Pergala Parastinê toreke tevlihev a pergalên biyolojîk e ku berpirsiyar e ji bo parastina organîzmayekê li hember nexweşiyên cûrbecûr. Ew cûrbecûr pathogenan, di nav de vîrus, bakterî û parazîtan, her weha şaneyên cirnexweş û madeyên derveyî yên wekî perçeyên dar, nas dike û bertek nîşan dide, van gefan ji vehûnên saxlem ên xwemalî yên organîzmayê cuda dike. Gelek cure di nav mîmariya xwe ya parastinê de xwedî du binergalên sereke ne. Pergala parastinê ya zikmakî mekanîzmayek bertekê ya pêş-sazkirî ji bo kategoriyên berfireh ên rewş û teşwîqan pêşkêş dike. Berovajî, pergala parastinê ya adapteyî bi bidestxistina şiyana naskirina molekulên ku berê pê re rû bi rû maye, bertekek taybetî ji bo teşwîqên takekesî çêdike. Her du pergal molekul û şaneyên taybetî bikar tînin da ku fonksiyonên xwe yên têkildar pêk bînin.
Pergala Parastinê toreke pergalên biyolojîk e ku organîzmayekê ji nexweşiyan diparêze. Ew cûrbecûr pathogenan, wekî vîrus, bakterî û parazîtan, her weha şaneyên penceşêrê û tiştên biyanî, mîna perçeyên dar, tespît dike û bertek nîşan dide — wan ji vehûna saxlem a organîzmayê cuda dike. Gelek cure du binergalên sereke yên Pergala Parastinê hene. Pergala parastinê ya zikmakî bertekek pêş-mîhengkirî ji bo komên berfireh ên rewş û teşwîqan peyda dike. Pergala parastinê ya adapteyî bi fêrbûna naskirina molekulên ku berê pê re rû bi rû maye, bertekek taybetî ji bo her teşwîqê peyda dike. Her du jî molekul û şaneyan bikar tînin da ku fonksiyonên xwe pêk bînin.
Hema hema hemî organîzma xwedî hin formên Pergala Parastinê ne. Bakterî, mînak, pergalek parastinê ya destpêkî nîşan didin ku ji enzîmên ku li hember enfeksiyonên vîrusî parastinê peyda dikin pêk tê. Mekanîzmayên parastinê yên bingehîn ên din di nebat û ajelên kevnar (eukaryotan) de pêş ketin û di neviyên wan ên îroyîn de berdewam dikin. Van mekanîzmayan fagosîtoz, peptîdên antîmîkrobî yên bi navê defensîn, destwerdana RNA, û pergala temamker di nav xwe de digirin. Vertebrayên çenîdar, wekî mirovan, xwedî mekanîzmayek parastinê ya pêşketîtir in. Mînak, parastina adapteyî şiyana baştirkirina karîgeriya naskirina pathogenan bi rêya pêvajoyên mîna hîpermûtasyona somatîk peyda dike. Ev mekanîzma bîranînek îmmunolojîk saz dike, ku dibe sedema bertekek zêdekirî li ser rûbirûbûnên paşîn ên bi heman pathogenê re. Ev mekanîzmaya taybetî ya parastina adapteyî prensîba bingehîn a derzîlêdanê pêk tîne.
Kêmasiya fonksiyona di nav Pergala Parastinê de dikare bibe sedema nexweşiyên otoîmmûn, rewşên înflamatuar û Penceşêrê. Kêmasiya parastinê çêdibe dema ku Pergala Parastinê li gorî rewşa xwe ya normal çalakiya wê kêm dibe, ku ev yek dibe sedema vegirtinên dubare û potansiyel ên kujer. Di Fîzyolojîya mirovan de, kêmasiya parastinê dikare ji nexweşiyên Genetîk ên wekî kêmasiya parastinê ya giran a hevgirtî, rewşên bidestxistî yên mîna HIV/AIDS, an jî ji bikaranîna dermanên îmmunosupresîv Çiql bibe. Berovajî, otoîmmûnîte ji Pergala Parastinê ya zêde-çalak derdikeve, ku bi xeletî tevnên normal dike armanc mîna ku ew hebûnên biyanî bin. Nexweşiyên otoîmmûn ên berbelav tîroîdîta Haşîmoto, artrîta romatoîd, Nexweşiya Şekir a tîpa 1, û lupus erythematosus sîstemîk di nav de hene. Îmmunolojî lêkolîna berfireh a hemî aliyên Pergala Parastinê dihewîne.
Pergalên Parastinê yên Qat bi Qat
Pergala Parastinê mêvandarê xwe li hember vegirtinê bi rêzek parastinên qatkirî diparêze, ku bi taybetmendiya zêde dibe têne diyar kirin. Astengên fîzîkî ketina patojenan, di nav de Bakterî û vîrus, di nav Organîzma de asteng dikin. Ger patojenek van astengên destpêkê derbas bike, Pergala Parastinê ya xwemalî bersivek tavilê, her çend ne-taybet be jî, dide destpêkirin. Pergalên Parastinê yên xwemalî di nav hemî Cureyên ajalan de berbelav in. Ger patojen bi serfirazî bersiva xwemalî derbas bikin, vertebrat tebeqeyek parastinê ya duyemîn, Pergala Parastinê ya adaptîf, çalak dikin, ku ew bi xwe ji hêla bersiva xwemalî ve tê çalak kirin. Di dema vegirtinê de, Pergala Parastinê bersiva xwe baştir dike da ku nasîna patojenan zêde bike. Ev bersiva baştirbûyî paşê wekî bîra îmmunolojîk tê parastin piştî tunekirina patojenan, ku Pergala Parastinê ya adaptîf dihêle di her hevdîtina paşîn de bi heman patojenê re êrîşên zûtir û bihêztir bike.
Hem parastina xwemalî û hem jî ya adaptîf bi bingehîn girêdayî kapasîteya Pergala Parastinê ne ku di navbera xwe û ne-xwe molekulan de cûdahiyê bike. Di nav îmmunolojiyê de, molekulên xwe wekî pêkhateyên hundurîn ên laşê Organîzma têne pênasekirin ku Pergala Parastinê wan ji madeyên biyanî cuda nas dike. Berovajî, molekulên ne-xwe ew in ku wekî derveyî têne nas kirin. Çînek taybetî ya molekulên ne-xwe wekî antîjen têne binavkirin (ku bi eslê xwe ji rola wan a wekî antibody generatoran hatine girtin), û ew wekî madeyên ku dikarin bi receptorên parastinê yên taybetî ve girêbidin û paşê bersivek parastinê derxînin holê têne pênasekirin.
Astengên Rûxarê
Organîzma ji ajanên vegirtinê bi cûrbecûr mekanîzmayên parastinê têne parastin, ku astengên mekanîkî, kîmyewî û biyolojîkî dihewînin. Astengên mekanîkî parastina sereke li dijî vegirtinê pêk tînin, mînakî kutîkula mûmî ya ku li ser piraniya pelan tê dîtin, skeletê derve yê kêzikan, qalik û perdeyên parastinê yên hêkên ku li derve hatine danîn, û pergala integumentary (çerm). Ji ber ku organîzma nikarin bi tevahî ji derdora xwe werin veqetandin, pergalên taybetî dixebitin ku devikên laş ên qels biparêzin, di nav de pişik, rûvî, û rêça genitourinary. Di nav pergala pişikê de, kiryarên wekî kuxik û pişikê bi fîzîkî patojen û acizkerên din ji rêyên nefesê derdixin. Bi heman rengî, herikîna paqijker a hêsir û mîzê bi mekanîkî patojenan ji cihê wan derdixe, dema ku mukusa ku ji hêla rêyên nefesê û gastrointestinal ve tê hilberandin, mîkroorganîzmayan bi bandor digire û bêliv dike.
Wêdetir ji parastinên fîzîkî, astengên kîmyewî jî bi awayekî girîng beşdarî pêşîlêgirtina vegirtinê dibin. Integument û rêyên nefesê peptîdên antîmîkrobîal, bi taybetî β-defensins, hilberînin. Herwiha, enzîmên cûrbecûr, di nav de lysozyme û phospholipase A2, ku di tûk, hêsir û şîrê dayikê de niha ne, taybetmendiyên antîbakteriyal nîşan didin. Piştî menarche, derdanên vajînal bi asîdîbûna sivik astengek kîmyewî ava dikin, dema ku semen defensins û zinc dihewîne da ku patojenan bêbandor bike. Di nav gede de, asîda mîdeyê wekî parastineke kîmyewî ya bihêz li dijî patojenên ku bi dev têne girtin fonksiyon dike.
Flora komensal a ku di nav rêyên genitourinary û gastrointestinal de dijî, wekî astengên biyolojîkî fonksiyon dike. Ew vê yekê bi pêşbaziyê bi bakteriyên patojen re ji bo xurdemenîyên bingehîn û çavkaniyên cîhî, û carinan jî bi guhertina şert û mercên hawîrdorê, wekî asta pH an hebûna hesin, bi dest dixin. Wekî encam, ev mekanîzma îhtîmala zêdebûna patojenan heya mîqdarên têrker ên ku nexweşîyê çêbikin kêm dike.
Pergala Parastinê ya Xwezayî
Piştî ketina serketî ya nav organîzmayekê, mîkroorganîzma an jî toksînên wan ên têkildar bi pêkhateyên şaneyî û molekulî yên Pergala Parastinê ya Xwezayî re rûbirû dibin. Bersiva parastinê ya xwezayî bi gelemperî an bi tespîtkirina pêkhateyên mîkrobî yên parastî bi rêya receptorên naskirina nexşeyê, an jî bi sînyalên alarmê yên ku ji şaneyên zirar dîtî, birîndar an streskirî têne derxistin, ku gelek ji wan jî ji hêla van receptoran ve têne nas kirin, dest pê dike. Parastinên parastinê yên xwezayî bi ne-taybetmendiya xwe têne diyar kirin, ku bersivek giştî li hember patojenên cûrbecûr destnîşan dike. Ya girîng, ev pergal li dijî patojenên taybetî parastineke mayînde nade. Pergala Parastinê ya Xwezayî mekanîzmaya parastina mêvandar a serdest di piraniya organîzmayan de temsîl dike û yekane Pergala Parastinê ye ku di nebatan de niha ye.
