Sono com movimento rápido dos olhos (sono REM ou REMS) representa um estágio distinto do sono observado em mamíferos, incluindo humanos e espécies aviárias. Esta fase é caracterizada por movimentos oculares rápidos e espontâneos, uma redução significativa no tônus muscular em todo o corpo e uma forte tendência para sonhos vívidos. Fisiologicamente, o sono REM está associado a uma elevação nas temperaturas centrais do corpo e do cérebro, enquanto a temperatura da pele normalmente cai até seu ponto mais baixo.
Esta fase REM é alternativamente denominada sono paradoxal (PS) e, ocasionalmente, sono dessincronizado ou sono sonhador, devido às suas semelhanças fisiológicas com os estados de vigília, particularmente a presença de ondas cerebrais rápidas, de baixa voltagem e dessincronizadas. Os processos elétricos e químicos que governam esta fase parecem emanar do tronco cerebral. Distingue-se notavelmente por uma alta concentração do neurotransmissor acetilcolina, justaposta a uma ausência quase total de neurotransmissores monoaminas, como histamina, serotonina e norepinefrina. Acredita-se que a falta de noradrenalina durante o sono REM impede a transferência de experiências deste estágio para a memória permanente. Fisiologicamente, o sono REM diverge de outros estágios do sono, que são categorizados coletivamente como sono não REM (sono NREM, NREMS ou sono sincronizado). Durante o sono REM, a ausência de estímulos visuais e auditivos externos, uma condição semelhante à privação sensorial, pode induzir experiências alucinatórias. As fases do sono REM e não REM alternam-se ciclicamente, com um ciclo de sono típico em humanos adultos durando aproximadamente 90 minutos. Os ciclos de sono subsequentes exibem progressivamente uma proporção aumentada de sono REM. O início do sono REM é marcado por transformações fisiológicas significativas, iniciadas por descargas elétricas denominadas "ondas ponto-geniculo-occipital" (ondas PGO), que se originam no tronco cerebral. Um período típico de sono de 7 horas inclui aproximadamente quatro ocorrências de sono REM. Durante esta fase, os organismos suspendem temporariamente a regulação homeostática central, levando a flutuações substanciais na respiração, termorregulação e circulação – variações não observadas em outras fases do sono ou durante a vigília. Ao mesmo tempo, o corpo experimenta uma perda abrupta do tônus muscular, uma condição conhecida como atonia REM.
Em 1953, o professor Nathaniel Kleitman e seu aluno Eugene Aserinsky estabeleceram a definição de movimento rápido dos olhos e sua associação com o sonho. Pesquisas subsequentes, principalmente de William Dement e Michel Jouvet, elucidaram ainda mais o sono REM. Numerosos protocolos experimentais envolveram o despertar dos participantes após a sua entrada na fase REM, induzindo assim um estado denominado privação REM. Os indivíduos posteriormente autorizados a retomar os padrões normais de sono normalmente exibem um efeito rebote REM moderado. O estudo desta fase do sono empregou diversas metodologias, incluindo neurocirurgia, injeção química, eletroencefalografia, tomografia por emissão de pósitrons e relatos subjetivos de sonhadores ao acordar.
Fisiologia
Atividade Elétrica Cerebral
O sono REM é denominado "paradoxal" devido às suas impressionantes semelhanças com o estado de vigília. Apesar da paralisia do corpo, o cérebro apresenta níveis de actividade comparáveis aos da vigília, com os neurónios cerebrais a descarregarem a uma intensidade global semelhante. Registros eletroencefalográficos (EEG) durante o sono REM demonstram oscilações neurais (ondas cerebrais) rápidas, de baixa amplitude e dessincronizadas que refletem os padrões observados durante a vigília, contrastando fortemente com os padrões de onda delta lento (δ) característicos do sono profundo NREM. Um aspecto significativo desta distinção envolve a presença de ritmos teta de 3 a 10 Hz no hipocampo e ondas gama de 40 a 60 Hz no córtex, ambos evidentes durante a vigília. Neurônios corticais e talâmicos tanto no cérebro acordado quanto no sono REM exibem maior despolarização, indicando uma maior propensão a disparar, em comparação com aqueles no cérebro em sono profundo NREM. Em humanos, a atividade das ondas teta é particularmente prevalente tanto no hipocampo quanto no córtex durante o sono REM.
Durante o sono REM, a conectividade elétrica entre as diversas regiões do cérebro difere daquela observada durante a vigília. Especificamente, as áreas corticais frontal e posterior apresentam coerência reduzida na maioria das frequências, um fenômeno frequentemente ligado à natureza desorganizada das experiências oníricas. Por outro lado, as regiões posteriores do cérebro demonstram maior intercoerência, assim como os hemisférios cerebrais direito e esquerdo, particularmente durante episódios de sonhos lúcidos.
