی طیفی از اختلالات خلقی را در بر می گیرد که از سرخوشی، مشخصه "شیدایی کلاسیک" تا حالت های نارسا و تحریک پذیری شدید را در بر می گیرد.
تظاهرات روان پریشی، از جمله هذیان یا توهم، می توانند در طول دوره های شیدایی و افسردگی فردی ظاهر شوند و با ماهیت مانیا و افسردگی فردی خود ظاهر شوند. حالت خلقی تخمین زده می شود 60 تا 75 درصد از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی I، سابقه تجارب روان پریشی را گزارش می دهند. در حالی که علائم روان پریشی در دوقطبی نوع I شایع تر است، افراد مبتلا به نوع دوم دوقطبی نیز می توانند ویژگی های روان پریشی را بروز دهند.
برای افراد خاص مبتلا به اختلال دوقطبی، علائم افسردگی غالب است و دورههای شیدایی به طور مداوم بهعنوان نوع هیپومانیک با شدت کمتر ظاهر میشوند. معیارهای DSM-5 شیدایی را از هیپومانیا عمدتاً بر اساس مدت زمان متمایز میکند: هیپومانیا زمانی تشخیص داده میشود که علائم خلقی بالا برای حداقل چهار روز متوالی ادامه داشته باشد، در حالی که شیدایی مستلزم این است که این علائم بیش از یک هفته باقی بماند. در مقابل شیدایی، هیپومانیا همیشه منجر به اختلال عملکردی قابل توجهی نمی شود. مکانیسمهای بیولوژیکی زیربنایی حاکم بر انتقال بین دورههای شیدایی یا هیپومانیک و دورههای افسردگی، و بالعکس، هنوز به طور کامل مشخص نشدهاند.
تحقیقات اخیر نشان دادهاند که بیشجنسگرایی یک علامت نادیده گرفته شده و ناکافی بررسیشده اختلال دوقطبی (BD) است. یک نظرسنجی که در میان افراد مبتلا به BD انجام شد نشان داد که تقریبا 90٪ از پاسخ دهندگان گزارش کردند که بیش از حد جنسی را تجربه کرده اند. تحقیق دیگری که شامل 1170 شرکتکننده با رفتارهای بد جنسی و بیشجنسی بود، نشان داد که 34.3 درصد از پاسخدهندگان تجاوز جنسی را تجربه کردهاند، 22.3 درصد قربانی تجاوز جنسی شدهاند و 14.8 درصد اقدام به خودکشی کردهاند. این یافتهها باعث شده است تا محققان پیشنهاد کنند که اصطلاحات تشخیصی کنونی نیاز به بهروزرسانی دارد و مداخلات روانی آموزشی باید شامل بحثهایی درباره بیشجنسگرایی باشد. علاوه بر این، یک مطالعه اضافی بیان کرد که رویکردهای درمانی موجود ممکن است برای پرداختن به چالشهای رفتاری و عاطفی پیچیده مرتبط با بیشجنسگرایی در BD ناکافی باشد، که به طور بالقوه مانع بهبودی و تداوم ترومای حلنشده میشود.
قسمت های شیدایی
یک دوره شیدایی که به آن مانیا نیز گفته میشود، با یک دوره حداقل یک هفتهای مشخص میشود که دارای خلق و خوی بالا یا تحریکپذیر است که از سرخوشی تا هذیان را در بر میگیرد. علامت اصلی شیدایی تشدید فعالیت و انرژی روانی حرکتی است. تظاهرات دیگر شیدایی ممکن است شامل افزایش عزت نفس یا بزرگنمایی، تسریع فرآیندهای فکری، گفتار سریع و دشوار، کاهش نیاز به خواب، رفتار اجتماعی مهار نشده، افزایش فعالیتهای هدفدار، و قضاوت به خطر بیفتد که میتواند باعث بروز رفتارهای تکانشی یا پرخطر مانند پرخاشگری بیش از حد شود. برای تشخیص یک دوره شیدایی، این الگوهای رفتاری باید به طور قابل توجهی عملکرد اجتماعی یا شغلی فرد را مختل کند. بدون مداخله درمانی، یک دوره شیدایی معمولاً برای مدت سه تا شش ماه ادامه دارد.
در طول دورههای شیدایی شدید، افراد ممکن است علائم روانپریشی را بروز دهند که بر محتوای فکری و خلقی تأثیر میگذارد. این علائم می تواند شامل احساس شکست ناپذیری، پارانویا، یک ارتباط الهی درک شده، احساس داشتن یک ماموریت مهم، یا سایر افکار بزرگ یا توهم باشد. چنین تظاهراتی می تواند رفتار خشونت آمیز را تسریع کند و در برخی موارد، بستری شدن در بیمارستان روانپزشکی را ضروری کند. در حالی که مقیاس درجه بندی شیدایی جوان برای ارزیابی شدت علائم شیدایی استفاده می شود، نگرانی ها در مورد قابلیت اطمینان چنین مقیاس هایی وجود دارد. شیدایی شدید یک اورژانس پزشکی است.
اختلالات خواب اغلب قبل از شروع دورههای شیدایی و افسردگی است. افرادی که شیدایی را تجربه می کنند معمولاً با سابقه اختلال مصرف مواد، که اغلب در طی چندین سال ایجاد می شود و به عنوان نوعی خوددرمانی تلقی می شود، مراجعه می کنند.
قسمت های هیپومانیک
هیپومانیا نشاندهنده تظاهرات کمتر شدید شیدایی است که با حداقل چهار روز متوالی مطابقت با معیارهای تشخیصی مشابه با شیدایی مشخص میشود، اما به طور قابلتوجهی به عملکرد اجتماعی یا شغلی فرد آسیب نمیرساند. با عدم وجود ویژگی های روان پریشی متمایز می شود و نیازی به بستری شدن در بیمارستان روانپزشکی ندارد. در طول دوره های هیپومانیک، عملکرد کلی ممکن است بهبود یابد، و برخی نظریه ها پیشنهاد می کنند که به عنوان یک مکانیسم محافظتی در برابر افسردگی عمل می کند. پیشرفت از هیپومانیک به دوره مانیک کامل غیر معمول است. در حالی که برخی از افرادی که هیپومانیا را تجربه می کنند، افزایش خلاقیت را گزارش می دهند، برخی دیگر تحریک پذیری یا اختلال در قضاوت را نشان می دهند.
در حالی که برخی افراد هیپومانیا را یک تجربه مثبت می دانند، اکثریت استرس مرتبط را به شدت ناراحت کننده گزارش می کنند. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی که هیپومانیا را تجربه می کنند، اغلب عواقب رفتار خود را بر دیگران نادیده می گیرند. حتی زمانی که خانواده و دوستان نوسانات خلقی را تشخیص می دهند، افراد مبتلا اغلب هر گونه مشکلی را انکار می کنند. اپیزودهای هیپومانیک معمولاً مشکل ساز نمی شوند، مگر اینکه با دوره های افسردگی همراه باشند، مگر اینکه تغییرات خلقی غیرقابل کنترل یا فرار شوند. در اختلال دوقطبی II، علائم افسردگی معمولاً با علائم هیپومانیک همراه است. افراد مبتلا ممکن است این تظاهرات خاص را به عنوان هیپومانیا تشخیص ندهند، در عوض آنها را به عنوان افسردگی معمولی با تغییرات خلقی جزئی درک کنند. مدت زمان علائم معمولاً از چند هفته تا چند ماه متغیر است.
قسمت های افسردگی
مرحله افسردگی اختلال دوقطبی با علائمی مانند غم و اندوه مداوم، تحریک پذیری یا عصبانیت، بی لذتی (از دست دادن علاقه به فعالیت های لذت بخش قبلی)، احساس گناه بیش از حد یا غیرموجه، ناامیدی، اختلالات خواب (بی خوابی یا پرخوابی)، تغییر در خود چاقی، احساس بی اشتهایی یا بی اشتهایی، احساس بی اشتهایی یا وزن مشخص می شود. بی ارزشی و افکار خودکشی یا افکار مرگ. اگرچه معیارهای تشخیصی DSM-5 برای دورههای افسردگی دوقطبی و تک قطبی یکسان است، برخی تظاهرات بالینی در افسردگی دوقطبی شایعتر است، از جمله پرخوابی، شروع ناگهانی علائم و رفع آن، نوسانات وزن قابلتوجه، و دورههای شدید پس از زایمان.
سن زودتر شروع دورهها با افزایش احتمال بروز افسردگی مرتبط است. در اکثر افراد مبتلا به اختلالات دوقطبی I و II، دوره های افسردگی به طور قابل توجهی طولانی تر از دوره های شیدایی یا هیپومانیک است. با توجه به اینکه تشخیص اختلال دوقطبی وقوع یک دوره شیدایی یا هیپومانیا را الزامی می کند، بسیاری از افراد مبتلا در ابتدا به اشتباه با افسردگی اساسی تشخیص داده می شوند و متعاقباً با داروهای ضد افسردگی درمان می شوند.
قسمت های هیجانی مختلط
در اختلال دوقطبی، حالت مختلط نشاندهنده دورهای است که با ارائه همزمان علائم شیدایی و افسردگی مشخص میشود. افرادی که در حالت مختلط قرار دارند ممکن است افکار بزرگ، معمولی شیدایی، همزمان با علائم افسردگی مانند احساس گناه عمیق یا افکار خودکشی نشان دهند. این اتفاق همزمان با افزایش خطر رفتار خودکشی همراه است، زیرا احساس ناامیدی اغلب با بیثباتی خلقی یا اختلال در کنترل تکانه ترکیب میشود. اختلالات اضطرابی بیشتر با اپیزودهای دوقطبی مختلط در مقایسه با افسردگی یا شیدایی دوقطبی غیر مختلط همراه است. به طور مشابه، مصرف مواد، از جمله الکل، شیوع بیشتری را در دورههای مختلط نشان میدهد، که گاهی اوقات میتواند منجر به تفسیر نادرست علائم دوقطبی بهعنوان یک پیامد مصرف مواد شود.
روان
بخش قابل توجهی از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، به ویژه نیم تا دو سوم، در مقطعی از زندگی خود روان پریشی را تجربه می کنند. تظاهرات روان پریشی شامل هذیان، توهم یا ترکیبی از هر دو است. در زمینه اختلال دوقطبی، هذیان ها با فراوانی بیشتری نسبت به توهمات مشاهده می شوند. این علائم روان پریشی معمولاً در طول دوره های شیدایی یا مختلط بیشتر ظاهر می شوند. وجود دوره های روان پریشی نشان دهنده تظاهرات شدیدتر بیماری است. افرادی که روان پریشی را تجربه می کنند، اغلب در کنار بی قراری، اضطراب و خصومت شدید، بینش ضعیفی را نشان می دهند. روان پریشی در اختلال دوقطبی I در مقایسه با اختلال دوقطبی II بیشتر مشاهده می شود.
دوچرخه سواری
اگرچه ممکن است، الگوهای قابل پیش بینی در انتقال اپیزود خلقی در اختلال دوقطبی غیر معمول است. یک بررسی سیستماتیک انجام شده توسط جفروی و همکاران. (2014) یک الگوی فصلی شیدایی را در 15٪ از افراد مبتلا شناسایی کرد. علاوه بر این، یک مطالعه مقطعی توسط Teobaldi و همکاران. (2021)، شامل 806 بیمار بستری در یک بخش روانپزشکی، نشان داد که 50.2٪ دوچرخه سواری نامنظم را بدون یک توالی قابل تشخیص نشان دادند، 31.5٪ دنباله ای شیدایی-افسردگی-فاصله، و 16٪ به یک توالی افسردگی-شیدایی-فاصله پایبند بودند.