Hestkirina Parastinê
Xaneyên Pergala Parastinê ya Xwezayî receptorên naskirina nexşeyê (PRR) bi kar tînin da ku avahiyên molekulî yên ji patojenan derketî nas bikin. Van PRR proteîn in ku bi giranî ji hêla xaneyên parastinê yên xwezayî ve têne îfadekirin, di nav de xaneyên dendrîtîk, makrofaj, monosît, nêtrofîl û xaneyên epîtelî. Fonksiyona wan ew e ku du kategoriyên sereke yên molekulan tespît bikin: nexşeyên molekulî yên bi patojenan ve girêdayî (PAMP), ku taybetmendiya patojenên mîkrobî ne, û nexşeyên molekulî yên bi zirarê ve girêdayî (DAMP), ku pêkhateyên xaneyî yên mêvandar in û di dema birîndarbûn an mirina xaneyê de têne berdan. Xaneyên parastinê yên xwezayî xwedî PRR ne ku dikarin hem enfeksiyonên navxaneyî û hem jî zirara xaneyî tespît bikin. Çînên sereke yên van receptorên "sîtozolîk" ev in: receptorên mîna NOD, receptorên mîna RIG (genê asîdê retînoîk-înduksiyonî), û sensorên DNA yên sîtozolîk.
Naskirina PAMPên derveyî xaneyê an endozomal ji hêla proteînên transmembran ve tê hêsankirin ku jê re receptorên Toll-mîna (TLR) tê gotin. TLR bi motîfek avahîsazî ya parastî, dubareyên bi lîsîn-dewlemend (LRR), têne diyar kirin, ku şêweyek xwar a taybet didin wan. Di destpêkê de di Drosophila de hatine nasîn, receptorên Toll-mîna sentez û derdana sîtokînan didin destpêkirin û mekanîzmayên din ên parastina mêvandar çalak dikin ku ji bo bersivên parastinê yên xwezayî û adaptîf JGirîng in. Di mirovan de, deh receptorên Toll-mîna yên cuda hatine diyar kirin.
Xaneyên Pergala Parastinê ya Xwezayî
Hin lîkosît, ango xaneyên xwînê yên spî, wekî yekîneyên serbixwe, yek-xaneyî tevdigerin û pêkhateya duyemîn a pergala parastinê ya xwezayî pêk tînin. Ev kategoriya lîkosîtên xwezayî fagocîtên "profesyonel" di nav xwe de dihewîne: makrofaj, nêtrofîl û xaneyên dendrîtîk. Van xaneyan berpirsiyar in ji bo naskirin û tunekirina patojenan, an bi têkiliya rasterast û êrîşa li dijî ajanên enfeksiyonê yên mezintir an jî bi daqurtandin û paşê tunekirina mîkroorganîzmayan. Xaneyên din ên ku di bersiva parastinê ya xwezayî de cih digirin ev in: xaneyên lîmfoîd ên xwezayî, xaneyên mast, eozînofîl, bazofîl û xaneyên kujer ên xwezayî.
Fagocytosis, pêkhateyek JGirîng a parastina xaneyî ya xwezayî, xaneyên taybetî yên bi navê fagocît di nav xwe de dihewîne ku patojen an perçeyên biyanî digirin nav xwe. Van fagocîtan bi gelemperî laş ji bo gefan kontrol dikin, lê dikarin bi rêya sînyalên sîtokînan ber bi cihên taybetî ve werin kişandin. Piştî girtina navxweyî, patojen di nav vezîkulek navxaneyî, fagosome, de tê veqetandin, ku paşê bi lîzozomekê re yek dibe û fagolîzozomekê çêdike. Tunekirina patojenan di nav fagolîzozomê de an bi çalakiya enzîmên helandinê an jî bi rêya teqînek nefesê ku cureyên oksîjenê yên reaktîf çêdike, çêdibe. Dema ku fagocytosis di destpêkê de ji bo bidestxistina xurekan pêş ket, fonksiyona wê di fagocîtan de berfireh bû û daqurtandina patojenan wekî mekanîzmayek parastinê ya sereke girt nav xwe. Ev pêvajo dibe ku forma herî Kevnar a parastina mêvandar pêk bîne, ji ber hebûna fagocîtan di cureyên vertebrat û învertebrat de.
Nêtrofîl û makrofaj cureyên cuda yên fagosîtan in ku bi çalakî di laş de digerin da ku patojenên dagirker bêbandor bikin. Nêtrofîl, ku fagosîta herî berbelav in, ji %50 heta %60ê lîkosîtên di gera xwînê de pêk tînin û bi giranî di xwînê de cih digirin. Di dema bersivên îltîhabî yên tûj de, nêtrofîl bi gelemperî şaneyên parastinê yên destpêkê ne ku digihîjin cihê vegirtinê, bi rêya pêvajoyekê ku jê re kemotaksî tê gotin koç dikin. Makrofaj, berovajî, şaneyên niştecîh ên vehûnê ne ku pir bi adapte ne û kîmyayên biyolojîk ên cihêreng sentez dikin, di nav de enzîm, proteînên temamker û sîtokîn. Herwiha, ew wek paqijker tevdigerin, şaneyên pîr û bermahiyên şaneyî paqij dikin, û wek şaneyên antîjen-pêşkêşker (APC) JGirîng in ji bo destpêkirina bersivên pergala parastinê ya adapteyî.
Şaneyên dendrîtîk şaneyên fagosîtîk in ku bi stratejîkî di vehûnên ku bi jîngeha derve re têkiliyê datînin de cih digirin, wek çerm, rêyên pozê, pişik, gede û rûvî. Navê wan ji dişibiya wan a morfolojîk bi dendrîtên noronî tê, ku bi gelek pêşketinên mîna stiriyan têne diyar kirin. Van şaneyan di girêdana pergalên parastinê yên zikmakî û adapteyî de bingehîn in bi pêşkêşkirina antîjenan ji şaneyên T re, ku pêkhateyên bingehîn ên bersiva pergala parastinê ya adapteyî ne.
Granulosît çînek lîkosîtan in ku bi hebûna granûlên sîtoplazmîk têne cuda kirin. Ev kategorî di nav xwe de nêtrofîl, şaneyên mast, bazofîl û êozînofîl dihewîne. Şaneyên mast di vehûnên girêdanê û perdeyên mukozê de cih digirin, li wir pêvajoyên îltîhabî birêve dibin û bi gelemperî di reaksiyonên alerjîk û anafîlaksiyê de têne tevlîkirin. Bazofîl û êozînofîl, ku bi nêtrofîlan re xwedî eslê hevpar in, navbeynkarên kîmyayî derdixin ku ji bo parastina li dijî parazîtan JGirîng in û beşdarî rewşên alerjîk ên wekî astimê dibin.
Şaneyên lîmfoîd ên zikmakî (ILC) nifûsek cuda ya şaneyên parastinê yên zikmakî pêk tînin ku ji pêşengên lîmfoîd ên hevpar derdikevin û girêdayî rêza lîmfoîd in. Van şaneyan bi nebûna receptorên şaneya B an şaneya T (TCR) yên taybetî yên antîjenê têne diyar kirin, ku ev encamek e ji nebûna îfadeya gena aktîfkirina rekombînasyonê. Herwiha, ILC nîşankerên rûxarê yên şaneya mîeloîd an dendrîtîk nîşan nadin.
Şaneyên kujer ên xwezayî (şaneyên NK) lîmfosîtên bingehîn ên pergala parastinê ya zikmakî ne, ku fonksiyona wan a sereke ne ew e ku rasterast mîkrobên dagirker armanc bikin, lê belê ew e ku şaneyên mêvandar ên xisar dîtî, wekî şaneyên tîmorê an şaneyên bi vîrusê vegirtî, tunekirin. Şaneyên NK van şaneyên ne normal bi rêya mekanîzmayekê ku jê re "xwe-winda" tê gotin nas dikin, ku ev behsa şaneyên ku îfadeya rûxarê ya kêmkirî ya molekulên kompleksa histokompatîbîlîteya sereke ya çîna I (MHC I) nîşan didin dike — ev bûyerek berbelav e di dema vegirtinên vîrusî de. Berovajî, şaneyên mêvandar ên saxlem ji êrîşa şaneya NK têne parastin ji ber ku ew antîjenên MHC yên xwe yên saxlem îfade dikin. Van antîjenên MHC yên xwe ji hêla receptorên îmmunoglobulîn ên şaneya kujer ve têne nas kirin, ku bi bandor çalakiya şaneya NK asteng dikin.
Iltîhab
Iltîhab bersivek destpêkê ya Pergala Parastinê ye li hember vegirtinê. Bi sorbûn (erythema), werimîn (edema), germahiya zêde (hyperthermia), û êşê tê nîşandan, iltîhab ji ber zêdebûna herikîna xwînê ber bi vehûnên bandorkirî ve çêdibe. Ev pêvajo ji aliyê eicosanoids û cytokines ve tê rêvebirin, ku ew pêkhateyên ji aliyê şaneyên xisarxwarî an vegirtî ve têne derxistin. Eicosanoids prostaglandinan dihewînin, ku tayê (pyrexia) û berfirehbûna damaran (vasodilation) ku taybetmendiya iltîhabê ne, çêdikin, û leukotrienes jî kombûna lîmfosîtên taybet hêsan dikin. Cytokinesên sereke interleukinsan dihewînin, ku ji bo ragihandina navbera lîmfosîtan JGirîng in; chemokines, ku chemotaxisê teşwîq dikin; û interferons, ku bi taybetmendiyên xwe yên antîvîrûsî têne zanîn, wekî astengkirina senteza proteînên şaneya mêvandar. Herwiha, faktorên mezinbûnê û faktorên sîtotoksîk jî dikarin werin berdan. Bi hev re, ev cytokines û ajanên din ên biyokîmyayî kombûna şaneyên parastinê ber bi cihê vegirtinê ve birêve dibin û tamîrkirina vehûnan piştî tunekirina pathogenan pêşve dibin. Herwiha, inflammasomes, ku Tevlihevên pir-proteînî ne (ji NLR, proteîna adaptor ASC, û Molekula efektor pro-caspase-1 pêk tên), wekî receptorên Naskirina Nexşeyê kar dikin. Ew di bersiva nexşeyên molekular ên bi pathogenan ve girêdayî (PAMPs) û nexşeyên molekular ên bi xetereyê ve girêdayî (DAMPs) yên sîtosolî de kom dibin, di encamê de cytokinesên iltîhabî yên çalak IL-1β û IL-18 çêdikin.