O consumo de energia cerebral durante o sono REM, quantificado através do metabolismo do oxigênio e da glicose, é equivalente ou supera o observado durante a vigília. Em contraste, a taxa metabólica durante o sono não REM é substancialmente mais baixa, variando de 11% a 40% abaixo dos níveis do sono REM.
Tronco Cerebral
A atividade neural durante o sono REM parece ter origem no tronco cerebral, especificamente no tegmento pontino e no locus coeruleus. O sono REM é caracterizado e segue imediatamente ondas ponto-geniculo-occipital (PGO), que são explosões de atividade elétrica também originadas no tronco cerebral. Embora a medição direta das ondas PGO tenha sido viável em felinos, as limitações experimentais impediram uma observação direta semelhante em humanos; entretanto, eventos "fásicos" análogos durante o sono REM humano sugerem a presença inferida de ondas PGO comparáveis. Essas ondas se manifestam em grupos, ocorrendo aproximadamente a cada 6 segundos por períodos de 1 a 2 minutos durante a transição do sono profundo para o sono paradoxal. Eles atingem seu pico de amplitude ao atingir o córtex visual e estão implicados na geração dos característicos "movimentos oculares rápidos" observados durante o sono paradoxal. Além disso, essas ondas podem induzir contrações em outros músculos.
Forebrain
Pesquisas de tomografia por emissão de pósitrons (PET) realizadas na década de 1990 corroboraram o envolvimento do tronco cerebral e indicaram maior ativação nos sistemas límbico e paralímbico no prosencéfalo em comparação com outras regiões. As áreas cerebrais ativadas durante o sono REM exibem um padrão inverso aproximado daquelas ativas durante o sono não REM e demonstram maior atividade do que durante a vigília tranquila. A "área de ativação REM paralímbica anterior" (APRA), abrangendo regiões associadas à emoção, memória, medo e impulsos sexuais, pode, portanto, correlacionar-se com a experiência subjetiva de sonhar durante o sono REM. Investigações subsequentes de PET revelaram ainda que a distribuição espacial da atividade cerebral durante o sono REM flutua de acordo com a natureza da atividade cerebral observada durante o período anterior de vigília.
Regiões associadas a funções cognitivas complexas, incluindo o giro frontal superior, áreas frontais mediais, sulco intraparietal e córtex parietal superior, exibem níveis de atividade comparáveis durante o sono REM e a vigília. A amígdala também demonstra atividade durante o sono REM e pode contribuir para a geração de ondas PGO; a supressão experimental da amígdala leva a uma redução do sono REM. Além disso, a amígdala pode assumir um papel regulador na função cardíaca quando o córtex insular está menos ativo.
Neurotransmissores e química cerebral
Em relação ao sono de ondas lentas, tanto a vigília quanto o sono paradoxal são caracterizados pela utilização elevada do neurotransmissor acetilcolina, o que pode ser responsável pela atividade mais rápida das ondas cerebrais observada. Por outro lado, os neurotransmissores monoaminas, como a norepinefrina, a serotonina e a histamina, estão totalmente ausentes durante esse estado. Foi demonstrado que a administração de inibidores da acetilcolinesterase, que aumentam a disponibilidade de acetilcolina, induz sono paradoxal em humanos e outros animais que já estão em sono de ondas lentas. O carbacol, um composto que imita os efeitos neuronais da acetilcolina, produz um resultado comparável. Em seres humanos acordados, essas mesmas injeções provocam sono paradoxal exclusivamente quando os níveis de neurotransmissores monoamina foram previamente esgotados.
Dois neurotransmissores adicionais, orexina e ácido gama-aminobutírico (GABA), parecem facilitar a vigília, diminuir a concentração durante o sono profundo e inibir o início do sono paradoxal.
Em contraste com as mudanças abruptas observadas nos padrões elétricos do cérebro, as alterações neuroquímicas no cérebro exibem alterações periódicas contínuas. oscilações.
Modelos de regulação REM
A hipótese de síntese de ativação, formulada por Robert McCarley e Allan Hobson entre 1975 e 1977, postula que a regulação do sono REM envolve vias distintas de neurônios "REM-on" e "REM-off" localizados no tronco cerebral. Os neurônios REM-on são predominantemente colinérgicos, o que significa que utilizam acetilcolina, enquanto os neurônios REM-off ativam a serotonina e a noradrenalina, que, entre outras funções, inibem os neurônios REM-on. McCarley e Hobson teorizaram que os neurônios REM-on estimulam ativamente os neurônios REM-off, estabelecendo assim um mecanismo para a alternância cíclica entre o sono REM e não-REM, uma relação que eles caracterizaram usando as equações de Lotka-Volterra. Um modelo comparável foi posteriormente proposto por Kayuza Sakai e Michel Jouvet em 1981. Embora as concentrações de acetilcolina no córtex sejam semelhantes durante a vigília e o REM, a sua presença é notavelmente maior no tronco cerebral durante o sono REM. A ausência de outros neurotransmissores excitatórios pode ser atribuída à retirada da orexina e do GABA, e os modelos de pesquisa contemporâneos incorporam cada vez mais a regulação do GABA.