علل
علت اختلال دوقطبی به احتمال زیاد در بین افراد ناهمگن است و مکانیسمهای زیربنایی دقیق هنوز به طور کامل شناخته نشده است. تخمین زده می شود که عوامل ژنتیکی در 73 تا 93 درصد از خطر ابتلا به این اختلال نقش دارند که نشان دهنده یک استعداد ارثی قابل توجه است. وراثت پذیری کلی برای طیف دوقطبی 0.71 محاسبه شده است. در حالی که با حجم نمونه نسبتاً کوچک محدود می شود، مطالعات دوقلو به طور مداوم به سهم ژنتیکی قابل توجهی در کنار تأثیرات محیطی اشاره کرده اند. به طور خاص برای اختلال دوقطبی I، میزان تطابق برای دوقلوهای همسان (مونوزیگوتیک) تقریباً 40٪ است در حالی که برای دوقلوهای برادر (دو تخمکی) حدود 5٪ است. هنگام در نظر گرفتن طیف وسیع تری شامل دوقطبی I، II و سیکلوتیمیا، نرخ تطابق به طور مشابه در 42٪ برای دوقلوهای همسان و 11٪ برای دوقلوهای برادر مشاهده شد. برعکس، نرخ تطابق برای ترکیبات دوقطبی II به استثنای دوقطبی I کمتر است: 23٪ برای دوقلوهای همسان و 17٪ برای دوقلوهای برادر برای دوقطبی II به تنهایی، و 33٪ برای دوقلوهای همسان و 14٪ برای دوقلوهای برادر زمانی که دوقطبی II با سیکلوتیمیا ترکیب شود. این نرخهای پایینتر ممکن است نشاندهنده درجه نسبتاً بالاتری از ناهمگونی ژنتیکی باشد.
عوامل سببشناختی که در اختلالات دوقطبی نقش دارند، با عوامل دخیل در اختلال افسردگی اساسی همپوشانی دارند. اگر همخوانی به عنوان دوقلوهایی تعریف شود که با اختلال دوقطبی یا افسردگی اساسی مراجعه می کنند، این میزان برای دوقلوهای همسان به 67 درصد و برای دوقلوهای برادر به 19 درصد افزایش می یابد. تطابق نسبتاً کم مشاهده شده در بین دوقلوهای برادر که در یک محیط بزرگ شده اند، نشان می دهد که اثرات محیطی خانوادگی مشترک محدود است، اگرچه ظرفیت شناسایی قطعی چنین اثراتی به دلیل حجم نمونه ناکافی محدود شده است.
ژنتیک
تحقیقات ژنتیکی رفتاری نشان میدهد که نواحی کروموزومی متعدد و ژنهای کاندید با استعداد ابتلا به اختلال دوقطبی مرتبط هستند و هر ژن اثر خفیف تا متوسطی دارد. خطر ابتلا به اختلال دوقطبی در بستگان درجه اول افراد مبتلا در مقایسه با جمعیت عمومی تقریباً ده برابر بیشتر است. همزمان، خطر ابتلا به اختلال افسردگی اساسی در بستگان مبتلایان به اختلال دوقطبی سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی است.
علی رغم یافته های اولیه پیوند ژنتیکی برای شیدایی در سال 1969، مطالعات پیوندی بعدی نتایج متناقضی را به همراه داشته است. این یافتهها به شدت ناهمگنی ژنتیکی را نشان میدهند، که نشان میدهد ژنهای متمایز ممکن است در خانوادههای مختلف دخیل باشند. انجمن های قوی و قابل تکرار در سراسر ژنوم، چندین پلی مورفیسم تک نوکلئوتیدی (SNPs) رایج مرتبط با اختلال دوقطبی را شناسایی کرده اند، از جمله انواع موجود در ژن های CACNA1C، ODZ4 و NCAN. گستردهترین و جدیدترین مطالعه ارتباط ژنومی، هیچ منبع واحدی را که اثر قابلتوجهی داشته باشد، شناسایی نکرد، در نتیجه این مفهوم را تقویت کرد که اختلال دوقطبی معمولاً توسط یک ژن منفرد ایجاد نمیشود. چندشکلی در BDNF، DRD4، DAO و TPH1 اغلب با اختلال دوقطبی مرتبط بوده و در ابتدا در یک متاآنالیز ارتباط نشان داده شده است. با این حال، این ارتباط دیگر پس از اصلاح برای آزمایش چندگانه معنی دار نبود. برعکس، دو پلی مورفیسم خاص در TPH2 به عنوان مرتبط با اختلال دوقطبی شناسایی شده است.
با توجه به نتایج متناقض از مطالعات مرتبط با ژنوم، تحقیقات متعدد رویکردی را اتخاذ کرده اند که بر تجزیه و تحلیل پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNPs) در مسیرهای بیولوژیکی متمرکز شده است. این مطالعات دخالت چندین مسیر سیگنالینگ را که به طور سنتی با اختلال دوقطبی مرتبط هستند، مانند هورمون آزادکننده کورتیکوتروپین، بتا آدرنرژیک قلبی، فسفولیپاز C، گیرنده گلوتامات، هیپرتروفی قلبی، Wnt، Notch و مسیرهای سیگنالینگ اندوتلین 1 تایید کرده اند. از میان شانزده ژن شناسایی شده در این مسیرها، سه ژن - به طور خاص CACNA1C، GNG2 و ITPR2- در طول معاینات پس از مرگ، اختلال در تنظیم قشر جلوی پیشانی پشتی جانبی را نشان دادند.
اختلال دوقطبی با کاهش بیان آنزیم های ترمیم DNA خاص و افزایش سطح آسیب اکسیداتیو DNA مشخص می شود. در سال 2022، ژن AKAP11 به عنوان ژن آغازین به طور قطعی با اختلال دوقطبی مرتبط شناخته شد. این کشف از تجزیه و تحلیل تقریباً 14000 اگزوم از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی ناشی شد که سپس با افراد کنترل مقایسه شدند. این نتایج متعاقباً با دادههای متاآنالیز توالییابی اسکیزوفرنی اگزوم (SCHEMA) که شامل توالییابی ژنومی 24000 فرد دیگر بود، ادغام شد و 14000 مورد اولیه اختلال دوقطبی را تکمیل کرد. بررسی جامع انواع ژنتیکی، به ویژه ژن AKAP11 را مشخص کرد که با حساسیت بالا به اختلال دوقطبی مرتبط است. علاوه بر این، برهمکنش مشاهدهشده بین ژن AKAP11 و پروتئین GSK3B، یک هدف مولکولی شناختهشده لیتیوم، مکانیسم بالقوهای را در زمینه اثربخشی درمانی این دارو نشان میدهد.
محیط زیست
عناصر روانی-اجتماعی تأثیر قابل توجهی بر علت و پیشرفت اختلال دوقطبی دارند، به طوری که متغیرهای روانی-اجتماعی فردی به طور بالقوه با استعدادهای ژنتیکی در تعامل هستند. رویدادهای زندگی معاصر و پویایی های بین فردی در شروع و عود اپیزودهای خلقی دوقطبی نقش دارند و تأثیر آنها را بر افسردگی تک قطبی منعکس می کنند. دادههای نظرسنجی نشان میدهد که 30 تا 50 درصد از بزرگسالان مبتلا به اختلال دوقطبی گزارش میدهند که در دوران کودکی وقایع آسیبزا یا آزاردهنده را تجربه کردهاند. چنین تجربیاتی با سن شروع زودتر، افزایش بروز اقدام به خودکشی، و شیوع بیشتر شرایط همراه، از جمله اختلال استرس پس از سانحه مرتبط است. اشکال خاصی از سوء استفاده از جمله سوء استفاده جنسی و عاطفی نیز در بروز رفتارهای خشونت آمیز در میان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی دخیل است. افراد مبتلا به اختلال طیف دوقطبی بزرگسالان فراوانی بیشتری از رویدادهای استرسزا در دوران کودکی را در مقایسه با افراد بدون تشخیص گزارش میدهند، بهویژه زمانی که این رویدادها از یک محیط نامطلوب سرچشمه میگیرند تا از اعمال خود کودک. در شرایط حاد، محرومیت از خواب میتواند باعث بروز دورههای شیدایی در تقریباً 30 درصد از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی شود.
عصب شناختی
به ندرت، اختلال دوقطبی یا سندرم شبه دوقطبی میتواند بهعنوان پیامد یا همراه با شرایط یا آسیبهای عصبی مختلف ظاهر شود. اینها شامل سکته مغزی، آسیب مغزی، عفونت HIV، ام اس، پورفیری، و در موارد نادر، صرع لوب تمپورال است.
مکانیسم های پیشنهادی
مکانیسمهای پاتوفیزیولوژیک دقیق اختلال دوقطبی به طور کامل مشخص نشده است. با این حال، فرض بر این است که اختلال دوقطبی شامل انحرافات ساختاری و عملکردی در مناطق خاص مغزی است که برای پردازش شناختی و تنظیم هیجانی حیاتی است. یکی از مدلهای عصبی برجسته، انشعاب مدار عاطفی مغز را به دو جزء اصلی مطرح میکند. سیستم شکمی، که بر ادراک عاطفی حاکم است، ساختارهایی مانند آمیگدال، اینسولا، جسم مخطط شکمی، قشر کمربندی قدامی شکمی و بخشهایی از قشر جلوی مغز را در بر میگیرد. برعکس، سیستم پشتی که وظیفه تنظیم هیجانی را بر عهده دارد، شامل هیپوکامپ، قشر کمربندی قدامی پشتی و سایر بخشهای قشر جلوی مغز است. این مدل فرض می کند که اختلال دوقطبی ممکن است از فعال شدن بیش از حد سیستم شکمی همراه با کم کاری سیستم پشتی ناشی شود. چارچوبهای نظری جایگزین پیشنهاد میکنند که قابلیتهای تنظیم هیجانی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی مختل میشود و اختلال عملکرد قشر جلوی پیشانی بطنی یک عامل محوری در این اختلال است.
متاآنالیزهای تصویربرداری تشدید مغناطیسی ساختاری (MRI) تفاوت های حجمی مشخصی را در مغز افراد مبتلا به اختلال دوقطبی نشان داده است. به طور خاص، نواحی خاصی از جمله قشر کمربندی قدامی منقاری چپ، قشر پیشانی-جزئی، قشر جلوی پیشانی شکمی و کلاستروم، کاهش اندازه را نشان میدهند. برعکس، نواحی دیگر مانند بطن های جانبی، گلوبوس پالیدوس، سینگولیت قدامی زیر جنس و آمیگدال بزرگ به نظر می رسند. علاوه بر این، این تجزیه و تحلیلها به طور مداوم شیوع بالاتری از شدت ماده سفید عمیق را در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی نشان میدهند.
مطالعات MRI عملکردی نشان میدهد که قشر جلوی پیشانی بطنی (vPFC) نقش مهمی در تنظیم سیستم لیمبیک، بهویژه آمیگدال ایفا میکند. در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، کاهش فعالیت vPFC با عملکرد نامنظم آمیگدال همراه است، که فرض بر این است که به بی ثباتی خلق و خو و اختلال در تنظیم هیجانی کمک می کند. با حمایت از این، مداخلات دارویی برای شیدایی نشان داده شده است که فعالیت vPFC را به سطوح مشاهده شده در افراد اتیمیک باز می گرداند، که نشان می دهد فعالیت vPFC ممکن است به عنوان نشانگر زیستی برای حالت خلقی عمل کند. با این وجود، علیرغم اینکه درمان دارویی بیش فعالی آمیگدال را در طول شیدایی کاهش می دهد، فعالیت آن اغلب در مقایسه با افراد بدون اختلال دوقطبی افزایش می یابد، که به این معنی است که فعالیت آمیگدال ممکن است نشانگر ویژگی این اختلال باشد نه اینکه صرفاً منعکس کننده حالت خلقی فعلی باشد. دوره های شیدایی و افسردگی معمولاً با الگوهای مشخصی از اختلال عملکرد vPFC مشخص می شوند. دورههای شیدایی با کاهش فعالسازی در vPFC سمت راست مرتبط است، در حالی که دورههای افسردگی با کاهش فعالسازی در vPFC سمت چپ مرتبط است. این اختلالات عملکردی اغلب در طول مراحل رشد ظاهر میشوند و به طور بالقوه با بینظمیهای هرس سیناپسی مرتبط هستند.