Parastinên Humoral
Pergala komplîmentê kaskadek biyokîmyayî ye ku ji bo armanckirina rûxarên şaneyên biyanî hatiye sêwirandin. Ji zêdetirî 20 proteînên cuda pêk tê, navê xwe ji kapasîteya xwe digire ku tunekirina pathogenan a bi antîkoran ve girêdayî "temam bike". Ev pergal pêkhateya sereke ya humoral a bersiva Pergala Parastinê ya zikmakî temsîl dike. Pergalên komplîmentê di gelek Cureyan de Niha ne, Wêdetirî memikan jî ne, di nav de riwek, masî, û hin bêmovik. Di mirovan de, çalakkirin an bi girêdana komplîmentê bi antîkorên ku bi mîkroban ve hatine girêdan çêdibe an jî bi girêdana rasterast a proteînên komplîmentê bi karbohîdratên rûxara mîkrobî ve. Ev Bûyera naskirinê bersivek sîtotoksîk a bilez dide destpêkirin. Leza vê bersivê ji zêdekirina Sînyalê tê, ku bi çalakkirina proteolîtîk a rêzî ya Molekulên komplîmentê, yên ku bi xwe xwedî çalakiya proteazê ne, tê bidestxistin. Li ser girêdana destpêkê bi mîkrobê re, proteînên komplîmentê çalakiya xwe ya proteazê ya hundurîn çalak dikin, û dûv re proteazên din ên komplîmentê bi awayekî kaskadî çalak dikin. Ev pêvajo kaskadek katalîtîk çêdike, Sînyala destpêkê bi rêya bertekek erênî ya birêkûpêk zêde dike. Kaskad di Nifşa peptîdan de digihîje lûtkeyê ku şaneyên parastinê kom dikin, permeabiliyeta damaran zêde dikin, û rûxara pathogenê opsonîze dikin (pêç dikin), bi vî rengî wê ji bo tunekirinê nîşan dikin. Herwiha, danîna komplîmentê dikare rasterast lîza şaneyê çêbike bi têkbirina parzûna plazmayê bi rêya kombûna Tevlihevek êrîşa parzûnê.
Pergala Parastinê ya Adaptîf
Pergala parastinê ya adaptîf, ku di organîzmayên vertebrat ên destpêkê de pêşve çûye, bersivek parastinê ya bihêztir û bîranîna parastinê peyda dike, ku tê de her patojen bi îmzeyek antîjenîk a bêhempa tê nasîn. Ev bersiv bi taybetmendiya xwe ya antîjenê tê diyar kirin, ku nasîna antîjenên cuda yên "ne-xwe" bi rêya mekanîzmayek ku wekî pêşkêşkirina antîjenê tê zanîn, pêwîst dike. Ev taybetmendî rê dide pêşkeftina bersivên pir taybetî yên ku patojenên taybetî an şaneyên vegirtî dikin hedef. Kapasîteya destpêkirina van bersivên taybetî di nav organîzmayê de ji hêla "şaneyên bîranînê" yên pispor ve tê domandin. Di rewşên rûbirûbûna dubare ya patojenan de, ev şaneyên bîranînê yên taybetî tunekirina bilez a patojenan hêsan dikin.
Nasîna Antîjenê
Pergala parastinê ya adaptîf ji lîmfosîtên pispor, ku wekî lîmfosît têne zanîn, pêk tê. Binkomên sereke yên lîmfosîtan, şaneyên B û şaneyên T, ji şaneyên kok ên hematopoetîk di nav hestî de derdikevin. Şaneyên B bersiva parastinê ya humoral navbeynkar dikin, lê belê şaneyên T ji bo parastina bi navbeynkariya şaneyan JGirîng in. Lîmfosîtên T yên sîtotoksîk (CTLs) bi taybetî antîjenên ku ji hêla molekulên Kompleksa Mezin a Histokompatîbîlîteyê (MHC) ya Çîna I ve têne pêşkêş kirin nas dikin, dema ku şaneyên T yên alîkar û şaneyên T yên rêkûpêk antîjenên bi molekulên MHC yên Çîna II ve girêdayî nas dikin. Ev mekanîzmaya pêşkêşkirina antîjenê ya cihêreng rolên fonksiyonel ên cuda yên van binkomên şaneyên T destnîşan dike. Binkomek kêm belavbûyî, şaneyên T yên γδ, xwediyê şiyana bêhempa ye ku antîjenên saxlem bêyî girêdana reseptora MHC nas bike. Şaneyên T yên du-pozîtîf di nav tîmusê de rûbirûyê rêzek cûrbecûr antîjenên xwe-yî dibin, ku tê de îyot ji bo pêşkeftin û fonksiyona tîmusê JGirîng e. Berovajî, reseptora taybetî ya antîjenê ya şaneya B, molekulek antîkor ku li ser rûxarê wê ye, antîjenên xwecihî (nehatî pêvajo kirin) rasterast nas dike bêyî ku pêvajoyek antîjenê ya berê hewce bike. Ev antîjen dikarin wekî molekulên mezin ên ku niha li ser rûxarên patojenan hene an jî wekî haptenên piçûk (wek penîsîlîn) ku bi molekulek hilgir ve girêdayî ne, xuya bibin. Her çiqlê şaneya B antîkorek bêhempa îfade dike, ku tê wateya ku repertuara kolektîf a reseptorên antîjenê yên şaneya B tevahiya spektrumê antîkorên ku organîzma dikare hilberîne dihewîne. Dema ku bi antîjenên xwe yên hevgirtî re rûbirû dimînin, şaneyên B û T zêde dibin, gelek "klonên" şaneyî yên ku bi taybetî wê antîjenê dikin hedef, çêdikin, ev pêvajo wekî hilbijartina klonal tê binavkirin.
Pêşkêşkirina Antîjenê ya Lîmfosîta T
Hem lîmfosîtên B û hem jî lîmfosîtên T xwediyê molekulên reseptorê ne ku dikarin armancên taybetî nas bikin. Lê belê, şaneyên T, armancên "ne-xwe", wek patojenan, tenê piştî ku antîjenên wan (perçeyên piçûk ên patojenan) hatine pêvajo kirin û paşê bi reseptorek "xwe", bi taybetî molekulek Kompleksa Mezin a Histokompatîbîlîteyê (MHC) re hatine pêşkêş kirin, nas dikin.
Parastina Bi Navbeynkariya Şaneyan
Lîmfosîtên T bi giranî di du binkomên sereke de têne dabeş kirin: şaneyên T yên sîtotoksîk (şaneyên T yên kujer) û şaneyên T yên alîkar. Herwiha, şaneyên T yên rêkûpêk di rêkxistina bersiva parastinê de rolek JGirîng dilîzin.
Lîmfosîtên T yên Sîtotoksîk (Şaneyên T yên Kujer)
Lîmfosîtên T yên sîtotoksîk (CTL) binekomakek şaneyên T pêk tînin ku berpirsiyar in ji holê rakirina şaneyên bi vîrus an patojenên din vegirtî, herwiha yên ku zirar dîtine an jî bêfonksiyon in. Mîna şaneyên B, her klonek CTL antîjenek cûda nas dike. CTL çalak dibin dema ku reseptora wan a şaneya T bi antîjenek taybet ve girêdide, ku di tevliheviyekê de bi reseptora Kompleksa Hîstokompatîbîlîteya Mezin (MHC) Çîna I ya şaneyek antîjen-pêşkêşker re tê pêşkêş kirin. Nasîna vê tevliheviya MHC:antîjen ji hêla koreseptora CD8 ve tê hêsankirin, ku li ser rûxara şaneya T tê nîşandan. Dûv re, CTL-ya çalakkirî bi awayekî sîstemîk digere, li şaneyên ku vê antîjena taybet li ser reseptorên xwe yên MHC Çîna I nîşan didin digere. Dema ku rastî şaneyên armanc ên wusa tê, şaneya T ya çalakkirî sîtotoksînan derdixe, di nav de perforîn, ku di parzûna plazmayê ya şaneya armanc de qulikan Afirandin, bi vî awayî rê dide herikîna îyonan, avê, û molekulên din ên sîtotoksîk. Ketina paşîn a granulysînê, proteazek, apoptosisê di şaneya armanc de dide destpêkirin. Ev ji holê rakirina şaneyên mêvandar ên bi navbeynkariya şaneya T ji bo astengkirina dubarebûna vîrusê JGirîng e. Çalakkirina şaneya T bi tundî tê rêkûpêk kirin, bi gelemperî pêdivî bi sînyalek çalakkirinê ya MHC/antîjenê ya xurt an jî sînyalên hev-stimulatorî yên pêvek ên ku ji hêla şaneyên T yên alîkar ve têne peyda kirin heye.
Lîmfosîtên T yên Alîkar
Lîmfosîtên T yên alîkar hem bersivên parastinê yên xwemalî hem jî yên adaptîf organîze dikin, bandorê li reaksiyonên îmmunolojîk ên taybet dikin ku li dijî patojenek diyarkirî têne çêkirin. Ji ber ku çalakiya sîtotoksîk tune, ev şane rasterast şaneyên vegirtî ji holê ranakin an patojenan paqij nakin. Di şûna wê de, ew bersiva parastinê rêkûpêk dikin bi rêberkirina şaneyên parastinê yên din ku van fonksiyonan pêk bînin.