Movimentos oculares
Os movimentos oculares durante o sono REM (movimento rápido dos olhos) são geralmente menos rápidos e de duração mais curta do que aqueles observados em indivíduos acordados, retornando frequentemente à sua origem. Aproximadamente sete desses movimentos cíclicos ocorrem por minuto de sono REM. Embora os olhos possam divergir durante o sono de ondas lentas, eles se movem de forma sincronizada durante o sono paradoxal. Esses movimentos estão associados a ondas ponto-geniculo-occipital originadas no tronco cerebral. Embora exista uma correlação potencial entre esses movimentos oculares e as experiências visuais nos sonhos, essa relação não foi definitivamente estabelecida. Notavelmente, indivíduos congenitamente cegos, que normalmente não possuem imagens visuais dos sonhos, ainda apresentam movimentos oculares durante o sono REM. Uma hipótese alternativa propõe que o sono REM serve principalmente ao processamento da memória processual, sendo os movimentos rápidos dos olhos uma manifestação secundária do envolvimento do cérebro com a memória processual relacionada aos olhos.
Circulação, respiração e termorregulação
Durante o sono paradoxal, a regulação homeostática do corpo geralmente é suspensa. Ao entrar no sono REM, a frequência cardíaca, a pressão cardíaca, o débito cardíaco, a pressão arterial e a frequência respiratória apresentam irregularidades rápidas. Além disso, os reflexos respiratórios, incluindo a resposta à hipóxia, estão diminuídos. O controle geral do cérebro sobre a respiração é reduzido; a estimulação elétrica de regiões cerebrais associadas à respiração não provoca respostas pulmonares, ao contrário do sono não REM ou da vigília.
A tumescência peniana noturna (TNP), caracterizada por ereções do pênis, é um acompanhamento normal do sono REM em ratos e humanos. A presença de episódios de TPN durante o sono REM em um homem com disfunção erétil (DE) durante a vigília sugere uma etiologia psicológica e não fisiológica para a DE. Nas mulheres, a tumescência clitoriana noturna (NCT) envolve aumento do clitóris, acompanhado por aumento do fluxo sanguíneo vaginal e transudação, levando à lubrificação. Ao longo de uma noite de sono típica, tanto o pênis quanto o clitóris podem permanecer eretos por um período cumulativo que varia de uma hora a três horas e meia durante as fases REM.
Durante o sono REM, a regulação da temperatura corporal fica comprometida, tornando os organismos mais suscetíveis a temperaturas fora de sua zona termoneutra. Embora os gatos e outros pequenos mamíferos peludos utilizem tremores e aumento da respiração para termorregulação durante o sono não REM (NREMS), esses mecanismos estão ausentes durante o REMS. A perda do tônus muscular durante o sono REM impede ainda mais a capacidade do animal de regular a temperatura através do movimento corporal. Notavelmente, mesmo os felinos com lesões pontinas que impedem a atonia muscular durante o REM ainda não conseguiram regular a sua temperatura através de tremores. Os neurônios normalmente ativados por temperaturas frias, que servem como gatilhos para a termorregulação neural, não exibem atividade de disparo durante o sono REM, ao contrário de seu comportamento no sono NREM e na vigília.
Consequentemente, temperaturas ambientais extremas, sejam quentes ou frias, podem diminuir tanto a proporção do sono REM como a duração total do sono. Isto ocorre porque se os indicadores térmicos de um organismo se desviarem de uma faixa específica na conclusão de uma fase de sono profundo, ele não fará a transição para o sono paradoxal, evitando assim uma maior desregulação da temperatura. Este mecanismo de proteção pode ser contornado aquecendo artificialmente o cérebro.
Músculo
Aatonia REM, caracterizada por paralisia corporal quase completa, é alcançada através da inibição dos neurônios motores. À medida que o corpo transita para o sono REM, os neurónios motores sofrem hiperpolarização, um processo em que o seu potencial de membrana negativo existente diminui ainda mais em 2–10 milivolts. Essa hiperpolarização eleva o limiar necessário para que um estímulo excite esses neurônios. A inibição muscular pode resultar da indisponibilidade de neurotransmissores monoamina, que restringe a abundância de acetilcolina no tronco cerebral, e potencialmente de mecanismos análogos aos envolvidos na inibição muscular durante a vigília. A medula oblonga, situada entre a ponte e a medula espinhal, parece possuir a capacidade de inibição muscular em todo o organismo. Apesar disso, alguns espasmos e reflexos localizados podem persistir e as pupilas contraem.