افراد مبتلا به اختلال دوقطبی در حالت اتیمیک در مقایسه با افراد سالم، فعالیت کمتری در شکنج زبانی نشان میدهند. برعکس، در طول دورههای شیدایی، این افراد در قشر فرونتال تحتانی نسبت به افراد بدون اختلال فعالیت کاهش مییابند. علیرغم این یافتههای خاص، مطالعات مقایسهای گستردهتر که تفاوتهای فعالیت مغز را بین افراد مبتلا به اختلال دوقطبی و بدون اختلال دوقطبی بررسی میکنند، به طور مداوم یک منطقه مغزی منفرد را که کمفعالی یا بیشفعالی یکنواخت را در همه مقایسهها نشان میدهد، شناسایی نکردهاند. بیماران مبتلا به اختلال دوقطبی فعال شدن شدید در نواحی لیمبیک شکمی نیمکره چپ را نشان میدهند که در میانجیگری تجربیات عاطفی و ایجاد پاسخهای عاطفی مؤثر است. به طور همزمان، آنها کاهش فعال سازی در ساختارهای قشری نیمکره راست مرتبط با شناخت و تنظیم هیجانی را نشان می دهند. با این وجود، تحقیقات بیشتر برای ادغام و استانداردسازی یافتههای تصویربرداری عصبی، با توجه به ناهمگونی فعلی و روشهای گزارش متناقض آنها ضروری است.
عصبشناسان چندین مدل دیگر را برای روشن کردن علت اختلال دوقطبی ارائه کردهاند. یک فرضیه برجسته بیان می کند که شیدایی از حساسیت بیش از حد در مدارهای پاداش فرواستریتال ناشی می شود، در حالی که افسردگی ناشی از کاهش حساسیت در همین مدارها است. فرضیه "افروختن" نشان می دهد که در افراد مستعد ژنتیکی، قرار گرفتن مکرر در معرض رویدادهای استرس زا به تدریج آستانه استرس مورد نیاز برای شروع دوره های خلقی را کاهش می دهد و در نهایت منجر به شروع و عود خود به خود می شود. علاوه بر این، شواهد از ارتباط بین استرس در اوایل زندگی، مانند ترومای دوران کودکی، و اختلال عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال (HPA) که با فعال شدن بیش از حد آن مشخص می شود، که ممکن است در پاتوژنز اختلال دوقطبی نقش داشته باشد، حمایت می کند. سایر اجزای مغز که در اختلال دوقطبی نقش دارند عبارتند از میتوکندری و پمپ سدیم ATPase. تغییرات در ریتم شبانه روزی و تنظیم ملاتونین نیز مشاهده شده است.
دوپامین، یک انتقالدهنده عصبی که در تنظیم خلق و خو نقش دارد، در مرحله شیدایی اختلال دوقطبی، انتقال بالایی را نشان میدهد. فرضیه دوپامین پیشنهاد میکند که این افزایش در دوپامین منجر به کاهش هموستاتیک بعدی اجزاء و گیرندههای حیاتی سیستم، از جمله کاهش حساسیت گیرندههای دوپامینرژیک میشود. این کاهش، به نوبه خود، منجر به کاهش مشخصه انتقال دوپامین در فاز افسردگی می شود. سپس فرضیه فاز افسردگی با تنظیم دگرگونی هموستاتیک به پایان می رسد و به طور بالقوه چرخه جدیدی را آغاز می کند. علاوه بر این، سطح گلوتامات در طول مرحله شیدایی اختلال دوقطبی به طور قابل توجهی در قشر جلوی مغزی پشتی جانبی چپ افزایش مییابد و پس از فروکش کردن فاز عادی میشود.
تصور میشود که مداخلات دارویی برای اختلال دوقطبی اثرات خود را از طریق تعدیل سیگنالدهی داخل سلولی، از جمله کاهش سطح میو اینوزیتول، مهار سیگنالدهی cAMP، و تغییرات در زیر واحدهای پروتئین G مرتبط با دوپامین اعمال میکنند. در حمایت از این فرضیه، غلظت های بالا از Gαi، Gαs، و Gαq/11 در هر دو نمونه مغزی و محیطی، به طور همزمان با افزایش بیان پروتئین کیناز A (PKA) و حساسیت ثبت شده است. PKA معمولاً به دنبال جدا شدن زیرواحد Gαs از کمپلکس پروتئین G در آبشار سیگنال دهی داخل سلولی فعال می شود.
کاهش غلظت 5-هیدروکسی اندولاستیک اسید، یک متابولیت سروتونین، در مایع مغزی نخاعی افراد مبتلا به اختلال دوقطبی و دوقطبی مشاهده شده است. افزایش فعالیت دوپامینرژیک در حالتهای شیدایی، توسط ظرفیت آگونیستهای دوپامین برای القای شیدایی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، تایید میشود. کاهش حساسیت گیرنده های تنظیم کننده α2 آدرنرژیک، در کنار افزایش تعداد سلول ها در لوکوس سرولئوس، نشان دهنده افزایش فعالیت نورآدرنرژیک در افراد مبتلا به شیدایی است. سطوح پایین GABA پلاسما در هر دو قطب طیف خلقی شناسایی شده است. یک بررسی سیستماتیک نشان داد که هیچ تغییر قابل توجهی در سطح کلی مونوآمین وجود ندارد، اما گردش نوراپی نفرین غیر معمول در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی را نشان داد. نشان داده شده است که کاهش تیروزین اثرات مت آمفتامین را کاهش می دهد و علائم شیدایی را در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی کاهش می دهد، در نتیجه دوپامین را در پاتوفیزیولوژی مانیا دخیل می کند. یک تحقیق افزایش اتصال VMAT2 را در افراد مبتلا به شیدایی دوقطبی گزارش کرد.
تشخیص
اختلال دوقطبی اغلب در دوران نوجوانی یا اوایل بزرگسالی تشخیص داده میشود، اگرچه شروع آن میتواند در هر نقطه از طول عمر ظاهر شود. فرآیند تشخیصی متکی به تجربیات خود گزارش شده فرد، مشاهدات رفتار غیر معمول توسط اعضای خانواده، دوستان یا همکاران، علائم بالینی قابل مشاهده بیماری، و در حالت ایده آل، یک ارزیابی پزشکی جامع برای حذف علل جایگزین است. مقیاسهای رتبهبندی تکمیلشده توسط مراقب، بهویژه آنهایی که توسط مادران ارائه شدهاند، دقت بیشتری نسبت به گزارشهای معلمان یا خودارزیابیهای جوانان در شناسایی نوجوانان مبتلا به اختلال دوقطبی نشان دادهاند. ارزیابی معمولا در یک محیط سرپایی انجام می شود. با این حال، بستری شدن در بیمارستان زمانی تضمین می شود که خطر قابل توجهی برای آسیب رساندن به فرد یا دیگران وجود داشته باشد.
معیارهای تشخیصی غالب برای اختلال دوقطبی از انجمن روانپزشکی آمریکا (APA) راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی، نسخه پنجم (DSM-5) و World Health Organization (DSM-5) مشتق شده است. طبقه بندی آماری بیماری ها و مشکلات مربوط به سلامتویرایش دهم (ICD-10). در حالی که معیارهای ICD-10 بیشتر در عمل بالینی در خارج از ایالات متحده اعمال می شود، معیارهای DSM در داخل کشور مورد استفاده قرار می گیرند و چارچوب غالب تحقیقات بین المللی را نشان می دهند. DSM-5 که در سال 2013 منتشر شد، در مقایسه با نمونه قبلی خود، DSM-IV-TR، دارای مشخصات دقیق تر و دقیق تری است. این پیشرفت متعاقباً به یازدهمین ویرایش ICD (ICD-11) کمک کرد، که اکنون تشخیص های متنوع در طیف دوقطبی DSM-5 را در بر می گیرد.
مقیاسهای رتبهبندی متعددی برای غربالگری و ارزیابی اختلال دوقطبی، مانند مقیاس تشخیصی طیف دوقطبی، پرسشنامه اختلال خلقی، فهرست رفتار عمومی، و چکلیست هیپومانیا در دسترس است. در حالی که این مقیاسهای ارزیابی جایگزین مصاحبه بالینی جامع نمیشوند، جمعآوری سیستماتیک اطلاعات علامتی را تسهیل میکنند. برعکس، ابزارهای غربالگری اختلال دوقطبی عموماً حساسیت کمتری را نشان میدهند.
تشخیص افتراقی
چندین بیماری روانپزشکی میتوانند با علائمی همراه باشند که با اختلال دوقطبی همپوشانی دارند، از جمله اسکیزوفرنی، اختلال افسردگی اساسی، اختلال نقص توجه و بیش فعالی (ADHD)، و اختلالات شخصیتی خاص، به ویژه اختلال شخصیت مرزی. تمایز اساسی بین اختلال دوقطبی و اختلال شخصیت مرزی در الگوهای مشخصه نوسانات خلقی نهفته است. برخلاف تغییرات خلقی طولانی مدت که از روزها تا هفته ها یا بیشتر در اختلال دوقطبی مشاهده می شود، اختلالات عاطفی معمولی اختلال شخصیت مرزی به صورت تغییرات ناگهانی و اغلب گذرا که اغلب توسط عوامل استرس زا اجتماعی ایجاد می شود، ظاهر می شود.
در حالی که هیچ آزمایش بیولوژیکی خاصی به طور قطعی اختلال دوقطبی را تشخیص نمیدهد، آزمایشهای خون و مطالعات تصویربرداری برای رد شرایط پزشکی با ویژگیهای بالینی مشابه قبل از ایجاد تشخیص قطعی انجام میشود. اختلالات عصبی مانند مولتیپل اسکلروزیس، تشنج های جزئی پیچیده، سکته مغزی، تومورهای مغزی، بیماری ویلسون، آسیب مغزی تروماتیک، بیماری هانتینگتون و میگرن پیچیده می توانند علائمی شبیه اختلال دوقطبی را نشان دهند. الکتروانسفالوگرام (EEG) ممکن است برای حذف شرایط عصبی مانند صرع استفاده شود و سی تی اسکن یا MRI سر می تواند ضایعات مغزی را شناسایی یا رد کند. علاوه بر این، اختلالات سیستم غدد درون ریز، از جمله کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید، و بیماری کوشینگ، در تشخیص افتراقی در نظر گرفته می شود، همانطور که اختلال بافت همبند لوپوس اریتماتوز سیستمیک است. عوامل عفونی که می توانند مانیا را با تقلید از شیدایی دوقطبی ایجاد کنند، عبارتند از: آنسفالیت هرپس، اچ آی وی، آنفولانزا، و سیفلیس عصبی. برخی از کمبودهای تغذیه ای مانند پلاگرا (کمبود نیاسین)، کمبود ویتامین B12، کمبود فولات، و سندرم Wernicke-Korsakoff (کمبود تیامین) نیز می توانند حالت های شیدایی را ایجاد کنند. عوامل دارویی رایجی که قادر به ایجاد علائم شیدایی هستند شامل داروهای ضد افسردگی، پردنیزون، داروهای بیماری پارکینسون، هورمون تیروئید، محرکها (مانند کوکائین و مت آمفتامین) و آنتیبیوتیکهای خاص میشود.
طیف دوقطبی
اختلالات طیف دوقطبی شامل اختلال دوقطبی I، اختلال دوقطبی II، اختلال سیکلوتایمیک و مواردی است که علائم زیرآستانه منجر به اختلال یا پریشانی قابل توجه بالینی می شود. این شرایط با دورههای افسردگی اساسی مشخص میشوند که متناوب با دورههای شیدایی یا هیپومانیک، یا با دورههای مختلط که ویژگیهای هر دو حالت خلقی را نشان میدهند. مفهوم سازی طیف دوقطبی با چارچوب اصلی بیماری شیدایی-افسردگی امیل کریپلین مطابقت دارد. اختلال دوقطبی II به طور رسمی در سال 1994 در DSM-IV به عنوان یک تشخیص شناخته شد، اگرچه بحث های جاری در مورد وضعیت آن به عنوان یک موجودیت متمایز، جزء یک طیف گسترده تر، یا وجود آن وجود دارد.
معیارهای تشخیصی و انواع فرعی
هم DSM و هم ICD اختلال دوقطبی را به عنوان طیفی از شرایط موجود در امتداد یک زنجیره مشخص می کنند. DSM-5 و ICD-11 سه زیرنوع خاص را مشخص می کنند:
- اختلال دوقطبی I: تشخیص مستلزم وقوع حداقل یک دوره شیدایی است. در حالی که دوره های افسردگی در اکثر موارد دوقطبی I شایع است، پیش نیازی برای تشخیص نیست. مشخصکنندههای قابل اجرا، مانند «خفیف، متوسط، متوسط، شدید، شدید» و «با ویژگیهای روانپریشی» باید برای توصیف تظاهرات و مسیر اختلال اضافه شوند.