Şaneyên T yên alîkar reseptorên şaneya T (TCR) hene ku dikarin antîjenên ku ji hêla molekulên Kompleksa Hîstokompatîbîlîteya Mezin (MHC) Çîna II ve têne pêşkêş kirin nas bikin. Koreseptora CD4 ya li ser şaneya T ya alîkar herwiha vê tevliheviya MHC:antîjen nas dike, dûv re molekulên navxaneyî, wek Lck, dikişîne, ku ji bo destpêkirina çalakkirina şaneya T JGirîng in. Berevajî şaneyên T yên kujer, ku dikarin ji hêla yek molekulek MHC:antîjen ve werin çalak kirin, şaneyên T yên alîkar ji bo tevliheviya MHC:antîjen xwedî eleqeyek qelstir in, ku ji bo çalakkirinê pêdivî bi girêdana gelek reseptoran (nêzîkî 200–300) heye. Herwiha, çalakkirina şaneyên T yên alîkar pêwendiyek dirêjtir bi şaneyek antîjen-pêşkêşker re dixwaze. Dema ku çalak dibin, şaneyên T yên alîkar ên bêdeng sîtokînan derdixin, ku fonksiyonên cûrbecûr şaneyên din modul dikin. Van sînyalên sîtokînê kapasîteyên mîkrobkujî yên makrofajan zêde dikin û çalakiya şaneyên T yên kujer xurtir dikin. Wekî din, çalakkirina şaneya T ya alîkar dibe sedema zêdebûna nîşandana rûxarê ya molekulan wekî lîganda CD40 (ku wekî CD154 jî tê zanîn), ku sînyalên hev-stimulatorî yên bingehîn peyda dikin ku bi gelemperî ji bo çalakkirina şaneyên B yên antîkor-Afirandin hewce ne.
Şaneyên T yên Gamma Delta
Şaneyên T yên Gamma Delta (şaneyên T yên γδ) bi wergirek T-şaneyî (TCR) ya alternatîf têne nasîn, ku ji yên li ser şaneyên T yên CD4+ û CD8+ (αβ) têne dîtin cuda ye, û taybetmendiyên berbelav ên şaneyên T yên alîkar, şaneyên T yên sîtotoksîk, û şaneyên kujer ên xwezayî (NK) nîşan didin. Şert û mercên tam ên ku bersivên ji şaneyên T yên γδ derdixin, hîn bi temamî nehatine zelalkirin. Mîna binkomên din ên şaneyên T yên 'nekevneşopî' yên ku TCRyên neguherbar îfade dikin, wek şaneyên T yên kujer ên xwezayî yên bi CD1d-sînorkirî, şaneyên T yên γδ cihekî îmmunolojîk dagir dikin ku parastina xwemalî û parastina adaptîv girêdide. Van şaneyan beşdarî parastina adaptîv dibin bi rêya ji nû ve rêzkirina genên TCR, ku cihêrengiya wergiran çêdike, û bi kapasîteya wan a pêşxistina fenotîpek bîranînê. Berovajî, binkomên cuda yên şaneyên T yên γδ di nav pergala parastinê ya xwemalî de fonksîyon dikin, bi karanîna TCRyên sînorkirî an wergirên NK wekî wergirên naskirina nexşeyê. Mînak, komên girîng ên şaneyên T yên Vγ9/Vδ2 yên mirovan zû (di nav çend saetan de) bertek nîşan didin li hember metabolîtên mîkrobî yên berbelav, dema ku şaneyên T yên Vδ1+ yên pir sînorkirî di tevînên epîtelyal de bersivê didin şaneyên epîtelyal ên di bin stresê de.
Bersiva Parastinê ya Humoral
Şaneyên B patojenan tespît dikin bi rêya girêdana antîkorên li ser rûxarê bi antîjenên biyanî yên taybet. Şaneya B vê tevliheviya antîjen/antîkorê digire nav xwe, û paşê bi rêya proteolîzê wê vediguherîne perçeyên peptîdî. Van peptîdên antîjenîk paşê li ser rûxara şaneya B di nav molekulên MHC çîna II de têne pêşkêş kirin. Ev pêşkêşkirina MHC-antîjenê ya taybet şaneyek T ya alîkar a têkildar dikişîne, ku, piştî têkiliyê, lîmfokînan derdixe ku şaneya B çalak dikin. Şaneya B ya çalakbûyî paşê pirbûnê derbas dike, û dûndana ku wekî şaneyên plazmayê têne zanîn çêdike, ku bi mîlyonan kopiyên antîkora taybet a ku antîjenê nas dike derdixin. Van antîkoran di nav plazmaya xwînê û lîmfê de digerin, li wir ew bi patojenên antîjen-îfadeker ve girêdidin, bi vî awayî wan ji bo tunekirinê bi rêya çalakkirina temamkerê an jî ji bo girtin û ji holê rakirinê ji hêla fagocîtan ve nîşan dikin. Herwiha, antîkor dikarin rasterast xetereyan bêbandor bikin bi girêdana bi toksînên bakterî an jî bi astengkirina wergirên ku ji hêla vîrus û bakteriyan ve ji bo vegirtina şaneyî têne bikar anîn.
Zarokên nûbûyî, ji ber ku berê bi mîkroban re rûbirû nebûne, hesasiyeteke zêde li hember vegirtinan nîşan didin. Dayik çend qat parastina îmmunolojîk a pasîf peyda dike. Di dema ducaniyê de, antîkorên îmmunoglobulîn G (IgG) bi awayekî çalak bi ser plasentayê re ji dayikê ber bi cênînê ve tên veguhestin, ku ev yek dibe sedema kombûna zêde ya antîkoran di zarokên nûbûyî yên mirovan de di dema jidayikbûnê de, û ev kombûn taybetmendiyên antîjenê yên dayikê nîşan dide. Herwiha, şîrê dayikê û kolostrum antîkoran dihewînin ku ji bo rêça dehandinê ya pitikê tên veguhestin, û parastinê li hember vegirtinên bakteriyan peyda dikin heta ku zarokê nûbûyî kapasîteya Hilberandina antîkorên xwe bi dest bixe. Ev bûyer parastina pasîf pêk tîne, ji ber ku cênîn bi serê xwe şaneyên bîranînê an antîkoran Hilberandin nake, lê belê wan bi demkî bi dest dixe. Bi gelemperî, ev parastina pasîf demkurt e, û ji çend rojan heta çend mehan dom dike. Di çarçoveyên klînîkî de, parastina pasîf a parastinê dikare bi çêkirî di navbera kesan de jî were peyda kirin.
Bîranîna Îmmunolojîk
Piştî çalakkirin û pirbûna şaneyên B û T, beşek ji neviyên wan diguherin şaneyên bîranînê yên demdirêj. Van şaneyên bîranînê bîranîneke îmmunolojîk a domdar diparêzin derbarê pathogenên taybet ên ku di tevahiya jiyana organîzma de rûbirû wan bûne, û ev yek bersiveke xurt û bilez di dema tespîtkirina paşîn a heman pathogenê de gengaz dike. Şaneyên T pathogenan bi rêya sînyalên vegirtinê yên piçûk, yên li ser bingeha proteînê, ku wekî antîjen tên zanîn, nas dikin, û ev antîjen rasterast bi receptorên rûxarê yên şaneyên T ve girêdidin. Berovajî, şaneyên B proteîna îmmunoglobulînê bi kar tînin ji bo naskirina antîjenên pathogenîk. Ev mekanîzma wekî "adaptîf" tê binavkirin, ji ber ku di tevahiya jiyana kesekî de pêş dikeve wekî adaptasyon / lihevhatin li hember vegirtinên taybet, û bi vî awayî Pergala Parastinê ji bo rûbirûbûnên pêşerojê amade dike. Bîranîna îmmunolojîk xwe wekî bîranîna pasîf a demkurt an jî bîranîna çalak a demdirêj nîşan dide.
Rêziknameya Fîzyolojîk
Pergala Parastinê bi berfirehî beşdarî aliyên cûrbecûr ên rêziknameya fîzyolojîk di nav organîzma de dibe. Ew têkiliyên tevlihev bi pergalên din ên laş re diparêze, di nav de pergalên endokrîn û demarî. Herwiha, Pergala Parastinê di embriyogenezê de girîng e, ku pêşveçûna embriyonîk dihewîne, û bi awayekî girîng beşdarî pêvajoyên tamîrkirin û nûjenkirina vehûnê dibe.
Hormon
Hormon wekî îmmunomodulatoran fonksîyon dikin, bandorê li bersiva Pergala Parastinê dikin. Mînak, hormonên zayendî yên mê wekî îmmunostimulatorên naskirî ne, ku hem bersivên parastinê yên adaptîf hem jî yên xwemalî xurt dikin. Ev Çavdêrî bi rûdana bijarte ya hin Nexweşiyên otoîmmun, wekî lupus erythematosus, di jinan de lihevhatî ye, ku gelek caran bi destpêka balixbûnê re têkildar e. Berovajî, hormonên zayendî yên nêr, di nav de testosteron, taybetmendiyên îmmunosupresîf nîşan didin. Hormonên din, bi taybetî prolaktîn, Hormona mezinbûnê, û Vîtamîn D, xuya ye ku bandorên rêkûpêk li ser Pergala Parastinê jî dikin.
Vîtamîn D
Dema ku lêkolînên şaneyî yên destpêkê bandorek potansiyel a Vîtamîn D li ser bersivên parastinê destnîşan kirin, lêkolînên klînîkî yên mezin û meta-analîzên paşîn ên ku di navbera 2022 û 2024an de hatine kirin nîşan dane ku pêveka Vîtamîn D dikare rîsk û giraniya Nexweşiyên otoîmmun ên wekî romatîzma artît û skleroza multiple kêm bike. Herwiha, dibe ku ew bi nermî rûdana vegirtinên rêka nefesê yên tûj kêm bike û encamên ji bo tûberkulozê baştir bike. Lê belê, raporek sala 2011an ji Enstîtuya Dermanê ya Dewletên Yekbûyî encam da ku "encamên têkildarî ... fonksîyona parastinê û nexweşiyên otoîmmun, û vegirtinan ... bi pêbawerî bi vexwarina kalsiyûm an Vîtamîn D ve nehatin girêdan û gelek caran nakok bûn."
Xew û Bêhnvedan
Xew û bêhnvedan bi awayekî girîng bandorê li Pergala Parastinê dikin, û kêmbûna xewê ji bo Fonksîyona parastinê zirar e. Mekanîzmayên bertekên tevlihev ên ku sîtokînan dihewînin, wekî înterleukîn-1 û Faktora nekroza tîmor-α, ku di bersiva vegirtinê de têne hilberandin, xuya ye ku xewa ne-Pêla çavê bilez (NREM) jî rêkûpêk dikin. Wekî encam, bersiva parastinê ya li hember vegirtinê dikare guhertinan di Çerxa xewê de çêbike, di nav de zêdebûna xewa Pêla Hêdî li gorî xewa Pêla çavê bilez (REM).