A ausência de atonia REM leva ao distúrbio de comportamento REM, uma condição na qual os indivíduos realizam fisicamente seus sonhos. Uma hipótese alternativa sugere que este fenómeno, onde os indivíduos “sonham os seus actos”, reflecte uma ligação directa entre os impulsos musculares durante o sono REM e as imagens mentais correspondentes. Esta teoria também postula que em indivíduos sem o distúrbio, esses comandos musculares são normalmente suprimidos. Ao contrário do distúrbio comportamental REM, o sonambulismo convencional ocorre durante o sono de ondas lentas, não no REM. Por outro lado, a narcolepsia é caracterizada por atonia REM excessiva e involuntária, manifestando-se como cataplexia, sonolência diurna profunda, alucinações hipnagógicas precedendo o sono de ondas lentas ou paralisia do sono ao acordar. Além disso, certas condições psiquiátricas, como a depressão, têm sido associadas a um desequilíbrio na duração do sono REM. A polissonografia é a ferramenta de diagnóstico padrão para pacientes com suspeita de distúrbios do sono.
Lesões experimentais na ponte, projetadas para inibir a atonia, induziram com sucesso um "distúrbio de comportamento REM" funcional em modelos animais.
Psicologia
Sonhando
Desde a sua descoberta inicial, o sono de movimento rápido dos olhos (REM) tem sido fortemente ligado ao fenômeno dos sonhos. Uma técnica experimental predominante para obter relatos de sonhos envolve o despertar de indivíduos durante a fase REM, com aproximadamente 80% dos participantes fornecendo alguma forma de recordação de sonhos nessas condições. Indivíduos despertados do sono REM normalmente oferecem relatos mais extensos e narrativos de seus sonhos e percebem a duração dos sonhos como mais longa. Os sonhos lúcidos são relatados com maior frequência durante o sono REM, representando potencialmente um estado híbrido que integra aspectos-chave do sono REM com a consciência desperta. As experiências mentais durante o sono REM geralmente exibem características oníricas características, como coerência narrativa, um senso de realismo (por exemplo, semelhança experiencial com a vida desperta) e a integração de motivos instintivos. Ocasionalmente, essas experiências incorporam elementos das memórias episódicas recentes do sonhador. Estima-se que 80% de todos os sonhos ocorrem durante o sono REM.
Hobson e McCarley postularam que as ondas pontino-geniculado-occipital (PGO), que são características do sono REM "fásico", podem fornecer estimulação elétrica ao córtex visual e ao prosencéfalo, intensificando assim os elementos alucinatórios do sonho. No entanto, estudos indicam que indivíduos acordados durante o sono REM fásico não relatam sonhos significativamente mais bizarros em comparação com aqueles acordados durante o sono REM tônico. Uma explicação alternativa para a relação entre o sono REM e os sonhos sugere que o elevado limiar de interrupção sensorial durante o sono REM permite ao cérebro prosseguir processos de pensamento mais irrealistas e não convencionais.
O sonho não se limita exclusivamente ao sono REM, pois também pode ocorrer durante os estágios do sono não REM. Indivíduos categorizados como "sonhadores leves" podem relatar sonhos durante o estágio 2 do sono não REM, enquanto "pessoas com sono profundo" despertadas durante o mesmo estágio são mais propensas a descrever "pensar" em vez de "sonhar". Investigações científicas destinadas a identificar a estranheza única dos sonhos vividos durante o sono concluíram por vezes que o pensamento acordado pode apresentar níveis comparáveis de estranheza, particularmente sob condições de privação sensorial. A ocorrência de sonhos não-REM levou alguns pesquisadores do sono a desafiar vigorosamente a associação exclusiva dos sonhos com a fase do sono REM. A possibilidade de que as características neurológicas estabelecidas do sono REM não causem inerentemente o sonho exige uma reavaliação da neurobiologia do sonho por si só. No entanto, vários pesquisadores proeminentes, incluindo Dement, Hobson e Jouvet, geralmente se opõem à noção de dissociar o sonho do sono REM.
Efeitos dos inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
Pesquisas anteriores indicam que os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) influenciam significativamente a neurobiologia do sono REM e os sonhos. Um estudo de 2000 realizado na Harvard Medical School investigou o impacto da paroxetina e da fluvoxamina em homens e mulheres adultos jovens e saudáveis durante um período de 31 dias. Este período compreendeu uma semana basal sem medicamento, 19 dias de administração de paroxetina ou fluvoxamina (doses matinais e noturnas) e 5 dias de descontinuação completa do medicamento. As descobertas revelaram que o tratamento com ISRS reduziu a frequência média de recordação de sonhos em comparação com as medições iniciais, atribuídas à supressão serotoninérgica do REM. Especificamente, a fluvoxamina aumentou a duração relatada e a estranheza dos sonhos, bem como a intensidade do sono REM. Estes efeitos foram mais pronunciados durante a descontinuação aguda, em relação às fases do tratamento e da linha de base. Por outro lado, durante o tratamento com ISRS, a intensidade subjetiva dos sonhos aumentou, enquanto a propensão para entrar no sono REM diminuiu, quando comparada aos períodos inicial e de interrupção.