- اختلال دوقطبی II: این تشخیص مستلزم عدم وجود دوره های شیدایی همراه با یک یا چند دوره هیپومانیک و یک یا چند دوره افسردگی اساسی است. دوره های هیپومانیک به شدت کامل شیدایی نمی رسد (یعنی، معمولاً باعث آسیب شدید اجتماعی یا شغلی نمی شوند و با روان پریشی همراه نیستند). این تمایز میتواند تشخیص دوقطبی II را پیچیدهتر کند، زیرا دورههای هیپومانیک ممکن است صرفاً به عنوان دورههای افزایش بهرهوری درک شوند و کمتر از دورههای افسردگی ناراحتکنندهتر و ناتوانکنندهتر گزارش میشوند.
- سیکلوتیمیا: با سابقه دوره های هیپومانیک با دوره های افسردگی که معیارهای دوره های افسردگی اساسی را برآورده نمی کنند، تعریف می شود. در سیکلوتیمیا، دوره های هیپومانیک و افسردگی برای حداقل دو سال در بزرگسالان و حداقل یک سال در کودکان و نوجوانان متناوب می شوند.
در صورت لزوم، مشخصکنندههایی مانند شروع حوالی زایمان و با دوچرخهسواری سریع باید برای هر نوع فرعی اعمال شوند. افرادی که علائم زیرآستانهای را تجربه میکنند که باعث ناراحتی یا اختلال قابل توجه بالینی میشوند، اما به طور کامل معیارهای یکی از سه زیرگروه اصلی را برآورده نمیکنند، ممکن است تشخیص سایر اختلالات دوقطبی مشخص یا نامشخص را دریافت کنند. سایر اختلالات دوقطبی مشخص شده زمانی مورد استفاده قرار می گیرند که پزشک دلیلی برای عدم رعایت معیارهای تشخیصی کامل ارائه دهد (به عنوان مثال، هیپومانیا بدون یک دوره افسردگی اساسی قبلی). اگر علت بیماری غیر روانپزشکی باشد، تشخیص اختلال دوقطبی و مرتبط با آن به دلیل بیماری دیگر تعیین می شود، در حالی که اختلال دوقطبی و مرتبط با مواد/دارو زمانی استفاده می شود که یک دارو محرک این بیماری در نظر گرفته شود.
اگرچه مزاج هیپرتایمیک به عنوان یک اختلال پاتولوژیک طبقه بندی نمی شود، اما یک پیوند ژنتیکی با دوقطبی I نشان می دهد و می تواند استعداد فرد را نسبت به دوره های شیدایی- افسردگی افزایش دهد. این مزاج همچنین به عنوان یک تظاهرات زیرسندرمی در طیف گسترده دوقطبی مشخص می شود.
دوچرخه سواری سریع
افرادی که معیارهای تشخیصی اختلال دوقطبی را دارند، معمولاً چندین دوره را تجربه میکنند که به طور متوسط سالانه 0.4 تا 0.7 است که هر کدام برای سه تا شش ماه ادامه مییابد. در مقابل، دوچرخهسواری سریع بهعنوان یک مشخصکننده دوره قابل اجرا در تمام زیرگروههای دوقطبی عمل میکند که با وقوع چهار یا چند قسمت اختلال خلقی در یک سال مشخص میشود. در حالی که به طور کلی گذرا، دوچرخه سواری سریع در بین افراد مبتلا به اختلال دوقطبی شایع است و 25.8-45.3٪ از آنها را در مقطعی از زندگی تحت تاثیر قرار می دهد. این دورهها با بهبودی جزئی یا کامل که حداقل دو ماه طول میکشد، یا تغییر در قطبیت خلق و خوی (مثلاً انتقال از یک دوره افسردگی به یک دوره شیدایی یا برعکس) مشخص میشوند. گستردهترین تعریف دوچرخهسواری سریع در ادبیات دانشگاهی، از جمله DSM-5 و ICD-11، از Dunner و Fieve نشأت میگیرد و حداقل چهار دوره افسردگی اساسی، شیدایی، هیپومانیک یا مختلط را در یک بازه زمانی 12 ماهه مشخص میکند.
تحقیق در مورد درمان دارویی بهینه و درمان چرخهشناختی رپ محدود است. استراتژی ها در حال حاضر وجود ندارد. اصطلاحاتی مانند "فوق العاده سریع" و "اولترادیان" برای دسته بندی اشکال سریع تر دوچرخه سواری اختلال دوقطبی معرفی شده اند. افرادی که با دوچرخهسواری سریع یا زیرگروههای دوقطبی با دوچرخهسواری سریعتر مراجعه میکنند، معمولاً مقاومت درمانی بیشتری نشان میدهند و در مقایسه با افرادی که سایر تظاهرات دوقطبی دارند، نسبت به درمان دارویی کمتر پاسخ میدهند. علاوه بر این، شواهد نشان می دهد که دوچرخه سواری سریع ممکن است ناخوشایند باشد، که به طور بالقوه توسط استفاده از داروهای ضد افسردگی ایجاد می شود. برعکس، داروهای ضد روان پریشی غیر معمول و تثبیت کننده های خلقی برای تشدید دوچرخه سواری سریع مشاهده نشده است.
شرایط روانپزشکی همراه
تشخیص اختلال دوقطبی میتواند به دلیل وجود شرایط روانپزشکی (همبود) پیچیده باشد، مانند اختلال وسواس فکری-اجباری، اختلال مصرف مواد، اختلالات خوردن، اختلال کمبود توجه، بیش فعالی، فوبیای اجتماعی، سندرم پیش از قاعدگی (از جمله اختلال نارسایی پیش از قاعدگی) هنگامی که این بیماریهای همراه وجود دارند، یک ارزیابی طولی جامع از علائم و اپیزودها، که به طور ایدهآل با بینش دوستان و خانواده تکمیل میشود، برای ایجاد یک برنامه درمانی مؤثر ضروری است. علاوه بر این، فرزندان والدینی که مبتلا به اختلال دوقطبی تشخیص داده شدهاند، شیوع بیشتری از سایر مشکلات سلامت روان را نشان میدهند.
پیشگیری
تلاشهای پیشگیرانه برای اختلال دوقطبی عمدتاً بر کاهش استرس متمرکز شده است، از جمله عواملی مانند ناملایمات دوران کودکی یا محیطهای خانوادگی بسیار متضاد. در حالی که استرس یک عامل علت خاص تشخیصی برای اختلال دوقطبی نیست، به طور قابل توجهی خطر ابتلا به مسیر بیماری شدیدتر را در افراد مستعد ژنتیکی و بیولوژیکی افزایش می دهد. تحقیقات طولی نشان میدهد که دورههای شیدایی کاملاً توسعهیافته اغلب توسط تظاهرات بالینی پیشدرومال مختلف اعلام میشوند، که وجود یک حالت در معرض خطر را نشان میدهد که مداخله به موقع میتواند به طور بالقوه از پیشرفت بیشتر جلوگیری کند یا پیامدها را افزایش دهد. علاوه بر این، اختلال در ریتمهای شبانهروزی، مانند اختلالاتی که در اثر سفرهای فرامریدین گسترده (جت لگ) ایجاد میشود، میتواند اختلال دوقطبی را بیثبات کند و به طور بالقوه باعث تشدید دورههای شیدایی یا روانپریشی شود.
مدیریت
هدف اولیه مدیریت اختلال دوقطبی شامل درمان دارویی ایمن دورههای حاد، همراه با همکاری طولانیمدت بیمار برای جلوگیری از عود و بهینهسازی ظرفیت عملکردی از طریق رویکردهای دارویی و رواندرمانی یکپارچه است. بستری شدن در بیمارستان ممکن است ضروری باشد، به ویژه در طول دوره های شیدایی مشخصه دوقطبی I، و می تواند داوطلبانه یا در صورت مجاز بودن قانون محلی، غیرارادی باشد. در حالی که پذیرش طولانی مدت بیماران بستری به دلیل غیرسازمانزدایی کمتر شده است، اما همچنان یک احتمال وجود دارد. پس از بستری شدن در بیمارستان، یا به عنوان جایگزین، خدمات پشتیبانی موجود شامل مراکز مراجعه، بازدید از تیمهای سلامت روان اجتماعی یا تیمهای درمان جامعه قاطعانه، طرحهای اشتغال حمایت شده، گروههای حمایتی تحت رهبری بیمار، و برنامههای سرپایی فشرده است که گاهی اوقات برنامههای بستری جزئی نامیده میشوند. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی در مقایسه با جمعیت عمومی تمایل کمتری به ورزش منظم بدنی دارند. اگرچه ورزش ممکن است مزایای سلامت جسمی و روانی برای مبتلایان به اختلال دوقطبی داشته باشد، تحقیقات بیشتری در این زمینه مورد نیاز است.
مداخلات روانی اجتماعی
مداخلات روان درمانی برای تسهیل پذیرش و درک فرد از تشخیص اختلال دوقطبی، تقویت استراتژیهای مدیریت استرس، بهبود عملکرد بین فردی و امکان شناسایی شاخصهای پیشدرمانی قبل از عود در مقیاس کامل طراحی شدهاند. درمان شناختی رفتاری (CBT)، درمان متمرکز بر خانواده و آموزش روانی قویترین حمایت تجربی را برای پیشگیری از عود نشان میدهند، در حالی که ریتم درمانی بین فردی و اجتماعی و درمان شناختی-رفتاری مؤثرترین در پرداختن به علائم افسردگی باقیمانده به نظر میرسند. با این حال، اکثر تحقیقات منحصراً بر اختلال دوقطبی I متمرکز شدهاند و مدیریت درمان در مرحله حاد چالشی متمایز را ارائه میکند. برخی از پزشکان از برقراری ارتباط مستقیم با افرادی که دورههای شیدایی را تجربه میکنند برای تقویت یک اتحاد درمانی که از بهبودی پشتیبانی میکند، حمایت میکنند.
دارو
عوامل دارویی اغلب برای بهبود علائم اختلال دوقطبی تجویز می شوند. درمانهای دارویی تایید شده برای اختلال دوقطبی شامل تثبیتکنندههای خلقی و داروهای ضد روان پریشی غیر معمول است. دارودرمانی ترکیبی نیز ممکن است در موارد خاصی توصیه شود. انتخاب دارویی می تواند بر اساس نوع اپیزود خاص اختلال دوقطبی یا اینکه آیا فرد افسردگی تک قطبی یا دوقطبی را تجربه می کند، متفاوت باشد. ملاحظات اضافی برای تعیین یک استراتژی درمانی مناسب شامل وجود بیماریهای همراه، پاسخهای درمانی قبلی، عوارض جانبی بالقوه، و ترجیح بیمار برای درمان است.
تثبیت کننده های خلق و خو
لیتیوم و داروهای ضد تشنج کاربامازپین، لاموتریژین، و والپروئیک اسید به دلیل اثرات تنظیمی آنها بر حالات خلقی در اختلال دوقطبی، به عنوان تثبیت کننده های خلقی طبقه بندی می شوند.
- لیتیوم دارای قوی ترین شواهد کلی است و به عنوان یک درمان موثر برای دوره های شیدایی حاد، پیشگیری از عود و افسردگی دوقطبی شناخته شده است. خطر خودکشی، خودآزاری و مرگ و میر را در میان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی کاهش می دهد. لیتیوم عامل ترجیحی برای تثبیت خلق و خوی طولانی مدت است. با این حال، لیتیوم درمانی نیز با اثرات نامطلوب همراه است، زیرا نشان داده است که تمایل به اختلال در عملکرد کلیه و تیروئید در مدت طولانی دارد.
- والپروات به عنوان یک عامل درمانی که اغلب تجویز می شود ظاهر شده است و به طور موثر دوره های شیدایی را مدیریت می کند.
- کاربامازپین در مقایسه با لیتیوم یا والپروات در پیشگیری از عود اثر کمتری نشان می دهد. این دارو در درمان دورههای شیدایی مؤثر است، با برخی شواهد حاکی از مزایای افزایش یافته در موارد اختلال دوقطبی دوچرخهسواری سریع، یا برای افرادی که علائم روانپریشی بارزتر یا علائمی شبیه به اختلال اسکیزوافکتیو دارند.