Di nav kesên ku kêmbûna xewê dikişînin de, îmmunîzasyonên çalak dibe ku bandorek kêm nîşan bidin, ku dibe sedema kêmkirina hilberîna Antîkoran û bersivek parastinê ya qelstir li gorî kesên baş bêhnvedayî. Zêdetir, proteînên wekî NFIL3, ku bi awayekî bingehîn bi cihêbûna T-Şaneyan û rîtmên sîrkadiyan ve girêdayî ne, dikarin ji ber têkçûnên Çerxên Sivik-Tarî yên xwezayî yên ku ji ber kêmbûna xewê çêdibin bandor bibin. Têkçûnên weha bi rûdanek bilind a Nexweşiyên kronîk ve têkildar in, di nav de Nexweşiya Dil, êşa kronîk, û Astim.
Wêdetirî encamên neyînî yên ku bi kêmasiya xewê ve girêdayî ne, hem xew û hem jî pergala sîrkadiyan a ku bi hev ve girêdayî ye, bandorên rêkûpêk ên girîng li ser fonksiyonên îmmunolojîk dikin, bandorê li parastina xwemalî û adaptîf dikin. Di destpêkê de, di dema qonaxa xewê ya pêla hêdî ya destpêkê de, paşve çûnek bilez di astên kortîzol, epînefrîn û norepînefrînê yên di xwînê de, bilindiyek di giraniya leptîn, hormona mezinbûnê ya pîtûîterî û prolaktînê de di xwînê de çêdike. Van sînyalên hormonî paşê rewşek fîzyolojîk a pro-îltîhabî çêdikin, ku bi hilberîna sîtokînên pro-îltîhabî yên wekî înterleukîn-1, înterleukîn-12, TNF-Alfa û IFN-gamma ve tê rêvebirin. Van sîtokînan, di encamê de, fonksiyonên cûrbecûr ên parastinê teşwîq dikin, di nav de çalakkirina şaneyên parastinê, zêdebûn û cudabûn. Di heman demê de, di vê dema pêşkeftina hêdî hêdî ya bersivên parastinê yên adaptîf de, lûtkeyek di belavbûna şaneyên ne-cudakirî an kêm-cudakirî de heye, bi taybetî şaneyên T yên naîf û bîranîna navendî. Herwiha, jîngeha hormonî ya ku di vê demê de serdest e—ku ji leptîn, hormona mezinbûnê ya pîtûîterî û prolaktînê pêk tê—danûstandinên di navbera şaneyên antîjen-pêşkêşker (APCs) û şaneyên T de hêsan dike, guhertinek di hevsengiya sîtokînê ya Th1/Th2 de ku Th1 piştgirî dike, pêş dixe, zêdebûna giştî ya şaneyên Th zêde dike, û koça şaneyên T yên naîf ber bi girêkên lîmfê ve teşwîq dike. Ev pêvajo herwiha tê hîpotezkirin ku bi destpêkirina bersivên parastinê yên Th1 ve beşdarî damezrandina bîranîna parastinê ya domdar dibe.
Berovajî, di dema demên şiyarbûnê de, lûtkeyek di belavbûna hejmarî ya şaneyên efektor ên cudakirî de heye, di nav de şaneyên kujer ên xwezayî yên sîtotoksîk û lîmfosîtên T yên sîtotoksîk ên CD45RA+. Di heman demê de, molekulên dij-îltîhabî, wekî kortîzol û katekolamîn, di dema rewşên şiyarbûnê yên çalak de jî digihîjin giraniya xwe ya herî bilind. Ji ber ku iltîhab dikare stresa oksîdatîf çêbike, hebûna melatonînê di dema xewê de dibe ku ji bo kêmkirina hilberîna radîkalên azad di vê qonaxê de bibe alîkar.
Werzîşa Fîzîkî
Werzîşa fîzîkî bi eşkere bandorên sûdmend li ser pergala parastinê dike, bi frekans û tundiya çalakiyê bandorê li kêmkirina bandorên patojenîk ên ji nexweşiyên bakterî û vîrusî dike. Lê belê, yekser piştî werzîşa dijwar, rewşek demkî ya îmmunodepresyonê çêdibe, ku bi kêmkirina hejmara lîmfosîtên di xwînê de û paşve çûnek di hilberîna antîkor de tê diyar kirin. Ev rewşa demkî dikare potansiyel pencereyek hesasiyetê ji bo enfeksiyonan û ji nû ve çalakkirina enfeksiyonên vîrusî yên veşartî Afirandin, her çend piştrastiya piştgirî ne diyar bimîne.
Guhertinên Asta Şaneyî
Di dema çalakiya fîzîkî de, zêdebûnek berbiçav di şaneyên xwînê yên spî yên herikînê yên ji her cûreyî de tê dîtin. Ev bûyer ji ber hêzên lêkdanê yên ku ji hêla herikîna xwînê ve li ser rûxara şaneya endotelî têne kirin û bandora katekolamînan li ser receptorên β-adrenerjîk (βARs) tê hesibandin. Bi taybetî, hejmara neutrofîlan di herikîna xwînê de bilind dibe û heta şeş demjimêran di astek bilind de dimîne, bi hebûna formên negihîştî. Her çend ev neutrofîliya ku ji ber werzîşê çêdibe dişibe ya ku di dema enfeksiyonên bakteriyan de tê dîtin, nifûsa neutrofîlan bi gelemperî nêzîkî 24 demjimêran piştî werzîşê normal dibe.
Berovajî, hejmara lîmfosîtên herikînê, bi taybetî şaneyên kujer ên xwezayî, di dema çalakiya fîzîkî ya dijwar de kêm dibe lê bi gelemperî di nav 4 heta 6 demjimêran de vedigere astên bingehîn. Her çend beşek piçûk, heta %2, ji van şaneyan dibe ku apoptozê derbas bike, piraniya wan ji herikîna xwînê koç dikin nav vehûnên cûrbecûr, bi giranî rûvî û pişik, ku cihên berbelav in ji bo rûbirûbûna pathogenan.
Bînekomek monosit ji gera sîstemîk derdikeve û koç dike nav vehûna masûlkeyê, li wir ew dibin makrofaj. Ev makrofaj paşê dibin du fenotîpên cûda: makrofajên proliferatîf, ku di zêdekirina nifûsa şaneyên kok de girîng in, û makrofajên restoratîf, ku beşdarî gihîştina şaneyên masûlkeyê dibin.
Tamîrkirin û Nûjenkirin
Pergala parastinê, bi taybetî beşa wê ya xwemalî, di tamîrkirina vehûnê de piştî birîndarbûnê fonksiyonek krîtîk pêk tîne. Her çend makrofaj û neutrofîl efektorên şaneyî yên sereke ne, cûreyên din ên şaneyên parastinê, di nav de şaneyên T yên γδ, şaneyên lîmfoîd ên xwemalî (ILCs), û şaneyên T yên rêkûpêk (Tregs), jî bi awayekî girîng beşdar dibin. Plastîkbûna xwemalî ya şaneyên parastinê û hevsengiya nazik di navbera rêyên sînyalê yên pro-înflamatuar û antî-înflamatuar de ji bo tamîrkirina vehûnê ya bi bandor girîng in. Herwiha, pêkhate û rêyên parastinê di pêvajoyên nûjenkirinê de cih digirin, mînak nûjenkirina lemlateyan di amfîbiyan de wekî aksolotl. Yek hîpoteza berbelav destnîşan dike ku organîzmayên xwedî kapasîteyên nûjenkirinê (mînak, aksolotl) dibe ku li gorî yên ku van şiyan kêm in, parastina wan kêm be.
Nexweşiyên Pergala Parastinê ya Mirovî
Kêmasiyên di nav pergala parastinê ya mêvandar de bi sê kategoriyên sereke diyar dibin: kêmasiyên parastinê, otoîmmunîtî, û hestiyariyên zêde.
Kêmasiyên Parastinê
Kêmasiyên parastinê dema ku yek an çend pêkhateyên Pergala Parastinê bêçalak dibin derdikevin holê. Kapasîteya Pergala Parastinê ya ji bo şerkirina pathogenan hem di nifûsa zarokan de hem jî di nifûsa kal û pîran de kêm dibe, digel ku bersivên parastinê bi gelemperî li dora 50 saliya temen ji ber îmmûnosensensê xirab dibin. Li welatên pîşesazî, qelewî, îstismarkirina alkolê, û bikaranîna Cewheran bi gelemperî beşdarî Fonksiyona parastinê ya xirabûyî dibin, lê belê kêmasiya xwarinê sedema sereke ya kêmasiya parastinê li welatên pêşkeftî ye. Kêmasiya girtina Proteînê ya xwarinê bi parastina Şane-navbeynkar a kêmkirî, çalakiya temamker a xirabûyî, Fonksiyona fagocîtan a kêmkirî, konsantrasyonên Antîkorên IgA yên kêmtir, û hilberîna sîtokînan a kêmkirî re têkildar e. Herwiha, învolusyona tîmîk a pêşwext, çi ji ber Mutasyona Genetîkî be çi ji ber derxistina cerahî, dibe sedema kêmasiya parastinê ya kûr û zêdebûna hestiyariya li hember enfeksiyonan. Kêmasiyên parastinê dikarin wekî mîrasî an jî bidestxistî bêne dabeş kirin. Kêmasiya parastinê ya giran a hevgirtî, Nexweşiyeke Genetîkî ya Kêmpeyda, bi pêşveçûna xirabûyî ya lîmfosîtên T û B yên fonksiyonel tê nîşankirin, ku ji Mutasyonên Genetîkî yên cihêreng derdikeve. Nexweşiya granulomatoz a kronîk, ku bi fagocîtên bi kapasîteya kêmkirî ya tunekirina pathogenan tê nimûne kirin, wekî mînakek kêmasiyek parastinê ya mîrasî, ango zikmakî, xizmet dike. Kêmasiya parastinê ya bidestxistî dikare ji ber şert û mercên wekî AIDS û hin penceşêran çêbibe.