Criatividade
Ao despertar do sono REM, os indivíduos exibem um estado mental "hiperassociativo", demonstrando maior receptividade aos efeitos de priming semântico. Estudos indicam que os participantes despertados do sono REM alcançam um desempenho superior em tarefas como anagramas e exercícios criativos de resolução de problemas.
O sono facilita o processo criativo, permitindo a formação de combinações novas, úteis ou que atendem a requisitos a partir de elementos associativos. Este fenômeno é observado especificamente durante o sono REM, não durante o sono NREM. Este aumento criativo não é atribuído aos processos de memória, mas sim a alterações na neuromodulação colinérgica e noradrenérgica durante o sono REM. Níveis elevados de acetilcolina no hipocampo inibem o feedback para o neocórtex, enquanto níveis reduzidos de acetilcolina e noradrenalina no neocórtex promovem uma proliferação irrestrita de atividade associativa nas regiões neocorticais. Este mecanismo contrasta com a consciência desperta, onde concentrações mais elevadas de norepinefrina e acetilcolina suprimem conexões recorrentes dentro do neocórtex. Consequentemente, o sono REM estimula a criatividade ao permitir que "estruturas neocorticais reorganizem hierarquias associativas, nas quais as informações do hipocampo seriam reinterpretadas em relação a representações ou nós semânticos anteriores".
Dinâmica Temporal
Dentro do ciclo de sono ultradiano, os organismos oscilam entre o sono profundo, caracterizado por ondas cerebrais lentas, grandes e sincronizadas, e o sono paradoxal, marcado por ondas mais rápidas e dessincronizadas. O próprio sono é contextualizado pelo ritmo circadiano mais amplo, que governa a sonolência e vários parâmetros fisiológicos através de relógios biológicos internos. Os padrões de sono podem ser distribuídos ao longo do dia ou concentrados em uma fase específica do ritmo; por exemplo, os animais noturnos dormem durante o dia, enquanto os animais diurnos dormem à noite. A regulação homeostática normalmente é restaurada quase imediatamente após a cessação do sono REM.
Durante um período típico de sono noturno, os humanos geralmente passam por aproximadamente quatro a cinco episódios de sono REM. Esses episódios são mais curtos, durando cerca de 15 minutos, no início da noite e aumentando progressivamente até cerca de 25 minutos no final. Após um ataque REM, muitos animais e alguns indivíduos tendem a despertar brevemente ou a entrar em um estágio de sono muito leve. A duração proporcional do sono REM apresenta variação substancial entre diferentes faixas etárias. Notavelmente, um recém-nascido dedica mais de 80% do seu tempo total de sono ao sono REM.
Em humanos adultos, o sono REM normalmente constitui 20–25% do sono total, o que equivale a aproximadamente 90–120 minutos por noite. O episódio REM inicial geralmente começa cerca de 70 minutos após o início do sono. Os ciclos de sono subsequentes, cada um com duração aproximada de 90 minutos, apresentam uma proporção crescente de sono REM. Este aumento do sono REM no final da noite está ligado ao ritmo circadiano e manifesta-se mesmo em indivíduos que não dormiram durante a primeira parte da noite. Durante as primeiras semanas pós-natal, à medida que o sistema nervoso de um bebé humano amadurece, os padrões neurais relacionados com o sono começam a exibir um ritmo distinto de sono REM e não-REM. (Em mamíferos com desenvolvimento acelerado, esse processo se desenrola no útero.) Os bebês atribuem uma duração maior ao sono REM em comparação aos adultos. Posteriormente, a proporção do sono REM diminui consideravelmente ao longo da infância. Embora os adultos mais velhos geralmente experimentem uma duração geral do sono reduzida, eles normalmente mantêm uma quantidade absoluta comparável de tempo no sono REM, dedicando, consequentemente, uma proporção maior do seu sono total a esse estágio.
O sono com movimentos rápidos dos olhos é ainda divisível em modalidades tônicas e fásicas. O REM tônico se distingue pela presença de ritmos teta no cérebro, enquanto o REM fásico é caracterizado por ondas PGO e movimentos oculares "rápidos" evidentes. Durante o REM fásico, o processamento de estímulos externos é substancialmente suprimido, e pesquisas contemporâneas indicam que é mais difícil para os indivíduos despertarem do REM fásico do que do sono de ondas lentas.
Efeitos da Privação
A privação seletiva do sono REM leva a um aumento notável na frequência de tentativas de entrar no estágio REM durante o sono. Durante as noites de recuperação subsequentes, os indivíduos normalmente fazem a transição para o estágio 3 e o sono REM mais rapidamente, exibindo um fenômeno conhecido como rebote REM, que significa uma duração elevada de tempo gasto no estágio REM além dos níveis basais. Estas observações apoiam a hipótese de que o sono REM é biologicamente essencial. No entanto, a duração do sono REM de “rebote” geralmente não compensa totalmente a duração estimada dos períodos REM perdidos.