- لاموتریژین در مدیریت دوره های افسردگی تا حدی کارایی دارد و فواید آن در افسردگی شدید آشکارتر است. ممکن است اثربخشی قابل مقایسه با لیتیوم در درمان اختلال دوقطبی ارائه دهد. با این حال، شواهد نشان میدهد که لاموتریژین در پیشگیری از دورههای شیدایی مکرر مؤثر نیست. درمان با لاموتریژین پروفایل ایمنی مطلوب تری را در مقایسه با درمان لیتیوم نشان داده است که با عوارض جانبی کمتر مشخص می شود.
والپروات و کاربامازپین تراتوژن هستند و بنابراین برای زنان در سنین باروری منع مصرف دارند. با این حال، قطع این داروها در دوران بارداری خطر قابل توجهی برای عود دارد. لیتیوم همچنین در طول سه ماهه اول دارای خواص تراتوژنیک است، اگرچه ممکن است استفاده از آن در این دوره پس از ارزیابی دقیق مزایا و خطرات بالقوه قابل قبول تلقی شود.
اثر توپیرامات هنوز مشخص نشده است. در حالی که از تثبیت کننده های خلق و خو برای نگهداری طولانی مدت استفاده می شود، آنها اثربخشی سریعی را در درمان افسردگی حاد دوقطبی نشان نداده اند. برعکس، چندین داروی ضد روان پریشی غیر معمول تاییدیه FDA را برای درمان افسردگی دوقطبی دریافت کرده اند.
ضد روان پریشی
داروهای ضد روان پریشی برای مدیریت کوتاه مدت دوره های شیدایی دوقطبی اثربخشی نشان می دهند و به نظر می رسد در این برنامه از لیتیوم و داروهای ضد تشنج پیشی می گیرند. چندین آنتی سایکوتیک غیر معمول برای درمان افسردگی دوقطبی تاییدیه FDA را دریافت کرده اند، از جمله لورازیدون، کوتیاپین، ترکیب اولانزاپین- فلوکستین، کاریپرازین و لومات پرون. علاوه بر این، داروهای ضد روان پریشی غیر معمول مانند لورازیدون و کلوزاپین برای افسردگی دوقطبی که نسبت به درمان تثبیت کننده خلق مقاوم است، اندیکاسیون دارند. اولانزاپین در پیشگیری از عود اثربخشی نشان می دهد، اگرچه شواهد پشتیبان در مقایسه با لیتیوم قوی تر است. یک بررسی منتشر شده در سال 2006 نشان داد که هالوپریدول یک درمان موثر برای شیدایی حاد است. با این حال، دادههای محدود تفاوت معنیداری را در اثربخشی کلی میان هالوپریدول، اولانزاپین یا ریسپریدون نشان نمیدهد و به طور بالقوه اثربخشی کمتری نسبت به آریپیپرازول نشان میدهد.
داروهای ضد افسردگی
تک درمانی با داروهای ضد افسردگی برای درمان اختلال دوقطبی توصیه نمی شود، زیرا هیچ مزیت قابل تشخیصی نسبت به تثبیت کننده های خلق ندارد. عوامل ضد روان پریشی غیر معمول برای تقویت اثرات تثبیت کننده های خلقی نسبت به داروهای ضد افسردگی ترجیح داده می شوند، در درجه اول به این دلیل که داروهای ضد افسردگی کارایی محدودی در مدیریت اختلال دوقطبی نشان می دهند. سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) پنج داروی ضد روان پریشی غیر معمول مجزا را به طور خاص برای درمان افسردگی دوقطبی تحریم کرده است. تجویز داروهای ضدافسردگی برای اختلال دوقطبی ممکن است سوئیچ های عاطفی را تسریع کند، که مشخصه آن انتقال از حالت های افسردگی به دوره های شیدایی، هیپومانیک یا مختلط است.
علاوه بر این، استفاده از داروهای ضد افسردگی در اختلال دوقطبی ممکن است چرخه بین مراحل را تسریع کند، پدیده ای که دوچرخه سواری سریع نامیده می شود. تمایل به سوئیچ های عاطفی در افراد مبتلا به افسردگی دوقطبی I افزایش می یابد. در نتیجه، داروهای ضدافسردگی معمولاً در اختلال دوقطبی I پرهیز میشوند یا در صورت لزوم بالینی تنها همراه با تثبیتکنندههای خلقی استفاده میشوند. این ادعا که داروهای ضد افسردگی معاصر باعث ایجاد شیدایی یا دوچرخه سواری سریع در اختلال دوقطبی می شوند، همچنان موضوع بحث قابل توجهی است، همانطور که این سوال که آیا داروهای ضد افسردگی به تنهایی مزیتی فراتر از تثبیت کننده های خلقی دارند یا خیر. در حالی که بازدارندههای انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) و بوپروپیون هنوز خطر چرخه سریع و تغییر شیدایی را به همراه دارند، این خطر نسبتاً کمتر از خطر مرتبط با سایر کلاسهای ضد افسردگی است. برعکس، مهارکنندههای بازجذب سروتونین- نوراپی نفرین (SNRIs)، از جمله ونلافاکسین و دولوکستین، و همچنین داروهای ضدافسردگی تتراحلقهای مانند میرتازاپین و ضد افسردگیهای سه حلقهای، با بروز بالاتر تعویض شیدایی و چرخه سریع مرتبط هستند.
راهبردهای درمان ترکیبی
تجویز همزمان آنتیسایکوتیکهای آتیپیک و تثبیتکنندههای خلقی در مقایسه با استفاده مستقل از هر یک از گروههای دارویی، اثربخشی و سرعت بالاتری را در درمان شیدایی نشان میدهد. دستورالعملهای انجمن بینالمللی اختلالات دوقطبی (ISBD) و شبکه کانادایی درمانهای خلق و خو و اضطراب (CANMAT) یک درمان ترکیبی خط اول را برای افسردگی دوقطبی توصیه میکند که شامل لورازیدون آنتیسایکوتیک غیر معمول همراه با لیتیوم یا والپروات بهعنوان تثبیتکننده خلق است.
مداخلات دارویی جایگزین
بنزودیازپینها برای مدت کوتاهی به عنوان مکمل سایر داروها تجویز میشوند، عمدتاً برای القای اثر آرامبخش تا زمانی که عوامل تثبیتکننده خلق به اثربخشی درمانی دست یابند. الکتروشوک درمانی (ECT) یک روش درمانی موثر برای اختلالات خلقی حاد در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی است، به ویژه هنگامی که ویژگی های روان پریشی یا کاتاتونیک وجود دارد. علاوه بر این، ECT برای زنان باردار با تشخیص اختلال دوقطبی توصیه می شود. مشاهده شده است که یک تزریق داخل وریدی کتامین به صورت انفرادی باعث ایجاد یک اثر ضد افسردگی سریع، البته گذرا، در افسردگی دوقطبی می شود. با این حال، قطعیت این شواهد از کم تا بسیار کم متغیر است، و دادههای مربوط به سایر تعدیلکنندههای گیرنده گلوتامات، بهبودی پایدار و ایمنی طولانیمدت بینتیجه هستند. گاباپنتین و پره گابالین اثربخشی ثابت شده ای در درمان اختلال دوقطبی نشان نداده اند.
جمعیت کودکان
مدیریت اختلال دوقطبی در کودکان معمولاً شامل درمان دارویی و روان درمانی است. ادبیات و تحقیقات موجود در مورد تأثیر درمان روانی اجتماعی بر اختلالات طیف دوقطبی محدود است، در نتیجه ارزیابی قطعی اثربخشی رویکردهای درمانی متنوع را مختل می کند. تثبیت کننده های خلق و خو و آنتی سایکوتیک های غیر معمول داروهایی هستند که اغلب تجویز می شوند. قابل ذکر است، در میان تثبیت کننده های خلق و خو، لیتیوم تنها ترکیب مورد تایید FDA برای استفاده در کودکان است. مداخلات روانشناختی معمولاً شامل آموزش روانی در مورد اختلال، گروه درمانی و درمان شناختی رفتاری می شود. دارودرمانی پایدار اغلب لازم است.
مقاومت درمان
پاسخ درمانی نابهینه مشاهده شده در زیرمجموعه ای از بیماران دوقطبی، مفهوم اختلال دوقطبی مقاوم به درمان را اثبات کرده است. دستورالعملهای تعریفی برای اختلال دوقطبی مقاوم به درمان و استراتژیهای مدیریت مبتنی بر شواهد به طور جامع در سال 2020 بررسی شدند.
مدیریت چاقی
بخش قابل توجهی (تقریباً 68٪) از افرادی که به دنبال درمان برای اختلال دوقطبی هستند به عنوان چاق یا دارای اضافه وزن طبقه بندی می شوند. در نتیجه، مدیریت موثر چاقی برای کاهش خطر ابتلا به بیماریهای همراه ضروری است. راهبردهای مدیریت شامل مداخلات غیردارویی، دارویی و جراحی است. نمونههای غیردارویی شامل اصلاح رژیم غذایی، ورزش بدنی، درمانهای رفتاری یا رویکردهای یکپارچه است. راهبردهای فارماکولوژیک شامل استفاده از داروهای کاهش وزن یا تنظیم دارودرمانی تجویز شده موجود است. برخی از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی و چاقی نیز ممکن است واجد شرایط جراحی چاقی باشند. اثربخشی کلی این رویکردهای متنوع در بهبود یا مدیریت چاقی در میان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی هنوز مشخص نشده است.
پیشآگهی
اختلال دوقطبی، یک وضعیت مزمن که با دورههای عود عود همراه با دورههای بهبودی نسبی یا کامل مشخص میشود، به دلیل افزایش نرخ ناتوانی و مرگ و میر زودرس، یک نگرانی قابل توجه برای سلامت جهانی است. این اختلال اغلب با شرایط روانپزشکی و پزشکی همراه، افزایش میزان مرگ و میر ناشی از علل طبیعی (مانند بیماری قلبی عروقی) و شیوع بالای تشخیص اولیه یا تشخیص نادرست مرتبط است. چنین تأخیرهای تشخیصی مانع از درمان به موقع و مناسب می شود و در نتیجه به پیش آگهی های کمتر مساعد کمک می کند. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، در مقایسه با جمعیت عمومی، شیوع بیشتری از سایر بیماریهای شدید پزشکی از جمله دیابت، بیماریهای تنفسی، HIV و عفونت ویروس هپاتیت C را نشان میدهند. حتی پس از تشخیص، دستیابی به بهبودی کامل علامتی با دارودرمانیهای روانپزشکی کنونی همچنان چالش برانگیز است و علائم اغلب در طول زمان تشدید پیشروندهای را نشان میدهند.
پیروی از درمان دارویی تجویز شده یک عامل تعیینکننده در کاهش فراوانی و شدت عودها است و در نتیجه عود را بیش از حد افزایش میدهد. با این وجود، داروهایی که معمولاً در درمان اختلال دوقطبی به کار میروند، اغلب اثرات نامطلوبی ایجاد میکنند و بیش از 75 درصد از افراد مبتلا به دلایل مختلف، پایبندی متناقض از دارو را نشان میدهند. در میان تظاهرات مختلف این اختلال، دوچرخهسواری سریع (که به صورت چهار یا چند قسمت خلقی در یک سال تعریف میشود) با نامطلوبترین پیشآگهیها، در درجه اول به دلیل افزایش خطرات خودآزاری و خودکشی مرتبط است. بیماران با تشخیص اختلال دوقطبی و سابقه خانوادگی این بیماری با افزایش حساسیت به دوره های شیدایی یا هیپومانیک مکرر مواجه هستند. علاوه بر این، شروع زودهنگام بیماری، وجود ویژگیهای روانپریشی، و انواع فرعی که به لیتیوم درمانی پاسخ نمیدهند نیز با نتایج بالینی ضعیفتر مرتبط هستند.
شناسایی سریع و مداخله درمانی بهطور مشابه پیشآگهی را افزایش میدهد، با توجه به اینکه علائم در مراحل اولیه تمایل کمتری دارند و قابل درمان هستند. شروع اختلال دوقطبی که پس از نوجوانی رخ می دهد با پیش آگهی های بهبود یافته برای هر دو جنس همراه است و جنسیت مرد به عنوان یک عامل محافظتی در برابر علائم افسردگی شدیدتر عمل می کند. در زنان، عملکرد اجتماعی برتر قبل از شروع اختلال دوقطبی و والدین شدن به عنوان عوامل محافظت کننده در برابر اقدام به خودکشی شناسایی می شوند.