Otomûnîtî
Berovajî, bersivên Pergala Parastinê yên zêdeçalak Lûtkeya din a bêFonksiyona parastinê temsîl dikin, bi taybetî wekî Nexweşiyên otomûnî derdikevin holê. Di van şert û mercan de, Pergala Parastinê bi xeletî nikare di navbera pêkhateyên xweyî û ne-xweyî de cudahiyê bike, paşê êrîşî tevneyên laşê xwe dike. Bi gelemperî, gelek Şaneyên T û Antîkor reaktîvîteyê li hember peptîdên "xweyî" nîşan didin. Fonksiyoneke girîng a Şaneyên pispor, ku Di nav de tîmus û Hestî-moxê de ne, pêşkêşkirina antîjenên xweyî, ku li seranserê laş têne hilberandin, ji lîmfosîtên pêşkeftî re û paşê tunekirina her Şaneyên ku van antîjenên xweyî nas dikin vedihewîne, bi vî awayî pêşî li otomûnîtiyê digire. Nexweşiyên otomûnî yên girîng tîroîdîta Haşîmoto, artrîta romatoîd, Nexweşiya Şekir a tîpa 1, û lûpusa erîtematoz a sîstemîk di nav xwe de digirin.
Hîpersensîtîvîte
Hîpersensîtîvîte bertekeke Pergala Parastinê ye ku zirarê digihîne vehûnên xwezayî yên laş. Ew li çar çînên cûda (Tîpa I – IV) tê dabeşkirin, ku ji hêla mekanîzmayên wan ên bingehîn û pêşveçûna demkî ya berteka hîpersensîtîv ve ji hev cuda dibin. Hîpersensîtîvîteya Tîpa I bertekeke tavilê an anafîlaktîk pêk tîne, ku pir caran bi bertekên alerjîk ve girêdayî ye. Nîşanên klînîkî dikarin ji nerehetiyên biçûk heya encamên kujer Cudahî nîşan dan. Antîkorên IgE navbeynkariya hîpersensîtîvîteya Tîpa I dikin, dema Antîjen bi hev ve girêdayî bin, degranulasyona şaneyên mast û bazofîl didin destpêkirin. Hîpersensîtîvîteya Tîpa II çêdibe dema Antîkor bi Antîjenên ku li ser şaneyên xwe yên kesekî Niha ne ve girêdidin, bi vî awayî wan ji bo tunekirinê dikin armanc. Ev Bûyer wekî hîpersensîtîvîteya girêdayî-Antîkor (an sîtotoksîk) jî tê binavkirin û ji hêla Antîkorên IgG û IgM ve tê navbeynkarîkirin. Bertekên hîpersensîtîvîteya Tîpa III ji hêla rûniştina kompleksên parastinê — komikên Antîjen, Proteînên temamker, û Antîkorên IgG û IgM — Di nav vehûnên cûrbecûr de têne provoke kirin. Hîpersensîtîvîteya Tîpa IV, ku wekî hîpersensîtîvîteya bi Şane-navbeynkarî an delayed type hypersensitivity jî tê zanîn, bi gelemperî Di nav du-sê rojan de derdikeve holê. Bertekên Tîpa IV Di nav gelek nexweşiyên otoîmmûn û Vegirtinê de rolek dilîzin û dikarin Di nav dermatîta têkiliyê de jî cih bigirin. Van bertekan bi giranî ji hêla Şaneyên T, monosît û makrofaj ve têne navbeynkarîkirin.
Iltîhaba Îdyopatîk
Digel ku Iltîhab bertekeke destpêkê ya Pergala Parastinê li hember Vegirtinê nîşan dide, ew dikare Bêyî etyolojiyek naskirî jî derkeve holê.
Iltîhab ji hêla eîkosanoîd û sîtokînan ve tê destpêkirin, ku ji hêla Şaneyên zirar dîtî an vegirtî ve têne derxistin. Eîkosanoîd di nav xwe de prostaglandînan digirin, ku berpirsiyarê çêkirina tayê û vazodîlatasyona taybetmendiya Iltîhabê ne, û leukotrîenan, ku peydakirina Şaneyên Xwînê yên spî yên taybet (leukosît) hêsan dikin. Sîtokînên sereke di nav de înterleukîn hene, ku ji bo ragihandina navbera leukosîtan JGirîng in; kemokîn, ku kemotaksîsê teşwîq dikin; û înterferon, ku xwedî taybetmendiyên antîvîrûs in, wekî astengkirina senteza Proteîn Di nav Şaneyên mêvandar de. Zêdetir, faktorên mezinbûnê û faktorên sîtotoksîk dikarin werin berdan. Van sîtokîn û navbeynkarên din ên kîmyewî bi hev re Şaneyên parastinê ber bi cihê Vegirtinê ve peyda dikin û tamîrkirina her vehûnek zirar dîtî piştî ji holê rakirina pathogenê pêşve dibin.
Destwerdana Bijîşkî ya Pergala Parastinê
Berteka parastinê dikare were manîpulekirin, an ji bo tepisandina bertekên nexwestî yên ku ji otoîmmûnîte, alerjî û redkirina veguheztinê derdikevin, an jî ji bo teşwîqkirina bertekên parastinê li hember pathogenên ku bi giranî ji Pergala Parastinê direvin an li hember Şaneyên penceşêrê.
Îmmûnosupresyon
Ajanên îmmûnosupresîv têne bikaranîn ji bo rêvebirina rewşên otoîmmûn an jî ji bo kêmkirina Iltîhabê dema zirarên mezin ên vehûnê Niha bin, û ji bo pêşîgirtina li redkirina veguheztina Lebatê.
Dermanên dij-înflamatuarî bi gelemperî ji bo birêvebirina bersivên înflamatuarî têne bikaranîn. Di nav van de, glukokortîkoîd çîna herî bi hêz in, lê belê ew bi gelek bandorên neyînî ve girêdayî ne, di nav de qelewîya navendî, hîperglîsemî, û osteoporoz, ku ev yek pêwîstî bi kontrola hişk a rêveberiya wan dike. Dozên kêmtir ên ajanên dij-înflamatuarî bi gelemperî bi dermanên sîtotoksîk an îmmunosupresîv re, mîna metotreksat an azathioprine, têne dayîn.
Ajanên sîtotoksîk bersivên Pergala Parastinê bi tunekirina şaneyên zêdebûyî, di nav de şaneyên T yên çalakbûyî, tepeser dikin. Ev çalakiya sîtotoksîk ne-taybet e, bandorê li şaneyên din ên zû dabeşbûyî û organên wan ên têkildar dike, bi vî awayî jehrîbûnên sîstemîk çêdike. Berovajî, dermanên îmmunosupresîv, mîna cyclosporin, rê li ber rêyên veguheztina Sînyal a şaneyên T digirin, bi vî awayî pêşî li bersivên şaneyî yên guncaw digirin.
Îmmunostîmulasyon
Daxuyaniyên bazarkerên hilberên cihêreng û pratîsyenên lênihêrîna tenduristiyê yên alternatîf, di nav de kîropraktor, homeopat, û akupunkturîst, derbarê kapasîteya wan a stîmulkirin an "xurtkirina" Pergala Parastinê de, bi gelemperî kêmasiya ravekirina zanistî ya Bingehîn û Piştrast a ampîrîk a bandorbûnê heye.
Vakslêdan
Bîra îmmunolojîk a çalak û domdar piştî Vegirtinê tê damezrandin, ku bi çalakbûna lîmfosîtên B û T ve tê rêvebirin. Parastina çalak dikare Bi çêkirî bi rêya vakslêdanê jî were peyda kirin. Prensîba Bingehîn a vakslêdanê (ku wekî îmmunîzasyon jî tê binavkirin) danasîna Antîjenek patojenîk e ji bo stîmulkirina Pergala Parastinê, bi vî awayî parastineke taybetî li dijî wê patojenê pêş dixe Bêyî ku Nexweşîya têkildar çêbike. Ev çêkirina bi qestî ya bersivek Pergala Parastinê bi bandor derdikeve ji ber ku ew taybetmendî û teşwîqkirina xwerû ya Pergala Parastinê bikar tîne. Ji ber ku Nexweşîyên vegirtinî li seranserê cîhanê wekî sedemek sereke ya mirinê dimînin, vakslêdan wekî destwerdana îmmunolojîk a herî bi bandor a mirovahiyê tê hesibandin.
Gelek vaksîn ji pêkhateyên bêşaneyî yên mîkroorganîzmayan têne çêkirin, ku pêkhateyên toksîn ên bêzerar jî di nav de ne. Ji ber ku gelek Antîjenên ku ji vaksînên bêşaneyî têne, bersivek Pergala Parastinê ya adaptîv bi hêz çênakin, piraniya vaksînên bakterîal adjuvantên pêvek dihewînin. Van adjuvanten ji bo çalakirina şaneyên Antîjen-pêşkêşker ên Pergala Parastinê ya xwerû xizmet dikin, bi vî awayî îmmunojenîsîteyê baştir dikin.
Îmmunolojîya Tîmorê
Fonksiyoneke JGirîng a Pergala Parastinê nasîn û ji holê rakirina mezinbûnên neoplastîk e, ev Pêvajo wekî çavdêriya parastinê tê binavkirin. Şaneyên veguherî yên ku taybetmendiya tîmoran in, antîjenên ku di şaneyên saxlem de tune ne, nîşan didin. Ev antîjen ji aliyê Pergala Parastinê ve wekî biyanî têne dîtin, û ev yek şaneyên parastinê teşwîq dike ku şaneyên tîmorê yên nebaş bikin hedef. Antîjenên tîmorê ji çavkaniyên cihêreng derdikevin; hin ji vîrusên onkojenîk têne girtin, wekî vîrusa papilloma ya mirovan, ku di Penceşêrên stûyê malzarokê, vulva, vajînayê, penîs, anus, dev û qirikê de cih digire. Antîjenên din ên tîmorê proteînên endojen in, ku di şaneyên normal de bi rêjeyên kêm Niha ne lê di şaneyên tîmorê de Bi awayekî girîng zêde ne. Mînakek zelal Enzîm tîrozînaz e, ku dema zêde tê îfadekirin, dikare veguherîna Cirnexweş a şaneyên çermî yên taybet (mînak, melanosît) bike melanomayan. Çavkaniyeke sêyemîn a potansiyel a antîjenên tîmorê proteînên ku ji bo rêkxistina zêdebûna şaneyan û Jiyanê JGirîng in dihewîne, ku pir caran mutasyonan derbas dikin da ku bibin onkojen, molekulên ku dikarin Penceşêrê teşwîq bikin.