Após a privação do sono REM, os indivíduos podem apresentar distúrbios psicológicos leves, incluindo ansiedade, irritabilidade, alucinações e dificuldade de concentração, juntamente com um aumento no apetite. Por outro lado, também foi observado que a privação REM suprime certos sintomas de depressão. No entanto, também pode levar ao aumento da agressividade e à interrupção dos padrões alimentares. Acredita-se que níveis elevados de noradrenalina contribuam para esses resultados. As ramificações psicológicas a longo prazo da privação REM continuam a ser um assunto de debate. Estudos em animais de laboratório relataram que a privação REM aumenta a agressão e o comportamento sexual. Notavelmente, ratos submetidos à privação paradoxal de sono normalmente sucumbem dentro de 4 a 6 semanas, uma duração duas vezes maior que a observada para a privação total de sono, com um declínio contínuo na temperatura corporal média ao longo deste período.
A privação aguda do sono REM tem sido proposta como uma intervenção terapêutica para formas específicas de depressão, particularmente aquelas associadas a desequilíbrios de neurotransmissores. Embora a privação geral do sono seja amplamente considerada perturbadora, tem demonstrado consistentemente uma melhoria temporária dos sintomas depressivos. No entanto, mais de metade dos indivíduos que experimentam este alívio relatam a sua cessação após a noite seguinte de sono. Consequentemente, os investigadores exploraram estratégias para prolongar este efeito, incluindo a modificação dos horários de sono durante vários dias após a privação e a integração de tais alterações com a farmacoterapia. Os antidepressivos, incluindo inibidores seletivos da recaptação da serotonina, tricíclicos e inibidores da monoamina oxidase, juntamente com estimulantes como anfetamina, metilfenidato e cocaína, perturbam o sono REM ao estimular os neurotransmissores monoamina, que normalmente requerem supressão para o início do sono REM. Em dosagens terapêuticas, estes medicamentos podem inibir completamente o sono REM por longos períodos, de semanas a meses, com a retirada muitas vezes levando a uma recuperação REM. Embora a privação do sono promova a neurogénese do hipocampo, semelhante à ação dos antidepressivos, ainda não está claro se este efeito específico é atribuível ao sono REM.
Em outros animais
Embora sua manifestação varie entre as espécies, o sono REM, ou estado homólogo, é observado em todos os mamíferos e aves terrestres. Os principais critérios para identificar o sono REM incluem alterações na atividade eletroencefalográfica (EEG) e uma redução no tônus muscular, pontuadas por episódios de espasmos característicos do REM fásico.
A duração e os padrões cíclicos do sono REM apresentam variação considerável entre as espécies animais; por exemplo, os predadores normalmente experimentam mais sono REM do que suas presas. Animais maiores também tendem a manter o sono REM por longos períodos, potencialmente devido à maior inércia térmica dos seus cérebros e corpos, o que pode facilitar a tolerância à suspensão prolongada da termorregulação. Um ciclo completo de sono REM e não REM dura aproximadamente 90 minutos em humanos, 22 minutos em gatos e 12 minutos em ratos. Curiosamente, os fetos de mamíferos passam uma porção substancial, excedendo metade (50-80%), de um dia de 24 horas em sono REM. Embora os répteis adormecidos não pareçam exibir ondas ponto-geniculo-occipital (PGO) ou a ativação cerebral localizada característica do REM de mamíferos, eles, no entanto, exibem ciclos de sono com fases de atividade elétrica semelhante a REM detectáveis via EEG. Uma investigação recente identificou movimentos oculares periódicos no dragão barbudo central da Austrália, levando seus autores a levantar a hipótese de que o ancestral comum dos amniotas poderia ter possuído um precursor do sono REM.
Observações de aranhas saltadoras em sua postura de repouso noturno indicam de forma semelhante um estado semelhante ao do sono REM, caracterizado por episódios de espasmos, movimentos retinianos e indicações de atonia muscular, evidenciadas pela curvatura das pernas devido à perda de pressão resultante da atonia muscular em o prosoma.
Os projetos experimentais para privação de sono em animais não humanos diferem significativamente daqueles empregados em estudos humanos. Uma técnica, conhecida como método do “vaso de flores”, consiste em posicionar um animal de laboratório em uma pequena plataforma acima da água, fazendo-o cair ao experimentar a atonia muscular característica do sono. O despertar abrupto induzido por este método pode provocar alterações fisiológicas e comportamentais no organismo que vão além da mera ausência de uma fase de sono. Além disso, este método normalmente torna-se ineficaz após aproximadamente três dias, à medida que os indivíduos, muitas vezes ratos, cessam os seus esforços para evitar a água. Uma abordagem alternativa utiliza o monitoramento computadorizado das ondas cerebrais, juntamente com um sistema mecânico automatizado que sacode a gaiola quando o animal de teste entra no sono REM.