اختلالات عملکردی
اختلالات خلقی با تغییر در فرآیندهای شناختی و تواناییها مشخص میشوند، که این اختلالات در اختلال دوقطبی در مقایسه با اختلال افسردگی اساسی بارزتر است. به طور خاص، این کمبودها شامل کاهش عملکردهای توجه و اجرایی، در کنار اختلال حافظه است. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی اغلب کاهش در عملکرد شناختی خود را در طول یا به طور بالقوه قبل از دوره اولیه خود نشان می دهند. متعاقباً، معمولاً سطح پایداری از اختلال عملکرد شناختی ایجاد میشود که به صورت اختلال شدیدتر در طول مراحل حاد و اختلال متوسط در طول دورههای بهبودی ظاهر میشود. در نتیجه، دو سوم افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، حتی در دورههای بین دورهای که علائم خلقی آنها در حال بهبودی کامل است، همچنان به اختلال در عملکرد روانی اجتماعی ادامه میدهند. این الگو در هر دو اختلال دوقطبی I و Bipolar II مشاهده می شود، اگرچه افراد مبتلا به اختلال دوقطبی II به طور معمول درجه کمتری از اختلال را نشان می دهند. علاوه بر این، افراد مبتلا به اختلال دوقطبی با خطر بالایی برای ابتلا به زوال عقل مواجه هستند، خطری که نشان داده شده است درمان با لیتیوم تا 50% کاهش میدهد.
تظاهرات اختلال دوقطبی در دوران کودکی بهطور عمیق و مضر بر رشد روانی اجتماعی تأثیر میگذارد. جمعیت کودکان و نوجوانانی که مبتلا به اختلال دوقطبی تشخیص داده شدهاند، میزان چالشهای اساسی از جمله اختلالات مصرف مواد، روانپریشی، پیشرفت تحصیلی، اختلالات رفتاری، مشکلات اجتماعی و مسائل قانونی را افزایش میدهند. نقایص شناختی به طور کلی در طول پیشرفت بیماری تشدید می شود. سطوح بارزتر اختلال با تعداد بیشتری از اپیزودهای شیدایی قبلی و بستری شدن در بیمارستان و همچنین با وجود علائم روان پریشی مرتبط است. در حالی که مداخله زودهنگام میتواند پیشرفت اختلال شناختی را کاهش دهد، رویکردهای درمانی که در مراحل بعدی اجرا میشوند، عمدتاً با هدف کاهش پریشانی و پیامدهای نامطلوب مرتبط با اختلال عملکرد شناختی هستند.
قسمتهای شیدایی اغلب شامل اهداف بیش از حد بلند پروازانه است. با این حال، علائم مرتبط معمولاً مانع دستیابی به هدف می شود و اغلب توانایی های اجتماعی و شغلی فرد را مختل می کند. بخش قابل توجهی، به ویژه یک سوم، از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی (BD) بیکاری را برای یک سال پس از بستری شدن در بیمارستان برای یک دوره شیدایی تجربه می کنند. علائم افسردگی، که هم در طول دوره و هم در بین اپیزودها شایع است - و بیشتر از علائم هیپومانیک یا شیدایی در طول مسیر بیماری برای اکثر افراد رخ می دهد - با کاهش بهبود عملکرد در طول دوره های بین دوره ای مرتبط است که به صورت بیکاری یا کم کاری در هر دو تشخیص BD-I و BD-II ظاهر می شود. با این وجود، قویترین پیشبینیکنندههای پیامدهای شغلی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، دوره بیماری (شامل مدت زمان، سن شروع، دفعات بستری شدن در بیمارستان و وجود دوچرخهسواری سریع) و عملکرد شناختی است که علائم افسردگی و پیشرفت تحصیلی نیز بهعنوان شاخصهای مهم، البته ثانویه، عمل میکنند.
بازیابی و الگوهای بازگشت
یک تحقیق طبیعتگرایانه در سال 2003 که توسط توهن و همکارانش انجام شد، با تمرکز بر افرادی که پس از بستری شدن اولیه در بیمارستان برای یک دوره مانیک یا مختلط (در نتیجه شدیدترین تظاهرات را نشان میدهند)، نشان داد که 50٪ در عرض شش هفته به بهبود سندرمی (تعریف شده به عنوان عدم رعایت معیارهای تشخیصی دیگر) رسیدند و این رقم به 98٪ در عرض دو سال افزایش یافت. در همان دوره دو ساله، 72 درصد از شرکتکنندگان به بهبودی کامل علامتدار دست یافتند، در حالی که 43 درصد بهبود عملکردی را نشان دادند که مشخصه آن بازگرداندن وضعیتهای قبلی شغلی و مسکونی بود. با این وجود، 40٪ متعاقباً یک دوره شیدایی یا افسردگی جدید را ظرف دو سال پس از دستیابی به بهبودی سندرمی تجربه کردند، و 19٪ بدون دستیابی به هیچ شکلی از بهبودی، بین مراحل تغییر یافتند.
افراد مبتلا به اختلال دوقطبی اغلب قادر به شناسایی قابل اعتماد علائم پیشدرومال، بهویژه علائمی که نشاندهنده دوباره مرد هستند، هستند. مداخلات با هدف آموزش بیماران در مورد راهبردهای مقابله ای برای مدیریت این علائم اضطراری، نتایج امیدوارکننده ای به همراه داشته است.
افکار و خطر خودکشی
اختلال دوقطبی اغلب با ایجاد افکار خودکشی همراه است که میتواند به تلاش برای خودکشی منجر شود. پیشآگهی ضعیفتر و افزایش خطر خودکشی در افرادی مشاهده میشود که شروع اختلال دوقطبی با یک دوره افسردگی یا عاطفی مختلط مشخص میشود. تقریباً نیمی از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی حداقل یک بار در طول زندگی خود اقدام به خودکشی می کنند که تعداد قابل توجهی از این تلاش ها منجر به مرگ می شود. میانگین نرخ خودکشی سالانه از 0.4٪ تا 1.4٪ متغیر است که نشان دهنده افزایش 30 تا 60 برابری نسبت به جمعیت عمومی است. مرگ و میر ناشی از خودکشی در میان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی 18 تا 25 برابر بیشتر از پیشبینیها در گروههای همسان سنی بدون این بیماری است. خطر خودکشی در طول زندگی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی به طور قابل توجهی افزایش مییابد، با تخمینها حاکی از آن است که 34 درصد اقدام به خودکشی و 15 تا 20 درصد در اثر خودکشی میمیرند.
چندین عامل با افزایش خطر اقدام به خودکشی و مرگ ناشی از خودکشی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی مرتبط است. اینها شامل سن بالا، سابقه اقدام به خودکشی قبلی، یک دوره اولیه (شاخص) با افسردگی یا ویژگی های مختلط، یک دوره شاخص شیدایی همراه با علائم روان پریشی، وجود ناامیدی یا آشفتگی روانی حرکتی در طول دوره، اختلالات اضطرابی همراه، یک خویشاوند درجه اول با اختلال خلقی یا سابقه خودکشی دشوار، اختلالات خلقی یا سابقه خودکشی بینابینی است. جداسازی.
لیتیوم درمانی در کاهش خطر خودکشی در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی یا افسردگی اساسی اثربخشی نشان داده است و آن را به سطحی قابل مقایسه با سطح مشاهده شده در جمعیت عمومی رسانده است. بیش از چهار دهه تحقیق، از جمله کارآزماییهای تصادفیسازی و کنترلشده متعدد، به طور مداوم اثربخشی قابل توجه لیتیوم را در کاهش میزان خودکشی در میان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی ثابت کردهاند. علاوه بر این، علاوه بر اثرات ضد خودکشی، لیتیوم نشان داده است که مرگ و میر ناشی از همه علل را در افراد مبتلا به اختلال دوقطبی کاهش می دهد.
اپیدمیولوژی
اختلال دوقطبی با شیوع مادام العمر بین 1 تا 3 درصد در جمعیت عمومی به عنوان ششمین علت مهم ناتوانی در سطح جهان رتبه بندی می شود. با این وجود، تجزیه و تحلیل بعدی دادههای بررسی منطقه حوضه اپیدمیولوژیک ملی در ایالات متحده نشان داد که 0.8٪ از جمعیت حداقل یک دوره شیدایی را تجربه میکنند که معیار تشخیصی برای دوقطبی I است، در حالی که 0.5٪ اضافی یک دوره هیپومانیک را نشان میدهند که با دوگانه تشخیصی دوقطبی یا دوقطبی اولد مواجه است. هنگامی که معیارهای تشخیصی زیرآستانه، مانند وجود یک یا دو علامت در یک مدت کوتاه، گنجانده شود، 5.1٪ از جمعیت دیگر، که در مجموع 6.4٪ است، به عنوان دارای اختلال طیف دوقطبی طبقه بندی شدند. تجزیه و تحلیل امروزیتر دادههای یک نظرسنجی ملی همبودی ایالات متحده نشان داد که 1٪ معیارهای شیوع مادام العمر برای دوقطبی I، 1.1٪ برای دوقطبی II و 2.4٪ برای علائم زیرآستانه را برآورده می کنند. برآوردهای مربوط به شیوع اختلال دوقطبی در میان کودکان و بزرگسالان جوان تنوع قابل توجهی را نشان می دهد. این ارقام از 0.6٪ تا 15٪، مشروط به تنظیمات بالینی مختلف، روش ها، و زمینه های ارجاع، در نتیجه نگرانی هایی را در مورد تشخیص بیش از حد بالقوه ایجاد می کند. یک متاآنالیز جهانی با تمرکز بر اختلال دوقطبی در افراد جوان تخمین زده است که تقریباً 1.8٪ از افراد بین 7 تا 21 سال تحت تأثیر این بیماری قرار دارند. مطابق با جمعیت بزرگسالان، اعتقاد بر این است که اختلال دوقطبی در گروههای کودکان و نوجوانان با فراوانی قابل مقایسه در هر دو جنس ظاهر میشود.
یافتههای تحقیق تابع محدودیتهای مفهومی و روششناختی هستند که منجر به تغییرات میشود. بررسیهای شیوع اختلال دوقطبی معمولاً توسط مصاحبهکنندگان غیرمتخصصی انجام میشود که از پروتکلهای مصاحبه با ساختار دقیق پیروی میکنند. در نتیجه، پاسخ به موارد فردی در این مصاحبه ها ممکن است اعتبار محدودی داشته باشد. علاوه بر این، تشخیصها - و بهطور گسترده، تخمینهای شیوع - بر اساس اتخاذ رویکرد طبقهبندی یا طیفی در نوسان هستند. این عامل باعث ایجاد نگرانی در مورد احتمال عدم تشخیص و تشخیص بیش از حد این بیماری شده است.
بروز اختلال دوقطبی، نرخ های قابل مقایسه ای را بین مردان و زنان، و همچنین در میان جمعیت های فرهنگی و قومی مختلف نشان می دهد. مطالعه ای که توسط سازمان بهداشت جهانی در سال 2000 انجام شد، نشان دهنده تشابه بالایی در شیوع جهانی و بروز اختلال دوقطبی بود. نرخ شیوع استاندارد شده سنی در هر 100000 نفر از 421.0 در جنوب آسیا تا 481.7 در آفریقا و اروپا برای مردان و از 450.3 در آفریقا و اروپا تا 491.6 در اقیانوسیه برای زنان متغیر است. با این وجود، شدت این اختلال می تواند تغییرات جهانی قابل توجهی را نشان دهد. برای مثال، نرخهای سال زندگی تعدیلشده با ناتوانی در کشورهای در حال توسعه افزایش مییابد، جایی که دسترسی به مراقبتهای بهداشتی ممکن است محدود باشد و در دسترس بودن دارو کاهش یابد. در داخل ایالات متحده، آمریکایی های آسیایی-آمریکایی در مقایسه با همتایان آمریکایی آفریقایی-آمریکایی و اروپایی آمریکایی خود نرخ به طور قابل توجهی پایین تری از خود نشان می دهند. در سال 2017، مطالعه جهانی بار بیماری 4.5 میلیون مورد جدید و در مجموع 45.5 میلیون مورد در سراسر جهان تخمین زد.