Bersiva parastinê ya sereke li hember tîmoran hilweşandina şaneyên ne normal ji aliyê lîmfosîtên T yên sîtotoksîk ve dihewîne, ku carna ji aliyê lîmfosîtên T yên alîkar ve tê alîkarîkirin. Antîjenên tîmorê li ser molekulên MHC çîna I têne pêşkêş kirin, wekî antîjenên vîrusî, ku lîmfosîtên T yên sîtotoksîk dihêle ku şaneya tîmorê wekî nebaş nas bikin. Şaneyên Kujer ên Xwezayî (NK) herwiha şaneyên tîmorî bi Mekanîzmayeke mîna hev ji holê radikin, bi taybetî dema ku şaneyên tîmorê li ser Rûxara xwe îfadeya molekulên MHC çîna I kêm nîşan didin, ku ev bûyereke Berbelav di Cirnexweşiyan de ye. Herwiha, antîkor Carna dikarin li hember şaneyên tîmorê werin hilberandin, ku rakirina wan bi rêya Pergala temamker hêsan dike.
Tîmor dikarin ji çavdêriya parastinê birevin, û paşê bibin Penceşêrên Cirnexweş. Mekanîzmayeke Berbelav ev e ku şaneyên tîmorê îfadeya molekulên MHC çîna I li ser Rûxara xwe kêm dikin, bi vî awayî nasîna ji aliyê lîmfosîtên T yên sîtotoksîk ve asteng dikin. Herwiha, hin şaneyên tîmorê madeyan derdixin ku bersivên parastinê tepeser dikin, wekî sîtokîna TGF-β, ku Fonksiyona makrofaj û lîmfosîtan asteng dike. Pergala Parastinê Carna dikare toleransa parastinê li hember antîjenên tîmorê pêş bixe, ku dibe sedema rawestandina êrîşên li ser van şaneyên Penceşêrî.
Makrofaj, bi awayekî paradoksî, dikarin pêşveçûna tîmorê hêsan bikin dema ku şaneyên tîmorê sîtokînan derdixin ku wan dikişînin. Van makrofajên kişandî paşê sîtokîn û faktorên mezinbûnê yên xwe derdixin, di nav de faktora nekroza tîmorê Alfa, ku pêşveçûna tîmorê xurt dikin an jî plastîsîteya mîna Şaneya Kok zêde dikin. Zêdetir, bandora sînerjîk a hîpoksîya tîmorê û sîtokînên ji makrofajan derketî dikare şaneyên tîmorê Daxwaz bike ku senteza Proteînek ku metastazê asteng dike kêm bikin, bi vî awayî belavbûna Penceşêrê pêşve bibe. Di destpêkê de, makrofajên M1 yên dijî-tîmorê ber bi tîmorên pêşveçûyî ve têne kişandin; Lê belê, ew gav bi gav cuda dibin û dibin makrofajên M2 yên pro-tîmorê, ku guhertinek îmmunosupresîf nîşan dide. Hîpoksî hilberîna sîtokînan ku ji bo bersivên dijî-tîmorê girîng in zêdetir kêm dike, ku makrofajan ber bi pejirandina zêdetir a fonksiyonên M2 yên pro-tîmorê ve dibe, ku ji hêla mîkrojîngeha tîmorê û sîtokînên mîna IL-4 û IL-10 ve têne bandor kirin. Îmmunoterapiya Penceşêrê stratejiyên bijîjkî dihewîne ku ji bo teşwîqkirina Pergala Parastinê hatine çêkirin da ku tîmorên penceşêrê bikin armanc û ji holê rakin.
Pêşbîniya Îmmunojenîsîteyê
Hin ajanên terapîk dikarin bersivek parastinê ya bêbandorker derxînin, ku tê de Pergala Parastinê Antîkoran çêdike ku li dijî çalakiya armanckirî ya dermanê tevdigerin, nemaze bi rêveberiya dubare an dozên bilindtir. Ev Bûyer bandorkeriya dermanên ku ji peptîd û Proteînên mezintir hatine girtin sînordar dike, bi gelemperî yên ku ji 6000 Da zêdetir in. Carinan, dibe ku derman bi xwe ne immunogenîk be lê bi Pêkhatiyek immunogenîk re tê rêvebirin, wekî ku ji hêla Taxol ve tê nimûne kirin. Ji bo çareserkirina vê yekê, metodolojiyên hesabker ji bo pêşbînîkirina immunojenîsîteya peptîd û Proteînan hatine pêşxistin. Van rêbazan ji bo sêwirandina Antîkorên terapîk, nirxandina vîrulensiya potansiyel a mutasyonên di perçeyên qalikê vîrusê de, û pejirandina terapiyên dermanê yên li ser bingeha peptîdên pêşniyarkirî pir bi qîmet in. Teknîkên pêşbînîkirinê yên Di destpêkê de bi giranî belavbûnek bilindtir a asîdên amînî yên hîdrofîlîk di herêmên epîtopê de li gorî yên hîdrofobîk dîtin. Lê belê, pêşkeftinên nûtir algorîtmayên Fêrbûna Makîneyê bikar tînin ku li ser Danegîrên epîtopên damezrandî hatine perwerdekirin, gelek caran ji Proteînên vîrusê yên Bi berfirehî hatine lêkolîn kirin hatine girtin. Danegîrek giştî ya berdest hatiye çêkirin da ku epîtopên ku ji hêla Şaneyên B ve têne nasîn ji patojenên cihêreng katalog bike. Disîplîna nûjen ku li ser lêkolînên immunojenîsîteyê yên bi biyoinformatîk ve girêdayî ye disekine wekî immunoinformatics tê binavkirin. Îmmunoproteomîk, Berovajî, Analîza berfireh a komên Proteînan (proteomîk) ku di bersivên parastinê de cih digirin dihewîne.
Mekanîzmayên Pêşveçûnî û Alternatîf
Pêşveçûna Pergala Parastinê
Tê hîpotez kirin ku Pergaleke Parastinê ya pir-pêkhatî, adaptîf bi hatina vertebratên yekem derketiye holê, ji ber ku bêvertebratan lîmfosît û bersivek humoral a bi Antîkor-navbeynkarî tune. Pêşveçûna pergalên parastinê Di nav de deuterostoman di kladogramê de tê nîşandan.
Lê belê, gelek Cure mekanîzmayan bi kar tînin ku xuya ye pêşengên pêşveçûnê yên van taybetmendiyên Pergala Parastinê yên vertebratan in. Pergalên Parastinê di formên jiyanê yên herî bingehîn ên avahîsaziyê de jî diyar in; mînak, Bakterî pergaleke parastinê ya taybet, pergala sînorkirin-modîfîkasyonê, bi kar tînin da ku xwe li hember patojenên vîrusî yên bi navê bakteriyofaj biparêzin. Prokaryot, ku hem Bakterî û hem jî arkeayan dihewîne, herwiha parastina bidestxistî bi rêya pergalek ku rêzikên CRISPR dihewîne nîşan didin. Ev Pergal perçeyên genomîk ji fajên ku berê pê re rû bi rû bûne digire, wan dihêle ku dubarebûna vîrusî bi rêya Formek destwerdana RNAyê asteng bikin. Herwiha, prokaryot xwedî stratejiyên parastinê yên din in. Pêkhateyên êrîşkar ên Pergalên Parastinê di eukaryotên yekxaneyî de jî Niha ne, her çend lêkolînên li ser rolên wan ên parastinê yên taybet sînordar bimînin.
Receptorên Naskirina Nexşeyê (PRR) çînek proteînan pêk tînin ku ji hêla hema hema hemî Organîzmayan ve ji bo naskirina molekulên ku bi patojenan ve girêdayî ne têne bikar anîn. Defensîn, kategoriyek peptîdên antîmîkrobî, Elementek pêşveçûnî ya parastî ya berteka Pergala Parastinê ya xwemalî ku di her du keyaniyên ajalan û Rwekan de Niha ye temsîl dikin, û wekî Mekanîzmaya sereke ya parastina sîstemîk di bêvertebratan de xizmet dikin. Herwiha, pergala temamker û xaneyên fagosîtîk li seranserê piraniya taksonên bêvertebratan bi berfirehî têne bikar anîn. Rîbonukleaz û rêça destwerdana RNAyê li seranserê hemî Organîzmayên eukaryotîk parastinê nîşan didin û tê texmîn kirin ku beşdarî bertekên Pergala Parastinê yên antîvîrusî dibin.
Berevajî ajalan, Rwek xwedî xaneyên fagosîtîk nînin; lê belê, gelek bertekên Pergala Parastinê yên Rwekan ji hêla sînyalên kîmyewî yên sîstemîk ve têne navbeynkar kirin ku li seranserê Rwekê belav dibin. Xaneyên Rwekan ên taybet Nexşeyên molekulî yên bi patojenan ve girêdayî (PAMP) tespît dikin, ku molekulên bi patojenan ve girêdayî ne. Li ser Vegirtineke herêmî, Rwek bertekek hîpersensîtîf dest pê dikin, ku bi apoptoza bilez a xaneyên li cihê Vegirtinê tê diyar kirin, bi vî awayî belavbûna Nexweşiyê li herêmên nevegirtî asteng dikin. Berxwedana bidestxistî ya sîstemîk (SAR) Mekanîzmayeke parastinê ya Rwekan temsîl dike ku li seranserê Organîzmayê Berxwedaneke berfireh li hember ajanên vegirtinê yên taybet peyda dike. Mekanîzmayên bêdengkirina RNAyê bi astengkirina dubarebûna vîrusî rolek JGirîng di vê berteka sîstemîk de dilîzin.
Pergalên Parastinê yên Adaptîf ên Alternatîf
Pergala Parastinê ya Adaptîv tê fêm kirin ku di nav rêza bav û kalan a vertebratên çenîdar de pêş ketiye. Gelek molekulên parastinê yên adaptîv ên kanonîk, wek îmmunoglobulîn û receptorên T-şaneyê, bi taybetî di vertebratên çenîdar de têne dîtin. Lê belê, çînek molekular a Bêhempa ya ku ji lîmfosîtan derketiye, di vertebratên bêçenî yên kevnar de, di nav de lamprey û hagfish, hatiye nasîn. Van organîzmayan repertuarek cihêreng a Receptorên Lîmfosîtên Guherbar (VLR) nîşan didin, ku, mîna receptorên antîjenê yên vertebratên çenîdar, ji hejmareke sînorkirî (bi gelemperî yek an du) genan têne çêkirin. Tê texmîn kirin ku VLR bi antîjenên patojenîk re bi Mekanîzma û taybetmendiyek ku bi ya antîbodiyan re berawirdî ye, girê didin.