Funções possíveis
A persistência de processos cerebrais complexos, como o sono REM, sugere um papel crítico na sobrevivência de espécies de mamíferos e aves, segundo alguns pesquisadores. Esta fase do sono parece cumprir requisitos fisiológicos essenciais, uma vez que a privação prolongada do sono REM pode resultar em mortalidade em animais experimentais. Tanto os seres humanos como os animais experimentais apresentam várias anormalidades comportamentais e fisiológicas após a perda do sono REM. Além disso, foi observada uma redução no sono REM durante infecções naturais e induzidas experimentalmente. Quando o sono REM é completamente suprimido durante a infecção, a taxa de sobrevivência dos animais experimentais diminui, implicando que a qualidade e a quantidade do sono REM são geralmente vitais para a manutenção da função fisiológica normal. O fenômeno do "rebote REM" apoia ainda mais a noção de um requisito biológico fundamental para o sono REM.
Embora a função fisiológica precisa do sono REM permaneça incompletamente elucidada, numerosos quadros teóricos foram avançados.
Memória
Embora o sono geralmente facilite os processos de memória, o sono REM parece promover especificamente a retenção de tipos específicos de memória, incluindo memórias processuais, espaciais e emocionais. Estudos em ratos indicam um aumento no sono REM após períodos de aprendizagem intensa, muitas vezes ocorrendo várias horas mais tarde e por vezes estendendo-se por várias noites. A privação experimental do sono REM tem, em alguns casos, impedido a consolidação da memória, particularmente para processos intrincados, como navegar em labirintos complexos. Em seres humanos, a evidência mais forte do papel do sono REM no aprimoramento da memória está relacionada à aquisição de habilidades processuais, como novas sequências motoras (por exemplo, pular na cama elástica) e novas técnicas de resolução de problemas. Por outro lado, a privação REM pareceu prejudicar a memória declarativa (factual) principalmente em cenários mais complexos, como a recordação de narrativas extensas. Além disso, o sono REM aparentemente mitiga os esforços para suprimir pensamentos específicos.
A hipótese do processo duplo de sono e memória postula que as duas fases primárias do sono estão associadas a tipos distintos de memória. Esta hipótese foi investigada através de estudos de “meia noite”, que envolvem tarefas de memória iniciadas antes do sono e avaliadas à meia-noite, ou iniciadas à meia-noite e avaliadas na manhã seguinte. O sono de ondas lentas, um componente do sono não REM, parece crucial para a memória declarativa. Foi demonstrado que o aumento experimental do sono não REM melhora a recordação subsequente de pares de palavras. Por exemplo, Tucker et al. demonstraram que um cochilo diurno consistindo exclusivamente de sono não REM melhorava a memória declarativa, mas não a memória processual. Em contraste, a hipótese sequencial propõe que ambos os tipos de sono colaboram para facilitar a consolidação da memória.
Por outro lado, algumas pesquisas desafiam a noção do papel crítico do sono REM na memória. O pesquisador do sono Jerome Siegel observou que a privação grave de REM não impede substancialmente a função da memória. Um estudo de caso envolvendo um indivíduo com sono REM mínimo ou ausente devido a uma lesão por estilhaço no tronco cerebral não revelou nenhum comprometimento de memória discernível. Além disso, não foi demonstrado que os medicamentos antidepressivos, que suprimem o sono REM, prejudicam a memória e podem até melhorá-la. Em 1983, Graeme Mitchison e Francis Crick apresentaram a hipótese de que a atividade espontânea intrínseca do sono REM serve para "remover certos modos indesejáveis de interação em redes de células no córtex cerebral", um processo que eles chamaram de "desaprendizado". Este mecanismo supostamente fortalece memórias relevantes, cujos substratos neuronais subjacentes são robustos o suficiente para suportar tal ativação espontânea e caótica, enquanto traços de memória mais fracos, transitórios ou "ruidosos" podem se dissipar. A consolidação da memória durante o sono paradoxal apresenta uma correlação específica com períodos de movimento rápido dos olhos, que não são contínuos. Uma explicação proposta para esta correlação é que as ondas elétricas PGO, que precedem esses movimentos oculares, também exercem influência na memória. O sono REM pode, portanto, oferecer uma oportunidade distinta para "desaprender" dentro das redes neurais fundamentais envolvidas na homeostase, que de outra forma são protegidas deste efeito de "redução sináptica" durante o sono profundo.