شرایط همبود
افراد مبتلا به اختلال دوقطبی اغلب با شرایط روانپزشکی همزمان از جمله اضطراب (در حدود 71٪ افراد مبتلا)، سوء مصرف مواد (56٪)، اختلالات شخصیت (36٪) و اختلال نقص توجه و بیش فعالی (10-20٪) همراه هستند، که همه اینها می توانند بر پیش آگهی بیماری تأثیر منفی بگذارند و به طور منفی بر بیماری تأثیر بگذارند. علاوه بر این، شرایط خاص پزشکی در میان افراد مبتلا به اختلال دوقطبی در مقایسه با جمعیت عمومی بیشتر است. اینها عبارتند از سندرم متابولیک (در 37 درصد افراد مبتلا به اختلال دوقطبی وجود دارد)، سردردهای میگرنی (35 درصد)، چاقی (21 درصد) و دیابت نوع 2 (14 درصد). این مجموعه از عوامل به افزایش دو برابری خطر مرگ و میر برای افراد مبتلا به اختلال دوقطبی در مقایسه با جمعیت عمومی کمک می کند. کم کاری تیروئید نیز اغلب مشاهده می شود، صرف نظر از انتخاب درمان دارویی.
اختلال مصرف مواد نشان دهنده یک بیماری همراه مکرر در اختلال دوقطبی است، موضوعی که به طور گسترده در ادبیات مورد بررسی قرار گرفته است.
بی خانمانی و بی ثباتی مسکن
شیوع
تحقیق نشان میدهد که شیوع اختلال دوقطبی به طور قابلتوجهی در میان افرادی که بی خانمانی را تجربه میکنند در مقایسه با جمعیت عمومی بیشتر است. یک متاآنالیز و مرور سیستماتیک در سال 2024 شیوع جهانی اختلال دوقطبی را در جمعیت های بی خانمان تقریباً 8 درصد تخمین زد که این رقم چندین برابر بیشتر از میانگین جمعیت عمومی است. بررسیهای قبلی به طور مشابه نرخهای بالا را شناسایی کردهاند که از 6٪ تا 9٪ متغیر است. با این حال، این برآوردها بر اساس معیارهای تشخیصی و طراحی مطالعه، تنوع را نشان میدهند. محققان پیشنهاد میکنند که نابرابریهای روششناختی، از جمله تعاریف متناقض از بیخانمانی و حجم نمونه محدود، ممکن است طیف گستردهای از نرخهای شیوع گزارششده را به حساب آورند.
عوامل خطر
اختلال دوقطبی با چندین عامل خطر بی خانمانی، مانند حبس، مصرف مواد، و بی ثباتی اجتماعی-اقتصادی مرتبط است. در ایالات متحده، یک مطالعه گزارش داد که 55٪ از جانبازان مبتلا به اختلال دوقطبی در مقطعی بی خانمان را تجربه کرده اند، که 12٪ آنها در چهار هفته گذشته بی خانمان بوده اند. بی خانمانی همچنین ارتباط قوی با حبس قبلی و مصرف همزمان مواد نشان داد، که بر رابطه چرخه ای بین بی ثباتی اجتماعی و بیماری روانی تأکید می کند.
علاوه بر این، افراد مبتلا به اختلال دوقطبی که بی خانمانی را تجربه می کنند، اغلب شروع زودهنگام این بیماری، دوره های شیدایی یا افسردگی مکررتر، و دوره های درمانی فرعی مانیک یا افسردگی را نشان می دهند. این عوامل می توانند احتمال عود و از دست دادن مسکن را افزایش دهند. جانبازان و افراد با سابقه بستری شدن در موسسات اصلاحی یا روانپزشکی به ویژه آسیب پذیر هستند. این نشان میدهد که چگونه پشتیبانی ناکافی پس از تخلیه به چرخههای مداوم بیثباتی کمک میکند.
عوامل تعیینکننده اجتماعی، مانند فقر، بیکاری، و انگ، آسیبپذیری را در برابر اختلال دوقطبی و بیخانمانی افزایش میدهند. برای افرادی که بی خانمانی را تجربه میکنند، عواملی مانند استرس مزمن، محرومیت از خواب، و قرار گرفتن در معرض محیطهای ناامن بسیار شایع هستند و میتوانند علائم خلقی را تشدید کنند و در نتیجه مانع از بهبود پایدار و ادغام مجدد شوند.
دسترسی به مراقبت
افرادی که بی خانمانی را تجربه می کنند با موانع قابل توجهی برای درمان بهداشت روانی مداوم و با کیفیت بالا مواجه می شوند. یک مطالعه شامل بیش از 10000 بیمار مبتلا به بیماری روانی جدی در سیستم بهداشت عمومی نشان داد که بیماران بیخانمان، در مقایسه با افراد خانهدار، کمتر احتمال دارد که بیمه داشته باشند یا مراقبت مستمر داشته باشند، و بیشتر مستعد اتکا به خدمات اورژانسی هستند. اختلالات در مراقبت منجر به پایبندی بهینه به برنامه های درمانی، افزایش نرخ بستری شدن در بیمارستان روانپزشکی و پیامدهای طولانی مدت ضعیف تر می شود. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی نیاز به مدیریت مداوم دارو و نظارت درمانی دارند. با این حال، شرایط زندگی ناپایدار برآورده شدن این نیازها را به شدت چالش برانگیز می کند و اغلب از پر کردن مجدد داروها، حضور در قرار ملاقات یا مشارکت در درمان جلوگیری می کند.
محدودیت ها
تحقیقات مربوط به شیوع اختلال دوقطبی در جمعیت بی خانمان با تعاریف مختلف از بی خانمانی، چالش ها در ردیابی افراد متحرک و ناهماهنگی در روش های تشخیصی در مطالعات محدود شده است. در نتیجه، تخمین شیوع فعلی اختلال دوقطبی در این جمعیت ممکن است دست کم گرفته شود. گسترش مدلهای مراقبت یکپارچه، که درمان روانپزشکی را با مسکن و خدمات اجتماعی ترکیب میکند، بهعنوان یک استراتژی برای افزایش ثبات بلندمدت و کاهش اتکا به خدمات اورژانسی پیشنهاد شده است.
تاریخچه
در اوایل دهه 1800، روانپزشک فرانسوی ژان اتین دومینیک اسکویرول، لیپمانیا را که در میان تکشیداییهای عاطفی او طبقهبندی میشود، به عنوان مفهومی اساسی برای آنچه که بعداً به افسردگی مدرن تبدیل میشود، معرفی کرد. درک معاصر از اختلال دوقطبی از تحولات دهه 1850 سرچشمه می گیرد. در سال 1850، ژان پیر فالرت "جنون دایره ای" را توصیف کرد (la folie circulaire، تلفظ فرانسوی: [lafɔlisiʁ.ky.lɛʁ])، با خلاصهای از سخنرانی او در Gazette des hôpitauxlanguie نامید. forme (تلفظ فرانسوی: [lafɔliadublfɔʀm]، یا "دیوانگی به شکل دوگانه"). مقاله مهم او، "De la folie à double forme،" در مجله پزشکی Annales médico-psychologiques (Medico-Psychological Annals.Psychological Resources.) منتشر شد. روانپزشک آلمانی امیل کریپلین (1856-1926)، که با ترکیب مفهوم کاهلبوم از سیکلوتیمیا، به طور سیستماتیک پیشرفت طبیعی اختلال دوقطبی را در افراد درمان نشده طبقه بندی و بررسی کرد. کریپلین اصطلاح سایکوز افسردگی شیدایی را معرفی کرد و مشاهده کرد که دورههای حاد مانیا یا افسردگی معمولاً با دورههای بهبودی نسبی که در طی آن بیماران عملکرد طبیعی خود را حفظ میکردند، آمیخته میشدند.
نام واکنش شیدایی-افسردگی" در نسخه افتتاحیه DSM در سال 1952 معرفی شد که منعکس کننده تأثیر کار آدولف مایر است. تمایز بین اختلالات افسردگی "تک قطبی" و اختلالات دوقطبی از مفهوم سازی کارل کلایست که به سال 1911 برمی گردد، از اختلالات عاطفی تک قطبی و دوقطبی ناشی می شود. این تمایز متعاقباً توسط کارل لئونهارد در سال 1957 برای ترسیم اشکال تک قطبی و دوقطبی در طیف افسردگی مورد استفاده قرار گرفت. از زمان انتشار DSM-III، این زیرگروه ها به عنوان موجودیت های بالینی متمایز شناخته شده اند. زیرگروه های دوقطبی II و دوچرخه سواری سریع بر اساس تحقیقاتی که در دهه 1970 توسط دیوید دانر، الیوت گرشون، فردریک گودوین، رونالد فیو و جوزف فلیس انجام شد، در DSM-IV گنجانده شد.
جامعه و فرهنگ
هزینه
در سال 2015، ایالات متحده هزینه تخمینی 202.1 میلیارد دلاری را برای افراد مبتلا به اختلال دوقطبی I متحمل شد، رقمی که سایر زیرگروه های دوقطبی و جمعیت های تشخیص داده نشده را حذف می کند. تجزیه و تحلیل جداگانه نشان داد که مخارج بریتانیا برای این اختلال در سال 2007 به حدود 5.2 میلیارد پوند رسید. فراتر از بار اقتصادی قابل توجه آن، اختلال دوقطبی عامل اصلی جهانی ناتوانی و کاهش بهره وری است. افراد مبتلا به اختلال دوقطبی معمولاً در مقایسه با افرادی که سایر شرایط سلامت روانی را تجربه می کنند، ناتوانی بیشتر، کاهش ظرفیت عملکردی، طولانی شدن مدت بیماری، و نرخ بالای غیبت از کار و کاهش بهره وری را نشان می دهند. علاوه بر این، کاهش بهره وری مشاهده شده در میان مراقبین افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، به طور قابل ملاحظه ای این هزینه های کلی را افزایش می دهد.
حمایت
افراد مبتلا به اختلال دوقطبی اغلب با مسائل فراگیر مرتبط با انگ اجتماعی، کلیشهها و تعصب مواجه میشوند. در سال 2000، کری فیشر، بازیگر، تشخیص اختلال دوقطبی خود را به طور عمومی فاش کرد. فیشر متعاقباً به عنوان یک مدافع عمومی برجسته برای افراد مبتلا به اختلال دوقطبی ظاهر شد و مشتاقانه برای از بین بردن ننگ مرتبط با بیماریهای روانی، از جمله اختلال دوقطبی، مبارزه میکرد. استفان فرید، نویسنده ای پرکار در این زمینه، نقش فیشر را در تأکید بر ویژگی های مزمن و عود کننده این اختلال برجسته کرد و تأکید کرد که عودها به معنای فقدان نظم یا شکست اخلاقی نیستند. پس از تشخیص او در سن 37 سالگی، استفن فرای، بازیگر به طور فعال آگاهی از این بیماری را ارتقا داد، به ویژه از طریق مستند خود در سال 2006، استفن فرای: زندگی مخفی افسردگی شیدایی. برای کاهش انگ اجتماعی مرتبط با اختلال دوقطبی، رونالد براونشتاین رهبر ارکستر، ارکستر ME/2 را با همسرش کارولین ویدون در سال 2011 بنیان گذاشت. به طور همزمان درک عمومی از بیماری روانی را افزایش دهید.
سازمان های مدافع
سازمانهای حمایتی متعددی به حمایت از افراد مبتلا به اختلال دوقطبی، مراقبان آنها و محققانی که این بیماری را بررسی میکنند اختصاص دادهاند.
- انجمن بین المللی اختلالات دوقطبی (ISBD) به عنوان یک نهاد تحقیقاتی و آموزشی به طور خاص به اختلال دوقطبی رسیدگی می کند. این سازمان منابع ارزشمندی را برای متخصصان سلامت روان، بیماران و خانواده های آنها فراهم می کند و مسئولیت انتشار مجله *اختلالات دوقطبی* را بر عهده دارد.
- بنیاد بین المللی دوقطبی (IBPF) مطالب آموزشی و منابع پشتیبانی را به افراد مبتلا به اختلال دوقطبی ارائه می دهد.