Stratejiyên Berxwedana Patojenan
Kapasîteya zêdebûnê ya patojenekê girêdayî jêhatiya wê ya ji bo berxwedana li hember bersivên Pergala Parastinê ya mêvandar e. Wekî encam, patojenan stratejiyên cihêreng pêş xistine ku vegirtina mêvandar a serketî gengaz dikin, di heman demê de ji tespîtkirin an ji holê rakirina parastinê dûr dikevin. Patojenên Bakterî pir caran astengên fîzîkî bi derxistina enzîmên ku astengan hilweşînin derbas dikin, mînaka wê Belavkirina Pergalek derxistinê ya tîpa II ye. Berovajî, hin Bakterî Pergalek derxistinê ya tîpa III bikar tînin da ku boriyek vala di nav Şane ya mêvandar de derzî bikin, rêyek rasterast ji bo veguhestina Proteînê ji patojenê ber bi mêvandar ve saz dikin. Van Proteînên veguhestî bi gelemperî Fonksiyon dikin ku Mekanîzmayên parastinê yên mêvandar tepeser bikin.
Stratejiyek Berbelav a berxwedanê ku ji hêla gelek patojenan ve tê bikar anîn da ku ji Pergala Parastinê ya zikmakî dûr bikevin, rûniştina di nav Şaneyên mêvandar de dihewîne, Bûyer ku jê re patogeneza hundirê Şaneyê tê gotin. Di nav vê cihê hundirê Şaneyê de, patojen beşek girîng a Çerx a jiyana xwe derbas dikin, bi vî awayî parastinê ji rûbirûbûna rasterast bi Şaneyên parastinê, antîbodî, û Proteînên temamker bi dest dixin. Mînakên ronîker ên patojenên hundirê Şaneyê vîrus, Bakterî ya ku bi xwarinê ve tê Salmonella, û parazîtên eukariotîk ên berpirsiyarê malaryayê (Plasmodium spp.) û leishmaniasis (Leishmania spp.) di nav xwe de dihewînin. Berovajî, hin Bakterî, wek Mycobacterium tuberculosis, di nav kapsulek parastinê de dijîn ku Berxwedanê dide lîzîsa ku ji hêla temamker ve tê kirin. Gelek patojen herwiha pêkhateyên cihêreng derdixin ku bersiva Pergala Parastinê ya mêvandar qels dikin an xelet rêve dibin. Herwiha, hin Bakterî biofîlman ava dikin, ku wekî matrisên parastinê li hember Şaneyên parastinê û Proteînan xizmet dikin. Van biofîlman pir caran di vegirtinên domdar de têne dîtin, di nav de vegirtinên kronîk ên Pseudomonas aeruginosa û Burkholderia cenocepacia ku bi gelemperî bi fîbroza kîstîk ve girêdayî ne. Zêdetir, Cureyên Bakterî yên din Proteînên Rûxarê çêdikin ku dikarin antîbodiyan girê bidin, bi vî awayî bandoriya wan bêbandor dikin; mînakên berbiçav di nav de Proteîn G ji Streptococcus, Proteîn A ji Staphylococcus aureus, û Proteîn L ji Peptostreptococcus magnus hene.
Patogen rêbazên tevlihevtir bi kar tînin da ku Pergala Parastinê ya adapteyî derbas bikin. Stratejiyeke Bingehîn guhertina bilez a epîtopên ne-JGirîng, ku ji asîdên amînî an şekiran pêk tên, li ser Rûxar a patogenê dihewîne, di heman demê de veşartina epîtopên JGirîng jî diparêze. Ev Bûyer wekî guhertoyî ya antîjenîk tê binavkirin. Mînak, Vîrus a Kêmasiya Parastinê ya Mirovî (HIV) rêjeyên mutasyon a bilez nîşan dide, ku dibe sedema guhertinên domdar di proteîn ên zerfa xwe ya vîrusî de ku ji bo ketina Şane ya mêvandar pêwîst in. Van guhertinên antîjenîk ên pir caran dibe ku dijwariyên ku di pêşxistina derziyên bi bandor li dijî HIV de rû bi rû ne, ronî bikin. Bi heman rengî, parazît Trypanosoma brucei taktîkek mîna wê bi kar tîne, her dem celebek proteîn a Rûxar bi ya din diguherîne, bi vî rengî bersiva antîkor a mêvandar pêşwext dike. Rêbazek din a berbelav ji bo dûrketina ji tespîtkirina parastinê, veşartina antîjenan bi molekulên mêvandar e. Di rewşa HIV de, zerfa vîrîonê ji perdeya derve ya Şane ya mêvandar tê; vîrusên wisa "xwe-veşartî" ji bo Pergala Parastinê dijwariyek girîng pêşkêş dikin ku wan wekî hebûnên "ne-xwe" cuda bike.
Pêşveçûna Dîrokî ya Îmmunolojiyê
Îmmunolojî dîsîplînek zanistî ye ku ji bo lêkolîna Mîmarî û mekanîzmayên xebatê yên Pergala Parastinê hatiye veqetandin. Koka wê di pratîka bijîşkî û lêkolînên Bingehîn ên etiyolojiya parastina Nexweşî de ye. Çavdêrî ya herî kevn a belgekirî ya têkildarî parastinê vedigere Bela Atînayê di sala 430 BZ de, ku Tûsîdîdes tomar kir ku kesên ku ji vegirtin a berê sax bûbûn dikaribûn bêyî ku cara duyemîn bi Nexweşî bikevin, alîkariya nexweşan bikin. Di dema Sedsal a 18an de, Pierre-Louis Moreau de Maupertuis ceribandinên bi Jehr (Ajalî) a dûpişkê kir, û destnîşan kir ku hin mijarên kûçikî û mişkî Berxwedan nîşan dan. Di Sedsal a 10an de, bijîşkê Farisî al-Razi (ku wekî Rhazes jî tê zanîn) yekem Teorî ya tomarkirî ya parastina bidestxistî anî ziman, û Çavdêrî kir ku başbûna ji nexweşiya qirikê li dijî vegirtin ên paşîn parastinê peyda dike. Her çend ravekirina wî parastinê bi derxistina "şiliya zêde" ji Xwîn ve girêdida, bi vî rengî pêşî li xuyabûna Nexweşî ya duyemîn digirt, ev Teorî gelek Çavdêrî yên hemdem ên derbarê nexweşiya qirikê de rave dikir.
Van û çavdêriyên din ên ampîrîk ên derbarê parastina bidestxistî de paşê ji aliyê Louis Pasteur ve di formulekirina protokolên derzîlêdanê û Teorîya wî ya bingehîn a mîkroban a Nexweşîyê de hatin bikaranîn. Çarçoveya teorîk a Pasteur rasterast dijberî etiyolojiyên Nexweşîyê yên serdest kir, di nav de teorîya mîazmayê. Teqezkirina mîkroorganîzmayan wekî ajanên sedemkar ên Nexweşîyên enfeksiyonê Heta delîlên Robert Koch di sala 1891an de nehatibû damezrandin, destkeftiyek ku ji bo wê di sala 1905an de Xelata Nobelê wergirt. Nasîna Vîrusan wekî patojenên mirovan di sala 1901an de pêk hat, piştî vedîtina Vîrusa taya zer ji aliyê Walter Reed ve.
Pêşketinên girîng di îmmunolojiyê de ber bi dawiya sedsala 19an ve çêbûn, ku ji hêla pêşkeftina bilez ve di lêkolîna parastina humoral û şaneyî de hatin ajotin. Beşdariyên Paul Ehrlich bi taybetî girîng bûn; wî Teorîya zincîra-aliyê pêşniyar kir da ku taybetmendiya ku di têkiliyên Antîjen-Antîkor de heye zelal bike. Têgihiştinên wî yên kûr di parastina humoral de bi Xelata Nobelê ya hevbeş di sala 1908an de hatin nasîn, ku bi Elie Metchnikoff re parve kirin, yê ku wekî pêşengê îmmunolojiya şaneyî tê nasîn. Dûv re, di sala 1974an de, Niels Kaj Jerne Teorîya Tora Parastinê formule kir, ku ji bo wê, ew, ligel Georges J. F. Köhler û César Milstein, di sala 1984an de Xelata Nobelê ji bo beşdariyên xwe yên teorîk ên di derbarê Pergala Parastinê de wergirtin.
Receptorê Fc
- Receptorê Fc
- Dabeşkirina Tîpa Şaneya Mirovan
- Pergala Neuroîmmun
- Gunehê Antîjenîk ê Orjînal: Bûyerek ku Pergala Parastinê bi tercîh bîra îmmunolojîk a heyî bikar tîne dema ku bi patojenek bi guhertinên antîjenîk ên piçûk re rû bi rû dimîne.
- Mekanîzmayên Berxwedana Nexweşîyê ya Rwekan
- Bersiva Parastinê ya Polîklonal
Çavkanî
Gotar
Pirtûkxaneya Giştî
Dettmer P (2021). Parastin: Rêwîtîyek di nav Pergala Razdar de ku We Zindî Dihêle. Philip Laibacher (nîgar). New York: Random House. ISBN 978-0-593-24131-8. OCLC 1263845194. Ji orîjînalê di 24ê Mijdara 2021an de hate arşîvkirin. Di 4ê Çileya Paşîn a 2022an de hate girtin. Ev weşan ravekirinek Zanistî ya gelêrî ya Pergala Parastinê pêşkêş dike, ku çavkaniyên wê bi taybetî serhêl peyda dibin.
- Dettmer P (2021). Parastin: Rêwîtîyek di nav Pergala Razdar de ku We Zindî Dihêle. Philip Laibacher (nîgar). New York: Random House. ISBN 978-0-593-24131-8. OCLC 1263845194. Ji orîjînalê di 24ê Mijdara 2021an de hate arşîvkirin. Di 4ê Çileya Paşîn a 2022an de hate girtin.