Ontogenia Neural
O sono REM é mais prevalente no período pós-natal e diminui com o avanço da idade. De acordo com a "hipótese ontogenética", o REM (também conhecido em neonatos como sono ativo) facilita o desenvolvimento do cérebro, fornecendo a estimulação neural necessária para que os neonatos estabeleçam conexões neurais maduras. Pesquisas sobre a privação do sono indicam que a privação no início da vida pode levar a problemas comportamentais, distúrbios persistentes do sono e redução da massa cerebral. O apoio convincente para a hipótese ontogenética origina-se de estudos envolvendo privação REM e observações do desenvolvimento do sistema visual dentro do núcleo geniculado lateral e do córtex visual primário.
Imobilização Defensiva
Ioannis Tsoukalas, pesquisador da Universidade de Estocolmo, propôs que o sono REM representa uma adaptação evolutiva do reflexo de imobilidade tônico, um mecanismo defensivo reconhecido. Este reflexo, alternativamente denominado hipnose animal ou simulação de morte, serve como estratégia defensiva final contra predadores, envolvendo a imobilização completa do animal para simular a morte. Tsoukalas afirma que as características neurofisiológicas e fenomenológicas desta reação apresentam semelhanças notáveis com o sono REM, citando características compartilhadas como controle do tronco cerebral, neurotransmissão colinérgica, paralisia, ritmo teta do hipocampo e alterações na termorregulação.
Mudança de olhar
A "hipótese de varredura" postula que as características direcionais do sono REM estão ligadas a mudanças no olhar nas imagens oníricas. No entanto, esta hipótese é desafiada pela observação de que movimentos oculares semelhantes se manifestam em indivíduos e fetos congenitamente cegos, apesar da ausência de visão. Além disso, os REMs binoculares não são conjugados, o que significa que os olhos não se alinham na mesma direção simultaneamente, faltando assim um ponto de fixação singular. Por outro lado, evidências de apoio indicam que durante os sonhos orientados para objetivos, o olhar se alinha com a ação do sonho, uma conclusão tirada das correlações entre os movimentos oculares e corporais em pacientes com transtorno comportamental do sono REM que realizam fisicamente seus sonhos.
Fornecimento de oxigênio para a córnea
Dr. David M. Maurice, oftalmologista e ex-professor adjunto da Universidade de Columbia, teorizou que o sono REM facilita o fornecimento de oxigênio à córnea, afirmando que o humor aquoso – o fluido situado entre a córnea e a íris – ficaria estagnado sem agitação. Suas evidências de apoio incluíam cálculos que demonstravam que, se o humor aquoso permanecesse estagnado, o oxigênio da íris precisaria se difundir através dele para chegar à córnea, um processo que ele considerou insuficiente. A teoria postula que durante a vigília, os movimentos dos olhos (ou temperaturas ambientes frias) promovem a circulação do humor aquoso. Durante o sono, o sono REM proporciona a agitação essencial para esse fluido. Esta hipótese está alinhada com as observações de que fetos e animais recém-nascidos com olhos selados apresentam sono REM extenso e que os episódios de sono REM humano se prolongam progressivamente ao longo de uma noite típica de sono. No entanto, um contraponto é que as corujas experimentam o sono REM sem aumento do movimento da cabeça em comparação com o sono não REM, e seus olhos ficam notavelmente imóveis.
Teorias Adicionais
Uma teoria alternativa propõe que a cessação da atividade das monoaminas é necessária para que os receptores cerebrais de monoaminas recuperem e restaurem a sua sensibilidade total.
Frederick Snyder introduziu a hipótese sentinela do sono REM em 1966. Esta hipótese baseia-se na observação de que o sono REM em vários mamíferos, incluindo ratos, ouriços, coelhos e macacos rhesus, é sucedido por um breve período de vigília. No entanto, este padrão não é observado em gatos ou humanos, embora os humanos tendam a despertar mais frequentemente do sono REM do que do sono NREM. Snyder postulou que o sono REM desperta periodicamente um animal para examinar seus arredores em busca de predadores em potencial. Embora esta hipótese não explique a paralisia muscular característica do sono REM, uma interpretação racional poderia sugerir que esta paralisia serve para evitar despertares completos desnecessários, facilitando assim o retorno ao sono mais profundo.
Jim Horne, pesquisador do sono afiliado à Universidade de Loughborough, propôs que o sono REM em humanos contemporâneos serve para compensar a menor necessidade de forrageamento de alimentos durante a vigília.
Teorias adicionais sugerem que o sono REM pode contribuir para o aquecimento do cérebro, estimular e estabilizar circuitos neurais inativos durante a vigília ou gerar estimulação interna crucial para o desenvolvimento do sistema nervoso central; por outro lado, alguns pesquisadores afirmam que o sono REM não tem nenhum propósito específico e é apenas um produto da ativação cerebral estocástica.
Além disso, supõe-se que os movimentos oculares sejam fundamentais em intervenções psicoterapêuticas específicas, como a dessensibilização e o reprocessamento dos movimentos oculares (EMDR).
- Neurociência do sono
- Sono e aprendizagem
Referências
- LSDBase – um banco de dados aberto de pesquisa do sono com imagens de gravações do sono REM.