- CREST.BD نشان دهنده یک شبکه کانادایی است که به مطالعه و حمایت از اختلال دوقطبی اختصاص دارد. این شبکه شامل محققان، متخصصان سلامت روان و افرادی است که با این بیماری زندگی می کنند.
- شبکه کانادایی برای درمان خلق و خو و اضطراب (CANMAT)، با همکاری انجمن بین المللی اختلالات دوقطبی (ISBD)، دستورالعمل های درمانی مربوط به اختلال دوقطبی را صادر می کند.
روز جهانی دوقطبی
روز جهانی دوقطبی هر ساله در 30 مارس مصادف با تولد ونسان ون گوگ برگزار میشود. هدف اولیه از این رعایت، ریشه کن کردن انگ مرتبط با اختلال دوقطبی است. حمایت مالی این روز توسط انجمن بین المللی اختلالات دوقطبی، بنیاد بین المللی دوقطبی، و شبکه آسیایی اختلال دوقطبی (ANBD) ارائه شده است.
گروه های پشتیبانی
اتحاد حمایت از افسردگی و دوقطبی (DBSA)، که قبلاً به عنوان انجمن ملی افسردگی و شیدایی شناخته میشد، به عنوان یک سازمان حمایتی و حمایتی تحت رهبری بیمار عمل میکند. تقریباً 200 فصل و 700 گروه پشتیبانی دارد که عمدتاً در ایالات متحده قرار دارند. مشارکت در گروههای حمایتی DBSA با بهبود عملکرد و رفاه در میان شرکتکنندگان مرتبط است.
Bipolar UK، که قبلاً بهعنوان بورسیه افسردگی شیدایی نامگذاری میشد، بهعنوان یک سازمان حمایت و حمایت از سلامت روان تحت رهبری بیمار در بریتانیا عمل میکند. این سازمان 85 گروه حمایتی را در سراسر بریتانیا برای افراد مبتلا به اختلال دوقطبی تسهیل میکند.
موارد قابل توجه
تعداد زیادی از نویسندگان اختلال دوقطبی را در نوشتههای خود بررسی کردهاند، و افراد موفق متعددی آشکارا تجربیات شخصی خود را در مورد این بیماری به اشتراک گذاشتهاند. کی ردفیلد جیمیسون، روانشناس بالینی برجسته و استاد روانپزشکی در دانشکده پزشکی دانشگاه جان هاپکینز، سفر خود را با اختلال دوقطبی در کتاب خاطرات خود در سال 1995، ذهن ناآرام ثبت کرد. تحلیل تاریخی نشان می دهد که گریگوری پوتمکین، سیاستمدار برجسته روسی و ادعایی همسر کاترین کبیر، ممکن است نوعی اختلال دوقطبی را تجربه کرده باشد. علاوه بر این، چندین شخصیت عمومی تشخیص اختلال دوقطبی خود را فاش کردهاند، از جمله کری فیشر، استفن فرای، کاترین زتا جونز، ماریا کری، کانیه وست، جین پولی، دمی لواتو، سلنا گومز و راسل برند.
تصویر رسانه
تولیدات دراماتیک مختلف شخصیتهایی را به تصویر میکشند که ویژگیهایی را نشان میدهند که نشاندهنده تشخیص دوقطبی است و بحثهای گستردهای را در میان روانپزشکان و محققان سینما برانگیخته است.
در فیلم 1993 آقای. جونز، شخصیت اصلی، که توسط ریچارد گیر به تصویر کشیده شده است، تغییرات دوره ای بین فازهای شیدایی و افسردگی را تجربه می کند، که نیاز به بستری شدن در بیمارستان و نشان دادن ویژگی های متعدد سندرم را دارد. به طور مشابه، آلی فاکس، با بازی هریسون فورد در محصول 1986 ساحل پشه، ویژگی هایی مانند بی پروایی، بزرگواری، افزایش فعالیت هدفمند، بی ثباتی خلق و خو و عناصر پارانویا را نشان می دهد. روانپزشکان همچنین بر این باورند که ویلی لومان، شخصیت اصلی نمایشنامه مهم مرگ فروشنده آرتور میلر، دارای ویژگی های سازگار با اختلال دوقطبی است.
درام 2009 90210 شخصیتی به نام سیلور را به تصویر میکشد که مبتلا به اختلال دوقطبی است. به طور مشابه، استیسی اسلیتر، یکی از شخصیتهای سریال بیبیسی EastEnders، تشخیص این اختلال را دریافت کرد که این قوس داستانی از طریق کمپین Headroom بیبیسی ایجاد شد. پیش از این، سریال کانال 4 Brookside به بررسی اختلال دوقطبی از طریق تشخیص شخصیت جیمی کورکیل پرداخت. در سال 2011، درام مهیج سیاسی Showtime Homeland کری ماتیسون، قهرمان داستان را معرفی کرد که از سال های تحصیلی خود مخفیانه اختلال دوقطبی را مدیریت می کرد. درام پزشکی 2014 ABC جعبه سیاه همچنین یک عصب شناس شناخته شده جهانی را با این عارضه نشان داد. مجموعه تلویزیونی دیو شخصیت اصلی خود را به تصویر می کشد، یک خواننده رپ مشتاق با بازی لیل دیکی به عنوان نسخه ای تخیلی از خودش. مرد تبلیغاتی واقعی لیل دیکی، گاتا، نیز در نقش خودش در سریال ظاهر می شود. در یک قسمت خاص، پس از یک دوره بدون دارو و تجربه یک دوره، GaTa به طور عاطفی تشخیص اختلال دوقطبی خود را نشان می دهد. گاتا واقعاً با اختلال دوقطبی زندگی می کند، اما با بازتاب شخصیت روی صفحه نمایش خود، آن را به طور موثر با دارو مدیریت می کند.
از سال 2024، نیکولا کوگلان با لیدیا وست در کمدی-درام تلویزیونی تاریک کانال 4 بریتانیا همبازی شده است خلق و خوی بزرگ. شخصیت کوگلن، مگی، نقش اصلی را ایفا می کند و به اختلال دوقطبی مبتلاست. این سریال درباره دو دوست صمیمی است که رابطه خود را در میان یک بحران سلامت روانی هدایت می کنند.
خلاقیت
گزارشهای تاریخی از چهرههایی مانند سقراط، سنکا جوان، و سزار لومبروزو ارتباطی بین بیماری روانی و دستاوردهای حرفهای یا خلاقیت مطرح کردهاند. با این حال، علیرغم شیوع آن در گفتمان عامه، رابطه بین خلاقیت و اختلال دوقطبی فاقد تحقیقات علمی دقیق است. این زمینه تحقیق نیز به طور بالقوه تحت تأثیر سوگیری تأیید است. شواهد اولیه حاکی از همپوشانی بین برخی مؤلفههای ارثی اختلال دوقطبی و مؤلفههای مرتبط با خلاقیت است. افرادی که دارای سابقه خانوادگی اختلال دوقطبی هستند، تمایل دارند موفقیت حرفه ای بیشتری از خود نشان دهند و ویژگی های خلق و خوی مشابه آنچه در اختلال دوقطبی دیده می شود، از خود نشان دهند. علاوه بر این، در حالی که تحقیقات در مورد بروز اختلال دوقطبی در جمعیت های خلاق نتایج متناقضی را به همراه داشته است، وقوع اختلال دوقطبی طیف کامل در چنین نمونه هایی غیرمعمول باقی مانده است.
جمعیت های خاص
کودکان
در طول دهه 1920، کریپلین وقوع نادر اپیزودهای شیدایی قبل از بلوغ را مشاهده کرد. به طور کلی، اختلال دوقطبی در جمعیت کودکان تا حد زیادی در نیمه اول قرن بیستم ناشناخته باقی ماند. این چالش تشخیصی با گسترش بیشتر پیروی از معیارهای DSM در اواخر قرن کاهش یافت. در نتیجه، تشخیص اختلال دوقطبی دوران کودکی، زمانی که بحث برانگیز بود، در میان روانپزشکان کودک و نوجوان مقبولیت بیشتری پیدا کرده است. در ایالات متحده، تشخیص اختلال دوقطبی در میان کودکان و نوجوانان در بیمارستانهای اجتماعی چهار برابر شد و در طول یک دهه در حدود قرن بیست و یکم به 40 درصد رسید، در حالی که تشخیصها در کلینیکهای سرپایی دو برابر شد و به 6 درصد رسید. تحقیقات با استفاده از معیارهای DSM نشان می دهد که تا 1٪ از افراد جوان ممکن است اختلال دوقطبی را تجربه کنند. DSM-5 تشخیص اختلال بی نظمی خلقی مخرب را برای رسیدگی به کودکانی که تحریک پذیری مزمن و مداوم را نشان می دهند، معرفی کرد، که گاه به اشتباه به عنوان اختلال دوقطبی تشخیص داده می شد، و آن را از تحریک پذیری خاص دوره های خلقی مجزا در اختلال دوقطبی متمایز می کرد.
بزرگسالان
به طور متوسط، شروع اختلال دوقطبی در بزرگسالی رخ می دهد. به طور خاص، دوقطبی I معمولاً در حدود 18 سالگی ظاهر می شود، در حالی که دوقطبی II معمولاً در حدود 22 سالگی شروع می شود. با این وجود، اکثر افراد پس از شروع علائم، به طور متوسط هشت سال تاخیر در جستجوی درمان را تجربه می کنند. اختلال دوقطبی اغلب به عنوان سایر بیماری های روانپزشکی اشتباه تشخیص داده می شود. هیچ ارتباط قطعی بین اختلال دوقطبی و نژاد، قومیت، یا وضعیت اجتماعی و اقتصادی (SES) ایجاد نشده است. بزرگسالانی که مبتلا به اختلال دوقطبی هستند، اغلب کاهش کیفیت زندگی را گزارش می کنند، حتی در دوره های خارج از دوره های شیدایی یا افسردگی. این وضعیت می تواند به طور قابل توجهی روابط زناشویی و سایر روابط بین فردی را تحت تأثیر قرار دهد، بر اشتغال تأثیر بگذارد و عملکرد روزانه را مختل کند. اختلال دوقطبی با افزایش نرخ بیکاری مرتبط است. بسیاری از افراد با حفظ شغل دست و پنجه نرم می کنند، که می تواند دسترسی به مراقبت های بهداشتی را مختل کند و متعاقباً به دلیل درمان ناکافی، از جمله دارو و درمان، منجر به وخامت بیشتر سلامت روان شود.
سالمندان
اختلال دوقطبی شیوع پایینی در میان افراد مسن نشان میدهد، با شیوع ثابت شده در طول عمر 1% در افراد بالای 60 سال و شیوع 12 ماهه از 0.1% تا 0.5% در افراد بالای 65 سال. واحدهای روانپزشکی مراقبت از سالمندان، همسو با افزایش کلی در بروز اختلال خلقی در جمعیت شناسی سالمند. دورههای افسردگی در بیماران مسنتر اغلب به صورت اختلالات خواب، خستگی، ناامیدی آیندهگرا، کندی شناختی، و اختلال در تمرکز و حافظه ظاهر میشوند. سه علامت آخر مشخصه زوال عقل است. علاوه بر این، تظاهرات بالینی بین افراد مبتلا به اختلال دوقطبی دیررس و افرادی که اشکال زودرس دارند متفاوت است. گروهی که دیر شروع میشوند معمولاً دورههای شیدایی خفیفتر، تغییرات شناختی بارزتر و سابقه عملکرد روانی-اجتماعی ضعیفتر را تجربه میکنند. برعکس، گروهی که زودتر شروع میشوند، اغلب با اپیزودهای عاطفی مختلط تظاهر میکنند و تمایل خانوادگی قویتری به بیماری نشان میدهند. افراد مسنتر که مبتلا به اختلال دوقطبی تشخیص داده میشوند معمولاً نقصهای شناختی را تجربه میکنند، به ویژه بر عملکردهای اجرایی مانند استدلال انتزاعی، تغییر مجموعه شناختی، توجه پایدار و تصمیمگیری تأثیر میگذارد.
افراد مبتلا به اختلال دوقطبی
- فهرست افراد مبتلا به اختلال دوقطبی
- مروری اجمالی از اختلال دوقطبی
- اتحاد حمایت از افسردگی و دوقطبی